1. PAE
1. VALORACIÓN
DATOS DEL PACIENTE
Nombre: C.C.L.
Sexo: Masculino.
Nacionalidad: Argentino natural.
Estado Civil: Viudo.
Ocupación: Jubilado.
Obra Social: OSDE
Domicilio: Constitución, Capital Federal.
Constitución Familiar: 3 hijos
Lugar de Internación: Guardia Htal. Italiano
Fecha de Internación: 06/05/2008
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL
Encefalopatía Portosistémica
ANTECEDENTES CLÍNICOS
Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad diverticular
Dislipemia
Infarto agudo de miocardio
Tabaquismo
Cirrosis hepática por virus C
Hipertensión arterial
Várices esofágicas
Hemorragia digestiva alta
Miocardiopatía dilatada isquémico necrótica
Insuficiencia renal
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
Doble Bypass coronario
Marcapasos
MEDICACIÓN UTILIZADA
Clorhidrato de isosorbide 20mg 2/día (V.O)
Lactulosa 10cc. c/8hs hasta 2 deposiciones diarias.
Propanolol 10mg c/12hs (V.O)
Espironolactona 50mg/día (V.O)
Furosemida 40mg/día (V.O)
Omeprazol 40mg/día (V.O)
HISTORIA CLÍNICA
Paciente masculino de 68 años de edad, con antecedentes de ICC con
colocación de Doble Bypass coronario y marcapasos, portador de

2. cirrosis hepática por virus C asociado a hepatocarcinoma y con los
antecedentes previamente mencionados, ingresa a guardia el día
6/05/2008 por presentar evolución de encefalopatía portosistémica a
Grado III (desorientación temporo-espacial, bradipsiquia, asterixis
espontánea, flapping y tendencia al sueño). Al ingreso el paciente se
encontraba afebril, hemodinámicamente estable, sin signos de HDA ni
ICC (lavado gástrico y tacto rectal: negativos) ni infección activa. Luego
de descartar otras causas se interpreta el cuadro como desencadenado
por constipación y trasgresión alimentaria. Se indican enemas de
lactulosa y suspensión de diuréticos transitoriamente. Se solicita
laboratorio, ecografía y punción abdominal (ascitis negativa).
INDICACIONES MÉDICAS
Omeprazol 20mg/día (V.O) en ayunas.
Propanolol 10mg/día si TA > 90/60mmhg.
Lactulosa 10cc. c/6hs hasta 2 deposiciones diarias
Furosemida 40mg/día (V.O)
C.S.V por turno
Pesaje diario
Medición de edemas en tobillos y abdomen por día.
LABORATORIO DESTACABLE
Urea 84 (20-50)
Creatinina 2.5 )0.6-1.3)
Hematocrito 31% (40-50)
Leucocitos 2.600 (5000-10000)
Linfocitos 37.9 (30-40)
Recuento plaquetario 597000 (158000-478000)
Coagulación 7 (5-15)
EXÁMEN FÍSICO
Cabeza: Anatómicamente simétrica. Sin anomalías. Cabello grisáceo,
corto, aseado y peinado. Ojos limpios, sin irritaciones, mucosas bien
irrigadas, uso de anteojos de aumento. Orejas simétricas, luz del
tímpano visible por otoscopio, audición sin defectos, no usa audífonos.
Nariz de anatomía normal, fosas limpias, sin irritaciones ni sequedad.
Boca simétrica, sin defecto, de color levemente rosado, mucosa interna
bien irrigada, sin signos de sequedad, piezas dentales faltantes en
escasez, no utiliza prótesis o implantes, no se observa inflamación o
irritación de fauces y encías, masticación y deglución sin dificultad.
Requiere asistencia para alimentarse. Cuello sin anormalidades. Piel de
cabeza y cuello presenta soriasis en frente y borde exterior de la nariz.
Tórax anterior: No se observan asimetrías costales. Presenta importante
cicatriz desde tráquea hasta última costilla en sentido vertical. La misma
está dada por doble cirugía a corazón abierto. Leve abultamiento
formado por exceso de piel en el final de la incisión quirúrgica. Ruidos
respiratorios normales a auscultación. Ginecomastia.
Abdomen anterior: Simétrico, abultado y tenso por leve exceso de peso.

3. RHA (+)
Miembros superiores: Sin defectos, movilidad limitada por flapping.
Hipotonía no impeditiva. No presenta bello en abundancia característico
masculino. Manos con hematomas generalizados en el dorso de ambas.
Uñas cortas y limpias. Perfusión normal.
Periné: Anatomía sin anomalías. Incontinencia funcional. Uso de
pañales. No se palpan hemorroides ni inflamación de próstata. Esfínter
anal normal, sin irritaciones.
Miembros inferiores: Anatomía completa. Edemas blandos en tobillos y
pies, de mayor grado en MI. Reacciona manifestando dolor al tacto de
edemas del dorso del pies.
Tórax posterior: Sin asimetrías. Presenta soriasis a la altura de la 4ta
vértebra torácica. Escápulas sobresalidas.
Pared abdominal posterior: cicatriz de importantes dimensiones en altura
renal zona posterolateral. Depósitos de grasa blandos que generan
pliegues sobre ambas crestas iliacas. Pliegues limpios, sin irritaciones ni
micosis.
Glúteos: Simétricos, sin bello, delgados. No presenta ulceraciones.
Peso: 79.500kg. Tobillos: 26cm. Abdomen: 110cm. Signos Vitales: FR
20x’ FC 75x’ TA 120/75mmhg T° 36.5C°
Nota: El paciente presenta hematomas de diferente magnitud y tiempo
de evolución en toda la extensión de su cuerpo. Estos son de mayor
popularidad en zona inferior posterior del cuello, brazos, manos y
piernas.
Durante el examen el paciente se mostró agitado y solicitó descansar
durante 1 minuto recuperándose rápidamente.
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología de la Encefalopatía Portal
El origen de la encefalopatía metabólica está relacionado al metabolismo
de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo e inicialmente se
dedujo que el amonio producto de su catabolismo era el único
responsable, al eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de los
shunts. Todo paciente en coma o precoma de origen hepático, tiene
shunts que permiten el paso de la sangre portal al territorio sistémico y
de allí al sistema nervioso central, sin pasar por el hígado. Este shunt,
en el caso de la insuficiencia hepática aguda se hace fundamentalmente
a través del hígado, ya que los hepatocitos dañados, son incapaces de
metabolizar adecuadamente los elementos traídos por la sangre portal.
En el daño hepático crónico, la mayor parte del flujo puede llegar a
realizarse por la llamada circulación colateral.
La hipertensión portal cambia las condiciones hemodinámicas del
territorio esplácnico. Esto trae como consecuencia la aparición de
ascitis, el compromiso de la función renal, la alteración de la
permeabilidad intestinal y el desarrollo de circulación colateral en sitios
en que la formación de várices condiciona la posibilidad de hemorragias.
Los pacientes no fallecen por hipertensión portal, sino por la aparición y
desarrollo de sus complicaciones más frecuentes, que son las várices,
ascitis y la insuficiencia renal funcional.

4. Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el
factor común primario la obstrucción al flujo portal. No obstante ello, hay
formas de daño hepático crónico que producen hipertensión portal en
forma más tardía. En condiciones normales, la arteria hepática provee al
hígado de un pequeño volumen de sangre a elevada presión, en tanto
que la vena porta entrega un alto volumen a muy baja presión.
En la génesis de la encefalopatía portal existen 4 hipótesis dominantes:
a) Neurotoxicidad del amonio: El amonio genera encefalopatía.
Experimentalmente el amonio deprime el flujo cerebral y el metabolismo
de la glucosa. Sin embargo no es seguro que el mecanismo de la
encefalopatía hepática sea similar: En la encefalopatía por amonio,
predomina el estado excitatorio y con frecuencia hay convulsiones; La
encefalopatía portal es inhibitoria. Esto ha llevado a sostener que tanto
la sobrecarga proteica en cirróticos, como la hemorragia digestiva, que
generan amonio, podrían generar además de éste, otros compuestos
nitrogenados neuroactivos responsables de la encefalopatía.
b) Inhibición de la neurotransmisión Lo que mejor caracteriza a la
patogenia de la encefalopatía hepática es la inhibición neural. El más
conocido inhibidor fisiológico de la actividad neural es el ácido gama
aminobutírico (GABA). El GABA es producido por la flora intestinal
habitual y normalmente metabolizado en el hígado. Sus niveles
plasmáticos aumentan hasta diez veces horas antes del desarrollo de
encefalopatía hepática en humanos con insuficiencia hepática,
particularmente en encefalopatía portal. También se elevan lo niveles
plasmáticos de GABA en cirróticos con hemorragia digestiva, porque la
sangre es un sustrato excelente para la formación de GABA intestinal,
mejor que otras proteínas administradas en dosis equivalentes.
En resumen, la encefalopatía portal es un fenómeno multifactorial. No se
trata sólo del paso de substancias desde el intestino al sistema nervioso
central por las colaterales. Debe tenerse en cuenta que el cerebro de un
cirrótico es más sensible que el cerebro de un normal a estímulos
similares.
VADEMECUM
Omeprazol
Acción terapéutica: Antiulceroso. Indicaciones: Está indicado para
el tratamiento de úlcera duodenal, úlcera gástrica, enfermedad
ulcerosa péptica con histología antral o cultivo positivo para
Helicobacter pylori, esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger-
Ellison, pacientes con riesgo de aspiración del contenido gástrico
durante anestesia general (profilaxis de aspiración).
Lactulosa
Composición: Cada 100 ml contiene: Lactulosa 65 g. Acción
Terapéutica: Regulador de la evacuación intestinal.
Hipoamonemizante. Indicaciones: Constipación crónica habitual.
Encefalopatía portosistémica. Posología: Constipación:
Encefalopatía portosistémica: 90 a 180 ml diarios, divididos en 3 ó 4
dosis. Se ajustará hasta obtener un mínimo de 2 deposiciones
diarias.
Furosemida

5. Presentaciones: Envases conteniendo 120 ml y 250 ml. Acción
Terapéutica: Incremento de la excreción de orina (diurético de asa) y
disminución de la presión sanguínea alta. Indicaciones: Retención de
líquidos asociada con falla cardíaca congestiva crónica (cuando es
necesario tratamiento diurético). Retención de líquidos asociada con
falla cardíaca congestiva aguda. Retención de líquidos asociada con
falla renal crónica.
Clorhidrato de isosorbide
Acción Terapéutica: Es un medicamento destinado al tratamiento de la
enfermedad coronaria y de la insuficiencia cardíaca. Presentaciones:
envases conteniendo 20 y 40 comprimidos.
Espironolactona
Acción Terapéutica: Antagonista específico de la aldosterona.
Indicaciones: Insuficiencia cardíaca congestiva. Cirrosis y síndrome
ascítico edematoso. Trastornos edematosos. Síndrome nefrótico.
Hiperaldosteronismo primario. Hipertensión arterial. Hipokalemia.
Presentaciones: Aldactone-A 25 mg, 50 mg, y 100 mg se presenta en
envases de venta con 30 comprimidos.
Propanolol
Acción terapéutica: Antihipertensivo, antianginoso, antiarrítmico,
profiláctico del infarto de miocardio. Indicaciones: Tratamiento de la
hipertensión, tratamiento del angor pectoris crónico, profilaxis y
tratamiento de arritmias cardíacas, tratamiento de la estenosis
subaórtica hipertrófica, profilaxis de reinfarto de miocardio, coadyuvante
del tratamiento del feocromocitoma, profilaxis del dolor de cabeza de
origen vascular, tratamiento de los temblores.
CUADRO DE PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
DATOS
DIAGNÓSTICO
OBJETIVO
ACCIONES
FUND. CIENTÍFICA
inhibición neural
Alteración del patrón del sueño r/c alteración química endógena manifestado
por desorientación temporo-espacial y somnolencia.
Recuperar y mantener el patrón de sueño normal
Estimular al paciente mediante comunicación y actividad durante la vigilia y
evitarlo durante la noche.
Evaluar cada 4hs estado de conciencia.

6. Hacer reconocer mediante estimulación los momentos de vigilia y descanso
mantendrán el ciclo de vigilia-sueño normales.
La evaluación periódica del estado de conciencia permitirá establecer evolución
favorable o negativa del paciente
Necesidad de asistencia para alimentarse
Nutrición alterada: inferior a los requerimientos corporales r/c incapacidad
motora de MS manifestado por flapping.
Mantener el estado de nutrición adecuado
Se asistirá al paciente en su alimentación durante los horarios de comida.
Se promoverá la recuperación de habilidades independientes del paciente para
su alimentación.
Se educará a familiares y acompañantes en la correcta asistencia y fomento de
la independencia (en la medida de lo posible para el paciente) referente a la
alimentación y nutrición.
La asistencia durante los horarios de comida garantizará la ingesta de los
nutrientes necesarios para el paciente. Esto contribuirá a revertir la trasgresión
alimentaria desencadenante de su internación.
La promoción de la independencia del paciente genera en el mismo un estado
de satisfacción, utilidad y recuperación que mejora el ánimo, la relación
enfermero-paciente y su salud misma.
La educación a familiares es fundamental para prevenir futuros episodios de
EPS.