articulo de

1. 3066 Medicine. 2018;12(52):3066-75
Bacteriemia, sepsis y shock séptico
M. Avilés García*, J.C. Figueira Iglesias, A. Agrifoglio Rotaeche y M. Sánchez Sánchez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPAZ. Madrid. España.
Resumen
Introducción. La sepsis y el shock séptico son serios problemas de asistencia sanitaria y afectan a millo-
nes de personas globalmente cada año (en España 1/270 habitantes cada año). Su mortalidad global ron-
da el 25% y su incidencia va en aumento.
Patogenia. Ambas entidades no son estados aislados, sino que forman parte de un proceso complejo en
el cual intervienen factores propios del huésped y factores propios de los microorganismos: liberación
desequilibrada de mediadores inflamatorios, marcada vasodilatación sistémica, fenómenos de hipercoa-
gulabilidad e hipoperfusión que conducen a una disfunción orgánica que puede conllevar la muerte.
Diagnóstico. Se basa en la sospecha clínica, aplicación de escalas clínicas (SOFA, qSOFA) y realización
de pruebas complementarias (analíticas, pruebas de imagen y cultivos de muestras biológicas).
Tratamiento. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente siguiendo las directrices de la Surviving Sep-
sis Campaign. Un tratamiento adecuado en las horas iniciales tendrá una sensible influencia sobre el re-
sultado final.
Abstract
Bacteriaemia, sepsis and septic shock
Introduction. Sepsis and septic shock are serious health care problems and affect millions of people
around the world each year (in Spain they affect 1/270 inhabitants each year). Its global mortality is
around 25% and its incidence is increasing.
Pathogeny. Both entities are not isolated clinical states, but they are part of a complex process in which
host factors and microorganism’s factors are involved: unbalanced release of inflammatory mediators,
marked systemic vasodilation, phenomena of hypercoagulability and hypoperfusion leading to an organic
dysfunction that can lead to death.
Diagnosis. It is based on clinical suspicion, application of clinical scores (SOFA, qSOFA) and
complementary tests (analytical, imaging and culture of biological samples).
Treatment. Treatment should be started immediately following the Surviving Sepsis Campaign guidelines.
A proper treatment in the initial hours will have a sensible influence on theoutcome.
Palabras Clave:
- Sepsis
- Shock séptico
- QuickSOFA
- Noradrenalina
Keywords:
- Sepsis
- Septic shock
- Quick SOFA
-Norepinephrine
ACTUALIZACIÓN
Introducción
La definición de sepsis y shock séptico ha ido cambiando a lo
largo del tiempo. Para entender el concepto actual de estas
dos entidades clínicas debemos conocer sus antecedentes
históricos.
Sepsis 1. Conferencia de consenso 1992
En 1992 tuvo lugar la primera Conferencia de consenso del
American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care
Medicine, en la que se definió la sepsis como una respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) asociada a una infección. Este
SRIS también puede ser debido a una agresión no infecciosa
(quemaduras, traumatismos, pancreatitis) y para su diagnós-
tico se requiere la presencia de al menos dos de los siguientes
*Correspondencia
Correo electrónico: luarnaria@yahoo.es

2. Medicine. 2018;12(52):3066-75 3067
BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
criterios: a) temperatura corporal mayor de 38°C o menor de
36°C; b) frecuencia cardíaca mayor de 90 lpm; c) frecuencia
respiratoria mayor de 20 rpm o una PCO2 menor de 32 mm Hg
y d) leucocitosis mayor de 12.000 /mm3
o leucopenia inferior
a 4.000/mm3
o más de un 10% de formas inmaduras.
Si esta respuesta se asocia a una disfunción orgánica, hipo-
perfusión (láctico mayor de 2 mmol/l) o hipotensión (presión
arterial sistólica menor de 90 mm Hg) hablaremos de sepsis
grave. Si la hipotensión se mantiene a pesar de una adecuada
reanimación con fluidos, hablamos de shock séptico1
.
Sepsis 2. Conferencia internacional 2001
En esta reunión se reafirmaron las definiciones de sepsis gra-
ve y shock séptico. En relación con estas definiciones y los
criterios diagnósticos de SRIS y sepsis hubo cambios, a saber,
la no exigencia de al menos dos criterios de SRIS sino «al
menos algunos de los siguientes criterios»:
1. Infección documentada o sospechada con los siguien-
tes parámetros: fiebre (temperatura mayor de 38,3°C); hipo-
termia (temperatura menor de 36°C); frecuencia cardíaca
superior a 90 lpm; frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm;
alteración del estado mental; edemas o balance hídrico posi-
tivo e hiperglucemia en ausencia de diabetes.
2. Parámetros inflamatorios: leucocitosis o leucopenia;
presencia de más del 10% de células inmaduras y elevación
de proteína C reactiva (PCR) o procalcitonina.
3. Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial (pre-
sión arterial sistólica menor de 90 mm Hg); saturación venosa
de oxígeno mixta mayor de 70%; índice cardíaco mayor de 3,5
l/mn/m2
; parámetros de disfunción orgánica; hipoxemia arte-
rial (presión arterial de oxígeno –PaO2–/fracción inspiratoria
de oxígeno –FiO2– menor de 300); oliguria (diuresis inferior a
0,5 ml/kg/hora); elevación de la creatinina sérica; coagulopa-
tía; íleo paralítico; trombocitopenia; hiperbilirrubinemia.
Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia (más
de 2 mmol/l) y disminución del relleno capilar.
Con las definiciones de estas dos Conferencias, muchos
pacientes hospitalizados cumplían criterios de SRIS y no ne-
cesariamente en relación con un proceso infeccioso. Por
todo lo expuesto anteriormente, en enero de 2014 tuvo lugar
una nueva Conferencia consenso para redefinir la sepsis2
.
Sepsis 3. Definiciones actuales de sepsis y shock
séptico 2016
Se define la sepsis como un «síndrome clínico caracterizado
por una disfunción orgánica que pone en peligro la homeos-
tasis y es secundaria a una respuesta anormal y exagerada del
huésped frente a una infección».
Con esta nueva definición se enfatiza más la necesidad de
hacer un reconocimiento adecuado e iniciar un tratamiento
correcto y precoz. Esta disfunción orgánica puede recono-
cerse mediante diferentes scores y criterios clínicos entre los
cuales destacan: SRIS, SOFA (Sequential Organ failure As-
sessment) y LODS (Logistic Organ Dysfunction System).
Los distintos estudios en los que se basaron en esta con-
ferencia valoraron la discriminación de mortalidad por infec-
ción en pacientes ingresados en una Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI). Esta discriminación fue mayor usando las
escalas SOFA y LODS frente a la escala SRIS. Pero en los
pacientes que no estaban ingresados en una UCI no presen-
taban diferencias significativas. Dentro de estas tres escalas,
la escala SOFA es más sencilla frente a la escala LODS y más
específica que los criterios de SRIS, pero presenta una des-
ventaja en los pacientes que están fuera de la UCI. Esta
desventaja radica sobre todo en la necesidad de contar con
datos de laboratorio. Por este motivo, se plantea utilizar un
modelo que use 3 variables clínicas:
1. Frecuencia respiratoria.
2. Alteración del nivel de consciencia.
3. Cifras de tensión arterial sistólica.
Este modelo tiene un valor predictivo similar a la escala
SOFA, pero aplicado a pacientes que no están ingresados en
una UCI y se denomina escala quick SOFA (qSOFA)3
(fig. 1).
Con la nueva definición de este síndrome clínico, el con-
cepto de sepsis implica disfunción orgánica, por lo que el tér-
mino «sepsis grave» desaparece al ser reiterativo. El shock sép-
tico se define entonces como una «subcategoría de la sepsis en
la que las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular
son lo suficientemente profundas como para aumentar consi-
derablemente la mortalidad». En esta última Conferencia de
consenso se redefinieron los criterios clínicos de shock séptico:
1. Hipotensión arterial como un estado de fallo circula-
torio agudo, con una presión arterial media (PAM) menor de
65 mm Hg mantenida a pesar de una adecuada reanimación
con fluidoterapia.
Fig. 1. Quick SOFA (q SOFA) y criterios de shock séptico.
< de 100 mmHg > De 22 rpm
Glasgow < 13
Alteración
del nivel de
conciencia
Tensión arterial
sistólica
Sepsis Shock séptico
Láctico > de 2 mmol/l
Hipotensión mantenida
Q
+ Noradrenalina
Sospecha de
infección
Frecuencia
respiratoria

3. 3068 Medicine. 2018;12(52):3066-75
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)
2. Necesidad de soporte con fármacos vasopresores.
3. Elevación del ácido láctico mayor a 2 mmol/l a pesar
de una adecuada reanimación con fluidos.
Etiopatogenia
La sepsis es un fenómeno que comienza con una infección
protagonizada por un microorganismo que invade al hués-
ped atravesando sus barreras epiteliales (piel o mucosas). Si
la respuesta inflamatoria del huésped es adecuada, la infec-
ción se controla y los microorganismos y/o sus toxinas son
eliminados o neutralizados. Sin embargo, si la respuesta es
inadecuada, esta puede llegar a perpetuarse por mecanismos
moleculares que la tornan excesiva e incontrolada y termina
afectando a órganos distantes del foco infeccioso inicial. Es
muy importante entender que la sepsis y el shock séptico no
son estados aislados, sino que ambos forman parte de un pro-
ceso complejo en el cual intervienen factores propios del
huésped y factores propios de los microorganismos: libera-
ción desequilibrada de mediadores inflamatorios, marcada
vasodilatación sistémica, fenómenos de hipercoagulabilidad,
hipoperfusión que conduce a una disfunción orgánica que
puede conllevar la muerte. En la patogenia de la sepsis inter-
vienen numerosos factores que enumeramos a continuación.
Microorganismos
No es necesaria la invasión del sistema circulatorio por parte
de los microorganismos (bacteriemia). La mayoría de las ve-
ces es suficiente con su presencia en una región anatómica
localizada o bien por la acción de diversas sustancias deriva-
das de los mismos: las endotoxinas o lipopolisacáridos de las
membranas de las bacterias Gram negativas, diversas exoto-
xinas y determinados fragmentos de las membranas de los
cocos Gram positivos son importantes factores capaces de
desencadenar por sí mismos una sepsis.
Macrófagos
Las células del sistema monocito-macrófago actúan fagocitan-
do a los gérmenes patógenos en las primeras fases de la infec-
ción, y además liberan diversas citoquinas, como el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-_) o la interleuquina (IL) 1 (IL-1)
que poseen un importante papel en todo el proceso del SRIS.
Neutrófilos
La sepsis se caracteriza por una estimulación de la actividad de
los neutrófilos, en parte debida a la acción de los mediadores
liberados por los macrófagos. Los neutrófilos producen diver-
sas sustancias como citoquinas, radicales libres o proteasas que
tienen capacidad de destruir las bacterias y que también inter-
vienen en el desencadenamiento del SRIS. Además, pueden
agredir a las células propias del organismo como las células
endoteliales de los vasos sanguíneos: se produce la adhesión de
los neutrófilos al endotelio, lo cual ocasiona lesiones microvas-
culares, aumento de la permeabilidad vascular, oclusión de las
vénulas poscapilares y finalmente isquemia tisular.
Endotelio
Las células endoteliales desempeñan un papel relevante en la
patogenia de la sepsis como consecuencia de la acción sobre
ellas de diversos mediadores (radicales libres, complemento) y
los neutrófilos. Estos mediadores hacen que las células endo-
teliales generen sustancias proinflamatorias y vasoactivas,
pierdan sus propiedades anticoagulantes y experimenten cam-
bios moleculares que favorecen la adhesión a las mismas de
otras células. Todos estos cambios tienen como resultado el
desarrollo de microtrombosis y el aumento de la permeabili-
dad vascular, la cual conduce a la aparición de edema y desa-
rrollo de hipotensión. Ciertas sustancias vasodilatadoras que
se producen también en la sepsis, como la histamina, quininas,
contribuyen igualmente a la hipotensión. El resultado final de
todo este proceso es la isquemia tisular difusa que conduce a
disfunción orgánica y, finalmente, a un fracaso multiorgánico.
Citoquinas
Las principales citoquinas son el TNF-_ y las IL. Sus com-
plejas acciones e interacciones son importantes en el inicio
de la sepsis, así como el desarrollo de complicaciones.
El TNF-_ se libera en las primeras fases de la sepsis y su
acción sobre los neutrófilos determina que liberen elastasa,
iones superóxido, peróxido de hidrógeno, factor activador de
las plaquetas (FAP), leucotrieno B4, tromboxano A2 y otras
sustancias capaces de producir lesiones tisulares en el orga-
nismo. En los pacientes con infecciones localizadas, esta ci-
toquina no está elevada. Sin embargo, sí lo está en la mayoría
de enfermos con sepsis.
La IL-1 estimula la síntesis y la liberación de prostaglan-
dinas, elastasas y colagenasas, facilita la migración transendo-
telial de los neutrófilos y hace que las células endoteliales libe-
ren FAP e IL-8, los cuales a su vez estimulan a los neutrófilos.
Derivados reducidos del oxígeno
Diversas células del organismo, como parte del SRIS, produ-
cen compuestos como el peróxido de hidrógeno, radicales
hidroxilos, radicales superóxidos o peroxinitritos, capaces de
lesionar las membranas celulares y ocasionar necrosis celular.
Estas sustancias parecen especialmente relevantes en la is-
quemia, el síndrome de reperfusión, el distrés respiratorio
del adulto y la disfunción multiorgánica.
Óxido nítrico
Tiene un papel primordial en la vasodilatación refractaria al
tratamiento vasopresor y en la depresión miocárdica, típicas
ambas del shock séptico.

4. Medicine. 2018;12(52):3066-75 3069
BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
Mediadores lipídicos
Una de las características del SRIS es el incremento de la
actividad de la enzima fosfolipasa A2, la cual metaboliza los
fosfolípidos de las membranas de las células inflamatorias y,
de ese modo, aumenta la producción de FAP y de ácido ara-
quidónico. El FAP es producido en las membranas de la ma-
yoría de las células inflamatorias y, a su vez, actúa sobre las
mismas células. Además, interactúa con diversas citoquinas,
favorece la adhesión de los neutrófilos a las células endote-
liales e incrementa la permeabilidad vascular. El ácido ara-
quidónico es producido principalmente en la membrana de
los macrófagos, y su metabolismo conduce a la formación
de diversas prostaglandinas y leucotrienos, los cuales poseen
una intensa actividad proinflamatoria.
Sistema de la coagulación
El TNF-_, la IL-1 y otras citoquinas activan el sistema de la
coagulación, lo cual favorece la agregación de plaquetas, leu-
cocitos y eritrocitos y el depósito de fibrina en los capilares.
Esto conduce a la formación de microtrombos, lo cual a su
vez provoca isquemia tisular. Cuando la activación del siste-
ma de la coagulación se produce de un modo generalizado y
descontrolado, se conoce con el nombre de coagulación in-
travascular diseminada (CID), y se caracteriza no solo por
la trombosis sino también por el consumo de factores de la
coagulación y tendencia a la aparición de hemorragias.
Sistema del complemento
La activación del sistema del complemento conlleva un au-
mento de la permeabilidad capilar, activación de la fagocito-
sis, atracción de leucocitos al lugar de la inflamación y lisis
celular. La activación fisiológica de este sistema es de gran
utilidad en la inmunidad y en la defensa frente a las infeccio-
nes. Sin embargo, el estímulo desmedido del mismo es con-
traproducente porque puede ocasionar un intenso proceso
inflamatorio capaz de ocasionar graves lesiones tisulares.
Sistema neuroendocrino
Se produce un aumento de los niveles de insulina y una dis-
minución de los niveles de prolactina y de la hormona del
crecimiento. También se producen diversos trastornos en la
síntesis y en la regulación de la liberación de vasopresina y de
las hormonas tiroideas y sexuales que generalmente condu-
cen a la disminución de los niveles de las mismas. Algunas
alteraciones hormonales que ocurren en la sepsis, como el
aumento de niveles de glucocorticoides y de catecolaminas,
poseen cierto efecto regulador antiinflamatorio.
Aparato digestivo
Tiene un importante papel en la patogenia del SRIS, espe-
cialmente en sus fases más avanzadas. La hipoperfusión in-
testinal ocasiona la disfunción de las células endoteliales y la
pérdida de su función de barrera protectora que, en condi-
ciones normales, evita el paso a la circulación portal de los
microorganismos que habitualmente residen en el tubo di-
gestivo. La presencia de bacterias en el intestino es especial-
mente patente en el íleon terminal y en el ciego. Además, las
enfermedades graves favorecen considerablemente su sobre-
crecimiento. Por otra parte, la hipoperfusión y la reperfusión
intestinal ocasionan la liberación masiva de numerosos me-
diadores de la inflamación que favorecen la disfunción mul-
tiorgánica.
Hígado
El hígado tiene un papel importante en las fases más avanza-
das del SRIS. Como consecuencia de la acción de las citoqui-
nas y de las sustancias que se absorben en el tubo digestivo y
llegan al hígado a través de la circulación portal, la función
de los hepatocitos se deteriora y se producen importantes
trastornos metabólicos. Las células de Kupffer (macrófagos
hepáticos) liberan citoquinas que a su vez atraen a los neu-
trófilos y provocan microtrombosis en la circulación hepáti-
ca, con lo que tiende a agravarse y perpetuarse el proceso
inflamatorio.
Miocardio
Diversas citoquinas, entre las que destacan el TNF-_ y la
IL-1, ocasionan una depresión de la función miocárdica ca-
racterizada por el aumento del volumen ventricular tele-
diastólico, la dilatación biventricular y la disminución de la
fracción de eyección. No obstante, el gasto cardíaco suele
estar mantenido, incluso aumentado, debido al aumento del
volumen ventricular y a la disminución de las resistencias
vasculares periféricas. Esta disfunción miocárdica responde
mal a la reposición de volumen plasmático y a las catecola-
minas.
Metabolismo
La sepsis se caracteriza por la existencia de un estado hiper-
catabólico en el que se produce un consumo acelerado de
todas las reservas energéticas del organismo, mediado funda-
mentalmente por las citoquinas TNF-_, IL-1 e IL-6, y por
la liberación de catecolaminas, glucocorticoides y glucagón.
El resultado de este trastorno metabólico es el rápido desa-
rrollo de un estado de malnutrición que compromete todavía
más al sistema inmunológico. Característicamente, la malnu-
trición que provoca la sepsis es resistente al aporte de nu-
trientes y es un indicador de mal pronóstico. También son
típicas de la sepsis la hiperglucemia, secundaria a la resisten-
cia a la insulina, la acidosis metabólica hiperlactacidémica
secundaria a la isquemia tisular, la glucólisis anaerobia y la
disminución del aclaramiento renal y hepático de ácido lác-
tico y ácido pirúvico4-8
.

5. 3070 Medicine. 2018;12(52):3066-75
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)
Aspectos epidemiológicos
En un estudio realizado en Madrid, se estimó la incidencia
de sepsis en 367/100.000 habitantes/año (1/270 habitantes y
año). La edad media del paciente con sepsis se sitúa entre los
55 y 65 años, siendo más frecuente en pacientes que tienen
al menos una comorbilidad, sobre todo si esa comorbilidad
es una inmunosupresión, una enfermedad respiratoria cróni-
ca o insuficiencia cardíaca crónica. Por otro lado, el foco de
infección que con mayor frecuencia se identificó es el apara-
to respiratorio, seguido por las bacteriemias, infecciones ge-
nitourinarias y las infecciones abdominales9
.
Síndromes clínicos
Disfunción respiratoria
La sepsis en la causa más frecuente de fallo respiratorio. Pro-
duce un aumento de la permeabilidad vascular y lesión endo-
telial, siendo su máxima expresión el síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA). La principal infección de origen
respiratorio es la neumonía (es la infección más frecuente,
con un 40% del total de las infecciones y se asocia a una
mortalidad de aproximadamente el 20%). El 46% de las sep-
sis de origen pulmonar se asocia a fallo respiratorio, porcen-
taje que desciende al 33% en las sepsis de origen extrapul-
monar. El fallo respiratorio puede dividirse según exponemos
a continuación.
Fallo respiratorio hipoxémico
PaO2 menor de 60 mm Hg. Es debida a un daño pulmonar
difuso, se produce colapso alveolar e incremento del shunt.
Se reduce la distensibilidad pulmonar y finalmente se desa-
rrolla un SDRA.
Fallo respiratorio hipercápnico
Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) mayor de
50 mm Hg. Producido por la debilidad de la musculatura res-
piratoria que es generada por una disfunción diafragmática.
Criterios del síndrome de distrés respiratorio agudo
El SDRA en la sepsis es debido a una respuesta inflamatoria
mal regulada: se produce una inadecuada acumulación y
activación de neutrófilos y de plaquetas con activación inade-
cuada de las vías de la coagulación, adhesión de células endote-
liales y epiteliales que producen mediadores proinflamatorios
con el consecuente aumento de la permebilidad vascular y al-
veolar. Para definir el SDRA debemos basarnos en los nuevos
criterios diagnósticos recientemente establecidos en una con-
ferencia consenso denominada «Definición de Berlín»:
1. Tiempo de inicio: dentro de la primera semana del
inicio de la clínica o aparición o empeoramiento de los sín-
tomas respiratorios.
2. Radiografía de tórax: opacidades bilaterales no explica-
bles por derrame, atelectasia pulmonar lobar o pulmonar o
nódulos.
3. Origen del edema: fallo respiratorio no completamen-
te explicable por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de flui-
dos. Necesita una evaluación objetiva (ecocardiograma) para
excluir un edema hidrostático si no hay factor de riesgo pre-
sente.
4. Hipoxemia: con este criterio puede clasificarse según
la gravedad, siendo leve una relación PaO2/fracción inspira-
toria de oxígeno (FiO2) de 200-300, moderada una relación
PaO2/FiO2 entre 100-200 y grave una relación PaO2/FiO2
menor de 10010-12
.
Fallo hemodinámico
La hipotensión es un hallazgo típico en pacientes con sepsis
y shock séptico. El shock séptico es un síndrome complejo ca-
racterizado por un fallo grave del sistema hemodinámico,
asociado con alteraciones de la función cardíaca, redistribu-
ción del flujo sanguíneo y alteraciones de la microcircula-
ción. Este fallo hemodinámico se caracteriza por los siguien-
tes rasgos.
Disminución del tono vascular
Existen muchos factores que explican esta vasodilatación:
producción excesiva de óxido nítrico, déficit de vasopresina y
resistencia a esta, niveles insuficientes de cortisol.
Disminución del retorno venoso
Existe una congestión venosa secundaria al aumento de la
permeabilidad vascular, produciendo una pérdida de plasma
y una hipovolemia grave que disminuye el flujo esplácnico y
renal.
Depresión miocárdica
La vasodilatación periférica ocasiona un gasto cardíaco ele-
vado, aunque existe una depresión miocárdica secundaria a
los productos proinflamatorios que alteran tanto la contrac-
tilidad como la relajación miocárdica13
.
Fallo metabólico
Es frecuente una hiperglucemia producida por los siguientes
mecanismos:
1. Estimulación de la gluconeogénesis, debido a la acción
de TNF-_, IL-1, glucagón, hormona de crecimiento, gluco-
corticoides y catecolaminas.
2. Disminución de la liberación de insulina e incremento
de la resistencia a la misma a nivel musculoesquelético y
otros tejidos producida por las citocinas proinflamatorias13
.
3. La hiperglucemia suprime la función de los neutrófilos
e incrementa la expresión de las moléculas de adhesión en las
células endoteliales.
Fallo renal
Se caracteriza por una insuficiencia renal prerrenal debida a
hipoperfusión, activación de la hormona antidiurética (ADH)
y del sistema renina-angiotensina, reabsorción de agua y so-
dio que conllevan edemas generalizados. La hipoperfusión

6. Medicine. 2018;12(52):3066-75 3071
BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
mantenida produce una necrosis tubular aguda con el resul-
tado de una insuficiencia renal aguda. Este síndrome clínico
se define con marcadores de disfunción renal: aumento de las
cifras de urea y creatinina, disminución del ritmo de diuresis
y caída del filtrado glomerular14
. La tabla 1 muestra la escala
AKIN del fallo renal agudo.
Fallo hepático
La hipoperfusión hepática causa inicialmente un descenso de
la síntesis de proteínas y una disminución del aclaramiento
de ácido láctico e hiperglucemia. En fases más avanzadas dis-
minuyen los depósitos de hidratos de carbono y se produce
hipoglucemia. Esta afectación hepática produce un aumento
rápido de la transaminasas y una alteración del tiempo de
protrombina. La hiperbilirrubinemia que conduce a ictericia
es más tardía durante el proceso de la sepsis y es debida a una
alteración del metabolismo de la bilirrubina secundaria a co-
lestasis. Otra posible causa de hiperbilirrubinemia es la pre-
sencia de hemolisis. Si se mantiene la hipoperfusión se pro-
duce una necrosis centrolobulillar, disminución de la
metabolización del ácido láctico y empeoramiento de la aci-
dosis metabólica15-17
.
Disfunción gastrointestinal
Se caracteriza por alteraciones que dificultan la administra-
ción de alimentos por vía digestiva: náuseas, vómitos, au-
mento del residuo gástrico, íleo paralítico, ulceración de la
mucosa intestinal y malabsorción de nutrientes y ruptura de
la barrera intestinal con la consiguiente translocación bacte-
riana. Esta disfunción gastrointestinal consta de varios gra-
dos de gravedad:
Grado I: riesgo de desarrollar un fallo. El paciente pre-
senta náuseas o vómitos y la función del tracto gastrointesti-
nal está afectada de manera transitoria.
Grado II: disfunción gastrointestinal. El tubo digestivo
es incapaz de desarrollar sus funciones. En esta fase aparece
gastroparesia, diarrea o íleo paralítico.
Grado III: fracaso gastrointestinal. Se pierden las funcio-
nes gastrointestinales sin que las medidas terapéuticas ins-
tauradas consigan restaurarla.
Grado IV: afectación grave de órganos a distancia, dis-
función sistémica y fracaso multiorgánico. En esta fase puede
producirse isquemia mesentérica, hemorragia digestiva masi-
va o un síndrome compartimental intraabdominal18
.
Coagulopatía
Un 35% de los casos de pacientes que desarrollan sepsis pue-
den complicarse con una CID que se produce por una com-
pleja interacción entre la respuesta inflamatoria y procoagu-
lante del huésped frente a la infección. Como consecuencia
se produce una trombosis de la microcirculación. Simultá-
neamente, se produce una activación de la fibrinolisis. En el
caso de CID secundaria a sepsis predomina la coagulación,
siendo mínima la fibrinolisis, lo que condiciona una clínica
representada por fracaso orgánico más que hemorrágica. Al
progresar la CID se produce un consumo de factores de coa-
gulación y plaquetas por la trombosis generalizada, lo cual
condiciona una coagulopatía de consumo que a su vez justi-
fica el sangrado en estadios más avanzados19-22
.
Encefalopatía séptica
Se trata de una encefalopatía metabólica difusa, con manifes-
taciones completamente inespecíficas que varían desde un
estado de intranquilidad y disminución del nivel de cons-
ciencia hasta una agitación incontrolable y coma. Un 70% de
los pacientes con sepsis pueden desarrollar esta encefalopa-
tía, aunque en muchos de estos el estado mental alterado
podría estar justificado por la hipoxemia o hipotensión o por
liberación de catecolaminas23
.
Glándulas suprarrenales
Inicialmente aumenta el uso de los lípidos almacenados para
la síntesis de esteroides. Progresivamente, disminuye dicha
síntesis hasta llegar a una consecuente insuficiencia suprarre-
nal secundaria.
Historia natural
Si no se controla la infección en las fases iniciales de la sepsis,
aparecerán las manifestaciones de disfunción multiorgánica:
aparato respiratorio (SDRA), aparato circulatorio (hipoten-
sión, shock), aparato urinario (insuficiencia renal aguda, ini-
cialmente prerrenal), trastornos de la hemostasia (CID, al
principio normalmente con trombocitopenia) y trastornos
metabólicos (acidosis láctica). En ausencia de un tratamiento
eficaz se agravan las manifestaciones del shock y de la disfun-
ción multiorgánica y sobreviene la muerte. En la evolución
de la sepsis y el shock séptico pueden distinguirse tres fases,
aunque durante su desarrollo estas se superponen.
TABLA 1
Escala de valoración AKIN de insuficiencia renal aguda
Estadio AKI Creatinina sérica Flujo urinario
Estadio 1 1,5-1,9 veces el valor de creatinina
basal
< 0,5 ml/kg/hora durante
6-8 horas
Estadio 2 2-2,9 veces el valor de creatinina
basal
< 0,5 ml/kg/hora durante más
de 12 horas
Estadio 3 Tres veces el valor de creatinina
basal
o
Valor de creatinina sérica igual o
superior a 4 mg/dl (353,5 +mol/l)
o
Inicio de tratamiento sustitutivo renal
o
En pacientes menores de 18 años
descenso del filtrado glomerular por
debajo de 35 ml/min/1,73 m2
< 0,3 ml/kg/hora durante más
de 24 horas
o
Anuria durante 12 horas

7. 3072 Medicine. 2018;12(52):3066-75
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)
Fase inicial
En la que se activan mecanismos que intentan compensar el
shock: reflejos barorreceptores, liberación de catecolaminas,
secreción de ADH, estimulación simpática. Como conse-
cuencia se produce taquicardia, vasoconstricción periférica y
retención de líquidos.
Fase progresiva
Al mantenerse en el tiempo, se pasa a una fase progresiva que
se caracteriza por hipoperfusión tisular, activación de la res-
piración intracelular anaerobia con producción de ácido lác-
tico y la consecuente acidosis metabólica, vasodilatación,
empeoramiento del gasto cardíaco, lesiones anóxicas de las
células endoteliales y CID.
Fase irreversible
Todo lo anteriormente descrito evoluciona y provoca una
extravasación de enzimas lisosómicas, aumento de la produc-
ción de óxido nítrico, deterioro de la función cardíaca, isque-
mia intestinal, insuficiencia renal, disfunción multiorgánica y
finalmente la muerte.
Complicaciones
Las complicaciones secundarias a la sepsis derivan principal-
mente de la disfunción orgánica. Más arriba hemos descrito
las principales complicaciones evolutivas de la sepsis (síndro-
mes clínicos: SDRA, fallo hemodinámico, renal, digestivo,
etc.). En este apartado hablaremos específicamente del fraca-
so multiorgánico.
Síndrome de fracaso
multiorgánico
El síndrome de disfunción de múlti-
ples órganos (SDMO) se refiere a la
disfunción progresiva de órganos en
un paciente enfermo, de tal manera
que la homeostasis no puede mante-
nerse sin una intervención clínica. Está
en el extremo del espectro de gravedad
de la enfermedad infecciosa (sepsis,
shock séptico) y no infecciosa (SRIS de
la pancreatitis aguda). No existen cri-
terios universalmente aceptados para
la disfunción orgánica individual en el
SDMO. Sin embargo, las alteraciones
evolutivas de los siguientes parámetros
específicos de órganos (tabla 2) se usan
comúnmente para diagnosticar el
SDMO (escala SOFA) y también se
usan en sistemas de puntuación para predecir la mortalidad
intra-UCI mediante la escala SOFA24
.
Criterios de sospecha
La sepsis puede manifestarse con una amplia variedad de sín-
tomas y signos, sin ser ninguno de ellos específico. De ahí la
necesidad de utilizar los criterios anteriormente descritos en
un paciente con sospecha de infección.
La figura 2 representa un algoritmo propuesto en la
última Conferencia de consenso para detectar episodios clí-
nicos de sepsis y shock séptico.
Para detectar un paciente séptico, existen diversos mar-
cadores biológicos que apoyan el criterio del clínico:
1. PCR (proteína C reactiva). Es un reactante de fase
aguda producido por el hepatocito con un pico máximo a las
48 horas. Es poco específica, presenta muchos falsos positi-
vos en las pancreatitis y en cualquier síndrome inflamatorio.
Además, no se correlaciona con la gravedad del proceso.
2. Procalcitonina. Es una proteína precursora de la calci-
tonina producida por las células parenquimatosas de la glán-
dula tiroides. Se eleva en 2-3 horas. Presenta una alta sensi-
bilidad en las bacteriemias y procesos infecciosos bacterianos,
en general. Su especificidad disminuye por elevarse también
en procesos no infecciosos como la cirugía mayor, los trau-
matismos, en los neonatos y en el shock cardiogénico25
.
Criterios de gravedad
Son un compendio de todo lo mencionado anteriormente:
1. PAM menor de 65 mm Hg a pesar de una reanimación
adecuada con fluidos.
2. Débito urinario menor de 0,5 ml/kg/hora con eleva-
ción de la creatinina sérica.
TABLA 2
Escala SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) para la valoración del fallo orgánico secuencial
en la evolución del paciente
0 1 2 3 4
Respiracióna
PaO2/FiO2 (mm Hg)
o SaO2/FiO2
> 400 < 400
221-301
< 300
142-220
< 200
67-141
< 100
< 67
Coagulación
Plaquetas 103
/mm3
< 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Hígado
Bilirrubina (mg/dl)
< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12,0
Cardiovascularb
Tensión arterial (mm Hg)
PAM ≥ 70 PAM < 70 Dopamina < 5 o
Dobutamina en
cualquier dosis
Dopamina en dosis de
5,1-15 o
Epinefrina a ≤ 0,1 o
Norepinefrina a ≤ 0,1
Dopamina en
dosis de > 15 o
Epinefrina a
> 0,1 o
Norepinefrina
en > 0,1
Sistema nervioso central
Escala de Glasgow
15 13-14 10-12 6-9 < 6
Renal
Creatinina (mg/dl) o flujo
urinario (ml/dl)
< 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9
< 500
> 5,0
< 200
FiO2: fracción de oxígeno inspirado; PAM: presión arterial media; PaO2: presión arterial de oxígeno; SaO2: saturación arterial de
oxígeno periférico.
a
PaO2/FiO2 es la relación utilizada preferentemente, pero si no está disponible usaremos la SaO2/FiO2. b
Medicamentos vasoactivos
administrados durante al menos 1 hora (dopamina y norepinefrina como ug/kg/minuto) para mantener la PAM por encima
de 65 mm Hg.

8. Medicine. 2018;12(52):3066-75 3073
BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
3. Lactato mayor de 2 mmol/l y en ascenso.
4. Plaquetopenia inferior a 100.000/ml.
5. Relación PaO2/FiO2 menor de 300 y en descenso.
6. Alteración del estado mental.
Estrategia diagnóstica
El diagnóstico se basa en la suma de los siguientes apartados:
1. Sospecha clínica mediante la implementación de las
escalas mencionadas: SOFA, qSOFA, etc.
2. Pruebas analíticas (leucocitosis, leucopenia, procalcito-
nina elevada, lactato elevado, etc.).
3. Cultivo de las muestras biológicas tomadas en los focos
de sospecha.
4. Realización de pruebas de imagen pertinentes (radio-
grafías, ecografías, TAC, etc.)26
.
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial de la sepsis se incluyen todos
los procesos que cursan con un SRIS:
1. Pancreatitis aguda.
2. Enfermedades sistémicas en fase aguda (vasculitis, sín-
drome antifosfolípido primario o enfermedades autoinmu-
nes).
3. Politraumatismos.
4. Necrosis tisulares extensas o lesiones inmunológicas.
5. Pacientes quemados.
6. Postoperatorios.
7. Infecciones respiratorias, urinarias, abdominales, de
partes blandas o del sistema nervioso central que no cursan
con disfunción orgánica.
El diagnóstico diferencial del shock séptico es más com-
plejo. Debemos diferenciarlo de los distintos tipos de shock
hemodinámico existentes, sabiendo que el shock séptico tiene
un patrón hemodinámico distributivo (tabla 3).
Como observamos en la tabla 3, el shock séptico tiene un
patrón hemodinámico similar o incluso idéntico a los shocks
neurogénico y anafiláctico. En estos casos, la realización del
diagnóstico diferencial se basará fundamentalmente en el
contexto clínico.
Estrategias terapéuticas
Aplicando los criterios anteriormente descritos (SOFA,
qSOFA, criterios de shock séptico, etc.) podremos detectar
precozmente y clasificar a un enfermo séptico y, por lo tanto,
instaurar un tratamiento precoz y adecuado. La sepsis y el
shock séptico deben considerarse emergencias médicas, por lo
que el tratamiento y la reanimación deben iniciarse inmedia-
tamente siguiendo las directrices de la Surviving Sepsis Cam-
paign, de las que cabe destacar26
:
1. En la reanimación de la sepsis, administrar al menos
30 ml/kg de solución cristaloide por vía intravenosa. Estos
fluidos deben administrarse dentro de las primeras 3 horas.
Después de la resucitación inicial, los fluidos adicionales de-
ben guiarse por una reevaluación del estado hemodinámico.
2. Se recomienda alcanzar una PAM de 65 mm Hg o
superior en pacientes que requieran vasopresores.
3. Guiar la reanimación con el objetivo de normalizar el
lactato en pacientes con niveles elevados de lactato (como
marcador de hipoperfusión tisular).
El manejo inicial del paciente séptico debe incluir la mo-
nitorización de la presión arterial, frecuencia cardíaca, satu-
ración de oxígeno por pulsioximetría y cuantificación del
débito urinario.
El manejo hemodinámico en la fase inicial debe ser rea-
lizado en base a objetivos de reanimación: PAM igual o su-
Fig. 2. Algoritmo diagnóstico de sepsis y shock séptico. Modificada de Sin-
ger M, et al3
. FiO2: fracción de oxígeno inspirado; PAM: presión arterial me-
dia; PaO2: presión arterial de oxígeno.
Paciente con sospecha
de infección
qSOFA ≥ 2 Ver A
Buscar evidencia de
disfunción orgánica
SOFA ≥ 2? Ver B
Vigilar el estado clínico;
reevaluar posible sepsis
si está indicado
¿Continúa con
sospecha de
sepsis?
Sepsis
Sí
Sí
No
No
Vigilar el estado
clínico; reevaluando
posible sepsis
si está indicado
No
Sí
No
A pesar de adecuada resucitación
con volumen:
1. Se requieren fármacos vasoactivos
para mantener PAM > 65 mm Hg
2. Láctico sérico > 2 mmol/l
Shock séptico
A qSOFA
Frecuencia respiratoria
Nivel de consciencia
Presión arterial sistólica
B Variables SOFA
PaO2
/FiO2
Glasgow
Presión arterial media
Fármacos vasoactivos, dosis
y ritmo de infusión
Creatinina sérica, diuresis
Bilirrubina
Recuento plaquetario
TABLA 3
Patrones hemodinámicos de los distintos tipos de shock
Tipos de shock PVC GC RVP
% SatO2
venosa
Hipovolémico ?? ? B ?
Cardiogénico B ?? B ?
Obstructivo BB ? B ?
Distributivo
Séptico
Hiperdinámico ? B B ? B
Hipodinámico o tardío ? B ? ? B
Neurogénico ? ? ? ?
Anafiláctico ? ? ?? ?
GC: gasto cardíaco; PVC: presión venosa central; RVP: resistencias vasculares periféricas;
SatO2: saturación de O2.

9. 3074 Medicine. 2018;12(52):3066-75
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)
perior a 65 mm Hg; presión venosa central (PVC) de 8-12
mm Hg; diuresis igual o superior a 0,5 ml/kg/hora; satura-
ción venosa central (SvcO2) igual o superior al 70% y aclara-
miento de lactato.
Durante las primeras horas se debe medir el láctico sérico
e iniciar la reanimación con una solución cristaloide en pa-
cientes con hipotensión. Si tras administrar aproximadamente
30 ml/kg de cristaloides el nivel sérico de láctico no ha mejo-
rado o sigue en ascenso, debe valorarse el ingreso del paciente
en una UCI para iniciar tratamiento con fármacos vasoactivos
y, si lo precisa, iniciar un soporte órgano específico27
.
La monitorización en la UCI del paciente con shock sép-
tico será más estricta que la previamente mencionada, ade-
más de medir otras variables hemodinámicas para guiar la
resucitación y valorar la respuesta al tratamiento. Esta moni-
torización se realizará mediante el uso de técnicas más inva-
sivas o que requieran una mayor pericia: monitorización
invasiva del gasto cardíaco, ecocardiograma, ecografía pul-
monar y ecografía vascular.
Tratamiento antibiótico
Debe iniciarse tan pronto como se detecte la situación de
sepsis, previa toma de cultivos (hemocultivos, urocultivo,
cultivo de secreciones respiratorias, cultivo de colecciones
sospechosas de ser el foco de infección). Hay que realizar
pruebas de imagen si la clínica no es del todo concluyente
(radiografía de tórax, tomografía computadorizada –TC–,
ecografía). El tratamiento antibiótico empírico debe ade-
cuarse al tipo de infección (comunitaria o nosocomial) y hay
que considerar la prevalencia y la sensibilidad de la flora co-
munitaria y/u hospitalaria.
Fluidoterapia
En la fase inicial los líquidos de elección deben ser las solu-
ciones cristaloides. En relación con las soluciones coloides,
deben ser reservadas para casos especiales (no poder admi-
nistrar grandes dosis de fluidos). En esta fase se debe tener
en cuenta el aumento de la permeabilidad vascular, por lo
que se debe valorar con mucho cuidado la cantidad y el tipo
de fluidoterapia que se administre. Otra opción para tener en
cuenta es el uso concomitante de albúmina junto con los
cristaloides en la fase de resucitación inicial, con el objetivo
de reducir la cantidad de fluidos que se van a administrar si
se prevé que el paciente va a requerir una cantidad conside-
rable de cristaloides. No se deben usar almidones de hidro-
xietilo (solución coloide) para la expansión del volumen in-
travascular en pacientes con sepsis o shock séptico. Se ha
demostrado que aumentan la incidencia de fracaso renal
agudo en la evolución.
Soporte vasoactivo
Tras optimizar la volemia, la pérdida del tono vasomotor (va-
soplejia) debe corregirse con fármacos vasopresores, siendo
de primera elección noradrenalina, un agonista adrenérgico
con una potente actividad alfa y beta 1. El objetivo de este
fármaco debe ser mantener una PAM igual o superior a 65
mm Hg. Si este objetivo no se logra con este fármaco, debe
valorarse el uso de un segundo fármaco (vasopresina o adre-
nalina). Si esta situación de vasoplejia se asocia a una disfun-
ción cardíaca, hay que valorar añadir al tratamiento dobuta-
mina (agonista beta 1 y beta 2). Finalmente, si no se consigue
la estabilidad hemodinámica a pesar del aporte de volumen y
fármacos vasoactivos en dosis altas (shock refractario) se debe
valorar administrar corticoides (en relación con una proba-
ble insuficiencia suprarrenal secundaria)26
.
Pautas y dosificación
Antibióticos
La elección de la antibioterapia debe ser guiada por los as-
pectos epidemiológicos del paciente y los de su entorno am-
biental, así como por la ubicación del foco de la sepsis. Es
fundamental el inicio precoz de su administración para dis-
minuir la morbimortalidad. La antibioterapia inicial debe ser
de amplio espectro, y debe incluir uno o más fármacos que
hayan demostrado actividad contra todos los patógenos pro-
bables (bacterias, hongos e incluso virus según las circuns-
tancias del paciente). Deben poder penetrar en concentra-
ciones adecuadas en los tejidos que supuestamente son el
foco de la infección. Se debe utilizar un tratamiento empírico
combinado para pacientes que estén en shock séptico y para
los pacientes con microorganismos difíciles de tratar y resis-
tentes a varios antibióticos (Acinetobacter, Pseudomonas, ente-
robacterias productoras de betalactamasas de espectro exten-
dido –BLEE– o productoras de carbapenemasas,estafilococos
resistentes a meticilina, etc.). A las 48-72 horas se realizará
una reevaluación del tratamiento según la evolución clínica y
los resultados de los cultivos de muestras biológicas que se
hayan extraído al inicio, para intentar reducir el espectro. Un
tratamiento de 7 a 10 días es adecuado para la mayoría de las
infecciones graves asociadas a sepsis y shock séptico26
.
Noradrenalina
Es un alfa y beta agonista con predominio del efecto alfa. Se
prepara una dilución de 50 mg en 500 ml de solución crista-
loide (100 mg/ml) y se ajusta la velocidad de infusión para
alcanzar el objetivo de PAM deseado (igual o superior a
65 mm Hg).
Vasopresina
Es un nonapéptido producido en el hipotálamo y secretado a
la circulación sistémica desde la neurohipófisis. Está indicada
en el shock séptico refractario al tratamiento con noradrena-
lina, al potenciar la vasoconstricción por una vía de activa-
ción celular alternativa. La dosis recomendada es de 0,01-
0,04 U/mn.
Dobutamina
Es una catecolamina sintética, con estructura similar a la do-
pamina. Es un agonista selectivo de los receptores beta 1.
Normalmente, disminuye las resistencias vasculares sistémi-

10. Medicine. 2018;12(52):3066-75 3075
BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
cas (efecto beta 2). Es importante saber que en los pacientes
sépticos puede causar hipotensión severa y taquicardia (por
su efecto vasodilatador) si se administra precozmente (relle-
no vascular insuficiente). La dosis óptima varía entre 2,5-25
+g/kg/mn.
En resumen, la tabla 4 expone un conjunto de medidas
(bundles) para la resucitación de la sepsis26
.
Criterios de respuesta y sustitución
Si el tratamiento de un paciente séptico es adecuado, los cri-
terios de una buena respuesta deben ser los siguientes.
1. Una PAM de 65 mm Hg o mayor.
2. Una PVC entre 8-12 mm Hg.
3. Una diuresis de al menos 0,5 ml/kg/hora.
4. Una saturación venosa central de oxígeno igual o ma-
yor al 70% o una saturación venosa mixta mayor de 65%.
5. Un lactato sérico menor de 4 mmol/l y en descenso.
En caso contrario, se debe replantear el tratamiento ins-
taurado, así como la nueva toma de cultivos o sospecha de un
cuadro séptico secundario a microorganismos multirresis-
tentes, la posibilidad de que el foco de la sepsis precise una
intervención quirúrgica y, finalmente, valorar la posibilidad
de otra etiología responsable de la situación clínica del pa-
ciente.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔
1. Bone RC, Blak RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al;
The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American Col-
lege of Chest Physicians/Society of critical Care Medicine. Definitions
for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative ther-
apies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-55.
✔
2. r Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D,
et al; SCCM/ESICM/ACPP/ATS/SIS. 2001 SCCM/ESICM/ACPP/
ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care
Med. 2003;31:1250-6.
✔
3. rr Singer M, Deutshman CS, Seymur CW, Shankar-Hari M, An-
nane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Defini-
tions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis - 3). JAMA. 2016;315
(8):801-10.
4. Sommers MS. The cellular basis of septic shock. Crit Care Nurs Clin
North Am. 2003;15:13-25.
✔
5. r Calandra T, Cohen J, International Sepsis Forum Definition of
infection in the ICU Consensus Conference.The international sep-
sis forum consensus conference on definitions of infection in the
intensive care unit. Crit Care Med. 2005;33:1538-48.
6. Hoesel LM, Neff TA, Neff SB, Younger JG, Olle EW, Gao H, et al.
Harmful and protective roles of neutrophils in sepsis. Shock. 2005;24:40-7.
7. Hack CE, Zeerleder S. The endothelium in sepsis: source of anda target
for inflammation. Crit Care Med. 2001;29Suppl:S21-S27.
8. Aldridge AJ. Role of the neutrophil in septic shock and the adultrespira-
tory distress syndrome. Eur J Surg. 2002;168:204-14.
✔
9. r Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson, ND, Peñuelas O, Lorente
JA, Gordo F, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the
intensive care with the hospital ward. Crit Care Med.
2007;35(5):1284-9.
10. Campbell EJ. Respiratory failure. Br Med J. 1965;1:1451-60.
11. Roussos C, Koutsoukou A. Respiratory failure. EurRespir J. 2003;
47Suppl:3s-14s.
✔
12. r ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD,
Thompson BT, Ferguson ND, Cladwell E, Fan E, et al. Acute respi-
ratory distress syndrome: The Berlin Definition. JAMA.
2012;307:2526-33.
✔
13. r Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of
sepsis. N Engl J Med. 2003;348:138-50.
✔
14. r Kidney Diseases: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute
Kidney Injury Work Group KDIGO clinical practice guideline for
acute kidney injury. Kidney Inter. 2012;Suppl2:1-138.
✔
15. Yan J, Li S, Li S. The role of the liver in sepsis. Int Rev Immunol.
2014;33(6):498-510.
16. Henrion J. Hypoxic hepatitis. Liver International. 2011;32 (7):1039-52.
✔
17. Fuhrmann V, Kneidinger N, Herkner H, Heinz G, Nikfardjam M, Bojic
A, et al. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for
mortality in critically ill patients. Intensive Care Med. 2009;35:1397-405.
✔
18. Reintam Blaser A, Malbrain MLNG, Sarkopf J, Fruhwald S, Jakob SM,
De Waele J, et al. Gastrointestinal function in intensive care patients:
terminology, definitions and management. Recommendations of the ES-
ICM Working Group on Abdominal Problems. Intensive Care Med.
2012;38(3):384-94.
✔
19. Levi M, Toh CH, Thachil J, Watson HG. Guidelines for the diagnosis
and management of disseminated intravascular coagulation. British Com-
mittee for Standards in Haematology. Br J Haematol. 2009;145:24-33.
20. Asakura H. Classifying types of disseminated intravascular coagulation:
clinical and animal models. J Intensive Care. 2014;2(!):20.
✔
21. rr Angus D, van der Poll T. Severe sepsis and septic shock. N Eng
J Med. 2013;369 (9):840-51.
✔
22. r Hunt BJ. Bleeding and coagulopathies in Critical Care. N Eng J
Med. 2014;370(9):847-59.
✔
23. Gonsales G, de Gaudio AR. Sepsis associatedencephalopathy. Minerva
Anestesiol. 2005;71:39-52.
✔
24. Bone RC, Balk RA, Cerra FB. American College of Chest Physicians/
Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for
sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies
in sepsis. Crit Care Med. 1992;20(6):864-74.
✔
25. r Ferrer R, Artigas A. Physiologic parameters as biomarkers: what
can we learn from physiologic variables and variation. Crit Care
Clin. 2011;27(2):229-40.
✔
26. rr Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M. Sur-
viving sepsis campaign: international guidelines for management of
sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43(3):304-
77.
✔
27. r Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B,
et al. Early goal-therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-77.
TABLA 4
Recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign para la resucitación
inicial del paciente séptico
A realizar en las primeras 3 horas
Medir el nivel de láctico sérico
Extraer hemocultivos (antes de administrar los antibióticos, si es posible)
Administrar antibióticos de amplio espectro
Infundir cristaloides a 30 ml/kg si hay hipotensión o un láctico ≥ 4 mmol/l
A realizar en las primeras 6 horas
Tratar con vasopresores si la hipotensión no responde a la administración de fluidos
(objetivo PAM ≥ 65 mm Hg)
Si la hipotensión persiste a pesar de una adecuada reanimación con fluidos (shock
séptico) o láctico al inicio ≥ 4 mmol/l
Medir la presión venosa central (objetivo 8-12 mm Hg)
Medir la saturación venosa central de oxígeno (objetivo ≥ 70%)
Nueva medición del láctico si al inicio estaba elevado (objetivo, normalizarlo)