definición de sepsis a lo largo de los años,

1. Sepsis
Medicina Interna

2. A partir de 2017, la Organización Mundial de la
Salud ha convertido el reconocimiento, la
prevención y el tratamiento de la sepsis en una
prioridad de salud mundial.
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3. Anteriores definiciones
En un esfuerzo por mejorar la capacidad de
estudiar la sepsis, una convención de
expertos se reunió en 1992 y formalizó la
definición del término.
El diagnóstico clínico se definió por 2 o más
criterios del Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SRIS) combinados con
una fuente de infección sospechada o
confirmada
Sepsis 1: Criterios del
síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
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4. Anteriores definiciones
Surgieron muchas críticas con respecto
a las definiciones de Sepsis 1, en
particular que los criterios SIRS
simplemente reflejaban una respuesta
apropiada a la infección. Había surgido
un nuevo término, "septicemia grave",
que implicaba disfunción orgánica como
resultado del estado de sepsis.
Sepsis 2: y “Sepsis severa”
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5. Disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por una respuesta desregulada del
huésped a la infección.
Definición
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6. Epidemiología
En EU existen 1.7 millones de casos de sepsis al año, una tendencia
que ha ido aumentando anualmente. Hay casi 250.000 muertes al
año debido a la sepsis y es la principal causa de muerte en las UCI no
cardíacas.
De los pacientes sépticos admitidos en UCI en todo el mundo, la
fuente más común de infección son los pulmones (64%), el abdomen
(20%), el torrente sanguíneo (15%) y el tracto urinario (14%).
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7. Epidemiología
De los organismos aislados, el 62% son bacterias gramnegativas; El
47% son bacterias grampositivas y el 19% por hongos.
El organismo grampositivo más común es Estafilococo aureus
(20%), y los aislados gramnegativos más comunes son
Pseudomonas (20%) y Escherichia coli (16%).
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8. Fisiopatología
● La fisiopatología subyacente al estado séptico es compleja. No está
claro por qué algunos pacientes desarrollan una respuesta inmune
productiva para combatir las infecciones, mientras que otros se
deterioran hasta llegar a un estado desregulado.
● Anteriormente se pensaba que la sepsis era el resultado de una
“tormenta de citoquinas” de estos mediadores; sin embargo, desde
entonces se ha demostrado que la liberación de mediadores
proinflamatorios también va acompañada de mediadores
antiinflamatorios.
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9. Manifestaciones clínicas
Cardiovascular La dilatación arterial y venosa patológica conduce a hipotensión, que puede
ser profunda. Además, la depresión miocárdica se observa en hasta el 60%
de los pacientes sépticos. El mecanismo exacto de esta miocardiopatía
séptica no está claro. Los niveles de troponina ligeramente elevados se
observan comúnmente y se pueden relacionar con la gravedad de la sepsis.
Pulmonar La lesión pulmonar mediada por citocinas produce un aumento de la
permeabilidad del endotelio alveolar y capilar, lo que provoca edema
pulmonar no cardiogénico, que altera la oxigenación y la ventilación. El
desarrollo de hipoxia y acidosis metabólica produce una taquipnea
significativa. La incidencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) en pacientes con sepsis es del 7%.
Renal Los factores de riesgo para el desarrollo de LRA son la edad avanzada,
enfermedad renal crónica y enfermedad cardiovascular. La fisiopatología es
multifactorial e incluye cambios hemodinámicos, disfunción endotelial,
inflamación del parénquima renal y obstrucción de los túbulos con células y
desechos necróticos
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10. Manifestaciones clínicas
Hematológico
Las manifestaciones hematológicas primarias son anemia, leucocitosis, neutropenia,
trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada (CID).
La inhibición de la trombopoyesis y el daño plaquetario inmunológico son responsables
de la trombocitopenia observada sin CID. La anemia es secundaria a inflamación,
acortamiento de la supervivencia de los glóbulos rojos y hemólisis en el contexto de
CID, se diagnostica por trombocitopenia y prolongación del tiempo de protrombina o
tiempo de tromboplastina parcial activada. La CID en la sepsis puede presentarse como
sangrado de múltiples sitios o trombosis de pequeños vasos.
Gastrointestinal
La disfunción hepática séptica se diagnostica por un aumento de la concentración de
bilirrubina superior a 2 mg/dL y una coagulopatía INR superior a 1,5.
La fisiopatología se atribuye a cambios hemodinámicos, celulares, moleculares e
inmunológicos que conducen a hipoxia parenquimatosa. Las manifestaciones clínicas
incluyen hepatitis hipóxica, colestasis inducida por sepsis, coagulopatías e
hiperamonemia, que causan encefalopatía hepática.
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11. Manifestaciones clínicas
Endocrinológico
La hiperglucemia es común en pacientes sépticos y se atribuye a
la elevación inducida por el estrés de glucagón, catecolaminas,
cortisol y resistencia a la insulina combinada con hormona del
crecimiento inducida por la liberación de citocinas.
La glucosa debe controlarse con frecuencia en el shock séptico,
con el objetivo de mantener la glucemia por debajo de 180
mg/dl.
Neurológico
La encefalopatía séptica es una manifestación común de sepsis
grave y shock séptico. Los síntomas pueden incluir cambios en el
estado mental, alteración en el ciclo de sueño/vigilia,
desorientación, agitación y alucinaciones. La alteración del estado
mental puede ser el único signo de presentación en pacientes
geriátricos.
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12. Detección y diagnóstico
• La sospecha por sepsis es elevada según los criterios de detección (qSOFA o
SIRS) y el cuadro clínico, el tratamiento inicial no debe retrasarse mientras se
esperan más estudios de diagnóstico. Se deben extraer hemocultivos de
inmediato y se deben recolectar cultivos de orina si se sospecha una infección
del tracto urinario.
• Las imágenes generalmente deben incluir una radiografía de tórax para descartar
el desarrollo de neumonía y otras imágenes.
• Los niveles de procalcitonina se pueden determinar en una fase temprana del
proceso, no para que actúe como criterio de diagnóstico, sino para guiar
posteriormente el cese de los antibióticos en determinadas infecciones.
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13. • Las pautas sociales ponen énfasis en la identificación temprana de
pacientes infectados que pueden desarrollar sepsis como una
forma de disminuir la mortalidad asociada a la sepsis.
• Las dos puntuaciones más utilizadas son la puntuación de
evaluación rápida de insuficiencia orgánica secuencial (relacionada
con la sepsis) (qSOFA) y la puntuación de alerta temprana nacional
(NEWS).
Detección y diagnóstico
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14. NEWS es un sistema de puntuación agregado derivado de seis parámetros
fisiológicos y es el preferido entre la mayoría de los médicos.
Detección y diagnóstico
La puntuación agregada
representa el riesgo de
muerte por sepsis e indica
la urgencia de la
respuesta:
▪ 0 a 4: riesgo bajo (una puntuación de 3
en cualquier parámetro individual es
medio-bajo) .
▪ 5 a 6: riesgo medio.
▪ 7 o más: alto riesgo.
Ritmo respiratorio
Saturación de oxígeno
Presión arterial sistólica
La frecuencia del pulso
Nivel de conciencia o nueva confusión.
Temperatura
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16. Detección y diagnóstico
La puntuación qSOFA es una versión modificada de la puntuación de evaluación de
insuficiencia orgánica (SOFA) secuencial (relacionada con la sepsis). Una puntuación ≥2 se
asocia con malos resultados debido a la sepsis.
La puntuación qSOFA es fácil de calcular ya que solo tiene tres componentes, cada uno de los
cuales es fácilmente identificable al lado de la cama y se les asigna un punto:
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17. Antibióticos y control de líquidos
• Cuando existe una sospecha adecuada de sepsis, se deben obtener cultivos y
se debe iniciar una terapia con antibióticos de amplio espectro para cubrir
empíricamente una variedad de patógenos probables, dependiendo de las
comorbilidades y la presentación del paciente.
• En la mayoría de los pacientes, los antibióticos deben dirigirse a bacterias
grampositivas y gramnegativas.
• En pacientes con proceso intraabdominal está indicada la cobertura
anaeróbica.
• En pacientes con inmunodeficiencias o inmunosupresión, pueden estar
indicadas terapias antifúngicas y/o antivirales.
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18. Reanimación hídrica
• La premisa de la reanimación con líquidos es aumentar el gasto cardíaco y
la PAM para combatir la vasodilatación patológica. La campaña Surviving
Sepsis recomienda un bolo de líquido inicial de 30 ml/kg
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19. Presión arterial objetivo
Es de destacar que las directrices para la surviving sepsis
recomiendan una PAM objetivo de al menos 65 mm Hg para titular
el apoyo vasopresor.
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20. Elección de vasopresores
• Se deben utilizar vasopresores en el shock séptico para mantener la
presión arterial del paciente durante y después de la reanimación con
líquidos.
• Históricamente, la dopamina se recomendaba como el agente de
elección inicial para la presión arterial en el shock séptico. Sin
embargo, los ensayos aleatorios que compararon el uso de dopamina
versus norepinefrina como agente inicial mostraron mayores
incidencias de taquiarritmia y empeoramiento de la mortalidad con
dopamina en comparación con norepinefrina.
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21. Terapias complementarias: esteroides,
vitamina C y tiamina
• Se han investigado varias terapias complementarias como mecanismos para combatir
la respuesta desregulada del cuerpo a la sepsis. Los esteroides sistémicos se han
evaluado en varios ensayos aleatorios; sin embargo, los resultados de estos ensayos
no han demostrado de manera consistente un beneficio en la mortalidad.
• Un ensayo prospectivo aleatorizado demostró una disminución de los requerimientos
de vasopresores y una disminución de la mortalidad en pacientes que recibieron ácido
ascórbico en dosis en bolo.
• El ensayo CITRIS-ALI investigó el papel del ácido ascórbico en las puntuaciones de
disfunción orgánica en pacientes con sepsis y SDRA y no mostró diferencias
significativas.
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