2. Tratamiento de Sibilancias “AIEPI”
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EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR Y TRATAR
NO MEJORA
Tiene uno de los signos
siguientes:
• Respiración rápida
• Tiraje subcostal ( +
aleteo nasal en el
menor de 2 años)
• Saturación de
oxígenos <90%
Crisis de
sibilancia grave
• REFERIR al hospital según
normas de estabilización y
transporte
• Administrar oxígeno si está
disponible
• Continuar administrando
salbutamol por una o dos
horas
MEJORA después de uno
o dos ciclos de
inhalación de salbutamol
Tiene todo lo siguiente
• FR normal
• Ausencia de tiraje
Crisis de
sibilancia leve
• Orientar el tratamiento en
casa
• Salbutamol inhalado (2puff)
con inhalación cada 6 horas
hasta conseguir mejoría de la
tos y durante no mas de 5
días
• Enseñar a la madre y
acompañante los signos de
alarma para regresar de
inmediato
Si la niña o niño tiene un primer
episodio de sibilancia:
• Darle 2 puff de salbutamol es spray
con inhalocámara a repetir cada
15-20 minutos por 3 veces durante
1 hora si es necesario
• Valorar a la niña o niño después de
este primer ciclo de inhalaciones
de salbutamol.
> Si ha mejorado, clasificar
según recuadro a la derecha
> Si no ha mejorado ( tiene
frecuencia respiratoria
elevada o tiraje subcostal) repetir un
nuevo ciclo de 3 inhalaciones
(2puff por inhalación) por 1
hora antes de clasificar
Clasificar
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MECANISMO PATOGÉNICO
Tejido linfoide local
Vías respiratorias
altas
VIREMIA
INICIAL
(2-4d)
Células de Warthin-Finkeldey
SEGUNDA
VIREMIA
(5d)
Vísceras, mucosa
respiratoria y piel
Órganos linfoides, mucosa del
tracto respiratorio, sangre y orina.
Interferón y comienza el
descenso de la viremia
9-10 día
3-4 días
Despúes
Fase de
diseminación
Panencefalitis esclerosante de
Van Bogaert y Dawson
Enantema y exantema
18. Educamospara transformar
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Sarampión atípico
Afecta a niños inmunizados : infectados por el virus natural, como consecuencia de la
alteración de la proteína F por el formaldehído, por lo que no se forman anticuerpos frente a
ella.
Periodo de
incubación
Periodo
prodrómico
Periodo exantemático
• 48-72h
• máculas, posteriormente pápulas y a veces
vesículas o petequias
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DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de Sarampión
Hemograma • Leucopenia con Linfocitosis
• Eosinófilos
Estudio virológico con IgM
específica
• 4º y 11º días
Cultivo de orina • 8 días
Radiografía del tórax • “pulmón sarampionoso”:
hilios densos con refuerzo
de la trama e imágenes
hiliofugales
• Atípico: frecuente hallar
adenopatías hiliares y
infiltrados difusos
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PRONÓSTICO
FACTORES PRONÓSTICOS DESFAVORABLES
• Edad inferior a un año
• Inmunodeficiencia
• Malnutrición
• Hacinamiento
• Malas condiciones de higiene
• Asociación con tos ferina, gripe y otras
virosis respiratorias
• Antecedentes de raquitismo,
tuberculosis, mucoviscidosis,
broncopatías crónicas y cardiopatías
Mortalidad global está en alrededor de
1/10.000 en circunstancias normales,
pero en países subdesarrollados, en
lactantes y en niños malnutridos,
asciende hasta el 2-5%.
22. Educamospara transformar
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PROFILAXIS
• Aislamiento
• Inmunización pasiva con inmunoglobulinas (gammaglobulina
estándar): seroprevención (dosis de 0,25 mL/kg) o la
seroatenuación del sarampión (0,06 mL/kg)
• La profilaxis activa: vacuna de virus vivo atenuado: administrada
a los 15 meses de edad en forma de vacunación triple vírica y
repetida a los 3-6 años
23. Educamospara transformar
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TRATAMIENTO
• Los antibióticos como medida profiláctica
no deben ser rutinarios
Indicaciones de hospitalización:
• Dificultades para la alimentación en el lactante
• Diarrea grave
• Signos de deshidratación
• Estridor laríngeo y otros signos de dificultad
respiratoria
• Convulsiones y otros síntomas neurológicos,
Malnutrición grave
• Atenuación anormal del exantema
• Malestado general.
Indicaciones de la antibioterapia profiláctica:
• Edad inferior a dos años
• Antecedentes de neumonías recidivantes u
otitis supuradas de repetición
• Inmunodeficiencia y otras enfermedades
(malnutrición, raquitismo, tuberculosis)
• Las complicaciones serán tratadas de
acuerdo con su naturaleza
26. Educamospara transformar
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Etiopatogenia y epidemiología
• Familia Togaviridae, género
rubivirus
• Mecanismo patogénico es
semejante al del sarampión
• Primera viremia
• Segunda viremia ( reacción hiperplásica)
• Eliminación del virus por los órganos
linfáticos
• Contagio directo
• Contagiosidad: 2 -3d antes del exantema,
enfermos con rubéola inaparente
• RN y lactantes con rubéola congénita son
una fuente importante de contagio
28. Educamospara transformar
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Puntos de Forcheimer
Período prodrómico
adenitis (retroauricular, cervical
posterior, suboccipital)
catarro ligero de vías
respiratorias
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Período exantemático
• Tríada sintomática: fiebre, exantema e hipertrofia
ganglionar
Exantema:
• Morbiliforme
• Maculo pápulas
• Color pálido
• Patrón escalonado
Fiebre:
• Ligero, de corta
duración
Signo de Theodor:
• Generalizada
• CL axilar, epitroclear
e inguinal
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Pronóstico
En la infancia tiene un pronóstico
excelente y cura sin dejar secuela alguna.
Los casos mortales son excepcionales y
debidos generalmente a encefalitis
El síndrome FHU, que consiste en una
iridociclitis crónica generalmente
unilateral, acompañada de heterocromía o
atrofia de iris, precipitados corneales de
queratina y/o catarata
La púrpura rubeólica postinfecciosa se
presenta ocasionalmente,
trombocitopénica
La artritis es la más frecuente de las
complicaciones
Profilaxis y tratamiento
Medidas de
aislamiento
Inmunidad pasiva
(20ml
gamaglobulina)
Gammaglobulina
hiperinmune
Inmunización
activa
Amantadina
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RUBÉOLA CONGÉNITA
La rubéola materna provoca en la fase de viremia una infección de las vellosidades coriales o de la placenta,
desde donde se produce una viremia fetal con generalización a todos los tejidos
La frecuencia de rubéola congénita: cuando ocurre en
las ocho primeras semanas de gestación se eleva al
80%; entre las semanas 13 y 20 disminuye al 16% y, a
partir de las 20 semanas de gestación, ya no se presenta
rubéola congénita.
Algunas manifestaciones, como las cataratas, no están
presentes en el momento del nacimiento
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Clínica de la rubéola congénita
• Malformaciones congénitas: cataratas,
microcefalia, sordera y cardiopatía
congénita (síndrome de Gregg).
• Entre las malformaciones cardiacas,
ocupan un lugar destacado la estenosis
pulmonar, la persistencia del conducto
arterioso y los defectos septales.
• Una manifestación tardía : diabetes
mellitus tipo 1.
• Su presencia se ha asociado con un
significativo incremento del HLA-DR3 y
descenso de los HLA-DR2
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Diagnóstico de la rubéola congénita
Síndrome de Gregg: catarata, microcefalia,
sordera y cardiopatía congénita.
Aislamiento del virus o estudios serológicos
que tropiezan con el inconveniente de que el
85% de los RN normales
La determinación de anticuerpos antirrubéola de tipo IgM
en el RN afirma la procedencia fetal de tales anticuerpos y
proporciona el diagnóstico de seguridad
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Tratamiento
Las lesiones cardiacas más frecuentes pueden ser corregidas quirúrgicamente. La sordera
mejora con foniatría ayudada de prótesis. La catarata, en especial la zonular, ofrece buenas
posibilidades para el tratamiento quirúrgico precoz. Se han ensayado isoprenosina,
amantadina e interferón.