Sepsis

1. Lcda. AURA MOLINA
Maracaibo, 22 de Abril 2022

2. Definición:
- Sepsis: SIRS + Infección
- Sepsis Grave: Falla Orgánica
- Shock séptico: Hipotensión
inducida por sepsis persistente a
pesar de resucitación adecuada de
líquidos

3. BACTEREMIA
Presencia de
Bacterias en el
torrente
sanguíneo.
SEPSIS:
SIRS
provocado
por causa o
sospecha
infecciosa.
SEPSIS
SEVERA:
Sepsis con
disfunción
de uno o
más
órganos
vitales.
SHOCK
SÉPTICO:
Sepsis Severa
que se
acompaña de
hipotensión
que no
responde a la
infusión
volumétrica.
FALLA
ORGÁNICA
MÚLTIPLE:
Insuficiencia
de más de un
sistema
orgánico.
Infección SIRS
Sepsis
severa
Sepsis
Trauma
Pancreatitis
Quemaduras
Otros
Fungemia
Viremia
Parasitemia
Otros

4. Conferencia
Internacional para
definir Sepsis →
Amplio criterios
diagnósticos:
PROCALCITONINA
PROTEINA C REACTIVA
ELASTASA DE LOS
NEUTROFILO
INTERLEUQUINA 6
• El SRIS es muy prevalente e
inespecífico y no permite
distinguir la sepsis de la
inflamación de causa no
infecciosa.
Esta clasificación se sigue
considerando útil y válida, y
se mantiene el concepto de
SRIS

5. European Society of
Intensive Care
Medicine
Society of Critical Care Medicine
UCI
INFECTOLOGÍA
CIRUGÍA
NEUMOLOGÍA
2016
3er Consenso
Internacional
para Definir
Sepsis y Shock
Septico (Sepsis-3)

6. SEPSIS
• DISFUNCION ORGANICA QUE AMANAZA LA
VIDA, CAUSADA POR UNA RESPUESTA
DESREGULADA DEL HUESPED A LA
INFECCION.
• Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, et al. Assessment of clinical
criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic
shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):762-774.
• “No son las enfermedades las que matan a
las personas, sino la repercusión que éstas
tienen sobre el conjunto del organismo y
sus funciones” (W. Osler - siglo XIX).

7. EPIDEMILOGIA
 La sepsis representa una crisis de salud global que afecta de 27 a 30
millones de personas al año, mientras que de siete a nueve millones
fallecen y una persona muere cada 3.5 segundos; además, los
sobrevivientes pueden afrontar secuelas de por vida.
https://www.global-sepsis-alliance.org. [ Links ]
 La mortalidad reportada en distintos estudios alrededor del mundo es
multifactorial y va de 20-40% dependiendo de la severidad de la enfermedad
y comorbilidades del paciente.
Jones D. Improving in-hospital sepsis outcomes. J Crit Care. 2017;40:294-295.
 se ha demostrado que el manejo temprano dirigido por metas
se asocia con una disminución significativa de la mortalidad
hasta en un 15%; también se ha demostrado que el retardo en
la administración de antibióticos de amplio espectro
incrementa la mortalidad en un 7% por cada hora de atraso.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al. Early goal directed therapy in
the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-1377.

8. 1-. Desaparecen los criterios SIRS de la definición
de sepsis
2-. Desaparece el concepto de sepsis grave
3-. La escala SOFA, toma un papel preponderante
4-. En relación con el anterior, un nuevo concepto
(quick-SOFA o qSOFA)
Conferencia Internacional de Consenso en Sepsis y
Shock Séptico (Publicado el 24 de Febrero 2016)

9. SEPSIS: FRACASO
MULTIORGÁNICO
La aplicación evolutiva de SOFA (Sequential
Organ Faliure Assessment), permite hacer un
seguimiento de la afectación orgánica del paciente y
valorar la respuesta a las medidas terapéuticas
aplicadas .
En el estudio de Ferreira y col. se comprueba como
el incremento en la puntuación SOFA de las
primeras 48 horas, reflejo de mala respuesta al
tratamiento inicial, predice una mortalidad de al
menos el 50% independientemente de la
puntuación inicial.
Valoración de la gravedad en la sepsis grave

10. SEPSIS: FRACASO MULTIORGÁNICO
A pesar de que SOFA fue diseñado como un
“descriptor” de la afectación evolutiva de la sepsis en
el organismo, actualmente es aplicado frecuentemente
como “PREDICTOR” evolutivo y de mortalidad.
Así, la mortalidad observada es directamente
proporcional a la puntuación obtenida, desde un 8% con
2-3 puntos SOFA hasta prácticamente el 100% si se
superan los 12 puntos.
Valoración de la gravedad en la sepsis grave

11. VALORACIÓN DEL FRACASO MULTIORGÁNICO RELACIONADO CON LA SEPSIS:
SEPSIS-RELATED ORGAN FAILURE ASSESSMENT (SOFA)
Vincent-JL; Moreno-R; Takala-J; Willatts-S; De-Mendonca-A; Bruining-H; Reinhart-CK; Suter-PM; Thijs-L. The SOFA (Sepsis-related Organ
Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European
Society of Intensive Care Medicine. Intensive-Care-Med. 1996 Jul; 22(7): 707-10.
Parámetros/Puntuación 0 1 2 3 4
Respiratorio (paO2/FiO2)
>=400
<400 <300 <200 <100
Coagulación (plaquetas/mm3)
>=150
MIL
<150.
MIL
<100.
MIL
<50.000 <20.000
Hepático
(bilirrubina mg/dl)
<1,2
1,2-
1,9
2-5,9 6-11,9 >12
Hemodinámica (TAM mm Hg) o
aminas* (mcg/Kg/min)
TAM
>=70
TAM
<70
Dp <5
ó Db
Dp >5, ó A, ó
NA =< 0,1
Dp >15, ó A, ó
NA >0,1
SNC (GCS) 15
13-
14
12-10 9-6 <6
Renal (creatinina mg/dl, o diuresis
ml/día)
<1,2
1,2-
1,9
2-3,4
3,5-4,9 ó
<500 ml
>5 ó <200 ml
paO2/FiO2: presión parcial de O2/fracción inspiratoria de O2; TAM: presión arterial media; aminas*: administradas al menos durante 1 hora; Dp: dopamina; Db: dobutamina; A: adrenalina; NA:
noradrenalina; SNC: sistema nervioso central; GCS: escala de los comas de Glasgow.

12. Sepsis: Criterio Actual
Frecuencia
Respiratoria
≥22x’
Trastorno
de
Conciencia
Presión
Arterial
Sistólica
≤100mmHg
Quik SOFA

13. Criterios de Sepsis???

14. ANTIGUO NUEVO
SEPSIS SIRS
+
SOSPECHA DE INFECCION
Infección documentada/sospechada
+
2 ò 3 q SOFA
Hipotensión <100 mmhg
Alteración de conciencia (GCS <15
taquipnea>22rpm
Aumento de la puntuación de sofá por 2 o más
SEPSIS
SEVERA
SEPSIS
PAS< 90mmhg o PAM< 65
mmhg
Lactato >2 mmol/L
INR>1.5 ò tpt> 60 seg.
Bilirrubina > 34
Diuresis > 0,5 ml/k/h por 2 h.
Creatinina > 177
Plaquetas < 100
Sat02 < 90%
SHOCK
SEPTICO
SEPSIS
+
HIPOTENCION
A pesar de adecuada
resucitación con liquidos
Sepsis
+
Vasopresor necesario para mantener
PAM > 65mmhg
+
Lactato > 2 mmol/L
A pesar de una adecuada resucitación

16. SEPSIS 2021
Campaña sobreviviendo a la sepsis: internacional directrices
para el manejo de la sepsis y séptica choque 2021

17. QUE ESPERAR DE GUIA
 Una guia, NO un protocolo
 Una actualización, NO una introducción
 Una Revisión Superficial, NO una explicación comprehensiva
 90% lo mismo, 10% cambios.
Critica a los bundles y a la falta de concretar las
recomendaciones

18. Las pruebas de detección (tamizaje)
HERRAMIENTAS DE DETECCION TEMPRANA DE SEPSIS

19. Las pruebas de detección (tamizaje)
SRIS NEWS
• 1.Temperatura corporal
mayor de 38°C ó menor de
36°C.
• 2. Frecuencia cardíaca mayor
de 90 latidos por minuto.
• 3. Frecuencia respiratoria
superior a 20 por minuto ó
PaCO2 menor de 32 mmHg.
• 4.Recuento de leucocitos
mayor de 12.000 por mm3 ó
menor a 4.000 por mm3 ó
mas de 10% de formas
inmaduras.
Escala de alerta temprana. «The National
Early Warning Score 2» (NEWS 2).

20. Aplicación práctica de criterios
clínicos en pacientes con
sepsis y el shock séptico:
Paciente con
sospecha de infección
qSOFA ≥2?
(ver A)
Evaluar la evidencia
de disfunción de órganos
SOFA ≥2?
(ver B)
A pesar de la reanimación con líquidos adecuados,
1. La necesidad de vasopresores para mantener
MAP = 65 mmHg y
2. nivel de lactato sérico> 2 mmol / L?
Shock séptico
Sepsis
N
O
Sigue siendo
sospechoso de Sepsis?
S
I
Monitorear condición clínica;
Reevaluar para una posible
Sepsis si esta clínicamente indicado
SI
SI
NO
NO
Variables QSOFA:
- Frecuencia respiratoria
- Estado de Conciencia
- Presión Arterial Sistólica
Variables SOFA
- PaO2 / FiO2
- Escala de Coma de Glasgow
- Presión Arterial Media
- Administración de
vasopresores
- Creatinina sérica o Diuresis
- Bilirrubina
- Recuento de plaquetas
A
B

21. • La edad avanzada
• Diabetes
• Enfermedades
neoplásicas
• Sondas y catéteres
invasores
• El mal uso o el
exceso de confianza
en los antibióticos
• La cirrosis hepática
• La traqueotomía
• Los diversos
medicamentos y el
trauma.
• Además, existen una
serie de factores que
interfieren con los
mecanismos de defensa
del huésped contra la
infección.
Factores Predisponentes

22. F
I
S
I
O
P
A
T
O
G
E
N
I
A
Sepsis de origen en la comunidad:
Órganos:
•Aparato genitourinario
•Aparato gastrointestinal
•Aparato respiratorio
Gérmenes:
•E. Coli, Proteus Mirabilis (foco primario).
•E. Coli, Anaerobio, Entero Coco.
•Neumococo, Haermophilus, Moraxella.
Sepsis de origen Hospitalario:
Órganos:
•Aparato genitourinario
•Aparato gastrointestinal
•Aparato respiratorio
•Piel y Mucosas
Gérmenes:
•Klebsiella, Entero Bacter, Serratia,
Pseudamona.
•E. Coli, Entero Coco, Anaerobios,
Klebsiella, Pseudomona.
•Acinectobacter, Klebsiella, Pseudomona.
•Stafilococus Aureus, Coagulasa (-),
Cándida.

23. CASCADA DE LA SEPSIS
Productos bacterianos y
componentes
• Activación del sistema
de coagulación y
complemento
• Liberación del factor
tisular
• Activación fibrinolitica
• Activación
Agregación
de neutrófilos
• Liberación
de radicales
de O2 y
proteasas
Activación de
agregación
plaquetaria
Metabolismo del
acido
araquidónico
Liberación del
tromboxano A2,
prostaglandinas
y leucotrienos
Liberación de
IL-2 por
células T
• FNT
• IL-1
• IL.-6
• FAP
• ON
MACROFAGO
Lesión
Endotelial
Lesión tisular
Disfunción
Orgánica

24. FISIOPATOLOGÍA DE LA
SEPSIS
Liberación de TNF alfa
y la L1
Modifica el punto de referencia de la
temperatura
Disminuye resistencia vascular sistémica
y aumenta permeabilidad vascular
Aumenta producción de leucocitos en la
médula ósea.
Aumenta formación de radicales de O2.
Liberación de TNF alfa
y la L1
Aumento en la producción de citocinas (il1,
il6, il8, PAF).
Constricción micro vascular.
Activa cascada de coagulación:
Induce coagulación IV y depósitos de
fibrina.
Activa vía extrínseca de coagulación.
(factor III y factor VIII).
Activa vía intrínseca de C. (factor XII o de
Hageman)

25. FISIOPATOLOGÍA DE LA
SEPSIS
Liberación de TNF alfa
y la L1
Activa la cascada de complemento
(complemento C):
Se une a macrófagos y monocitos.
Estimula estallido oxidativo.
Liberación radicales O2 y proteasas que
dañan células en especial neumocitos
tipo II.
Activa cascada de cininas e histaminas:
Produce vasodilatación.
Aumenta permeabilidad capilar.
Bradicardia.
Hipotensión.

26. FISIOPATOLOGÍA DE LA
SEPSIS
Liberación de L6 y L8
Modifica el punto de referencia de la
temperatura.
Producción de cortisol.
Activa células T y B.
Síntesis hepática de proteínas.
Liberación de factor
depresor de miocardio
Disminuye la contractilidad
miocárdica.
Disminuye la fracción de eyección.
Dilatación ventricular.

27. FISIOPATOLOGÍA DE LA
SEPSIS
Acido Araquidónico: da
origen a tres metabolitos
que son el troboxano,
prostaglandina y
leucotrienos.
Leucotrienos:
Inflamación tisular y daño vascular.
Permeabilidad vascular.
Constricción vascular y vías aéreas.
Vasodilatación.
Prostaglandinas:
Aumenta flujo sanguíneo y vasodilatación.
hipertermia,.
Vasodilatación y broncoconstricción.
Tromboxano:
ACTIVA LA SINTETASA DE ON PARA LA
PRODUCCIÓN DE ON.
Inflamación.
Agregación plaquetaria.
Vasoconstricción.

28. FISIOPATOLOGÍA DE LA
SEPSIS
Liberación de óxido nítrico
Es un regulador importante del
músculo liso, el cual inhibe las
moléculas de adherencia y con ello la
agregación plaquetaria y de
neutrófilos.
Relajación del músculo liso.
Vasodilatador.
Hipotensor.
Bloquea la agregación y adhesión
plaquetaria.
Aumenta la permeabilidad capilar.

30. Sepsis
LESION ENDOTELIAL
FALLA DE ORGANOS
MUERTE
INFLAMACION
COAGULACION
FIBRINOLISIS

31. Sepsis en pediatría. Una nueva visión del problema. Dr. Guillermo Luis
Montalván González. Hospital Pediátrico “Eliseo Noel Caamaño”. UCIP
Matanzas.

32. Pasos que han realizarse en un lapso de 3 horas
1.Medir el nivel de lactato.
2.Extraer Hemocultivos antes de administrar antibióticos
3.Administrar antibióticos de amplio espectro
4.Administrar 30 ml/Kg de cristaloides para hipotensión o > 4 mmol/l de
lactato
Pasos que han realizarse en un lapso de 6 horas
5. Aplicar vasopresores
6. En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de la reanimación
de volumen (Choque séptico) o 4 mmol/l de lactato. Antes de iniciar:
medir PVC y medir ScvO2.
7. Volver a medir el lactato, si inicialmente era elevado
* Los objetivos de la reanimación cuantitativa incluidas en
las recomendaciones se corresponde con un PVC > 8
mmHg, Scv=O2 > 70% y normalización del lactato*
SEPSIS 2021
Campaña sobreviviendo a la sepsis: internacional directrices para el manejo de la sepsis
y séptica choque 2021

34. Tiempo de antibióticos
La sepsis es definitiva
o probable
El choque está ausente
El Shock está presente
La sepsis es posible
 Administre antimicrobianos inmediatamente,
idealmente dentro de 1 hora de reconocimiento
 Administrar
antimicrobianos
inmediatamente, idealmente
dentro 1 hora de
reconocimiento
 Evaluación rápida de
infeccioso vs no infeccioso
causas de enfermedad aguda
 Administrar
antimicrobianos
dentro de 3 horas si la
preocupación por la
infección persiste

35. EL TIEMPO ES CLAVE:
 2. < 1 – 3 H PARA EVALUACIÓN ANTIBOTICOTERAPIA
< 6H para UCI en Shock
<6 -12 h para control de fuente
 3.Procalcitonina para detener antibióticos, no para iniciarlos
 4. Elección de antimicrobianos empíricos de acuerdo a clínica,
riesgo y epidemiología local
 5.Ajustar terapia con cultivos y emplear ciclos corto Antibióticos
Con procalcitonina si se esta inseguro

36. Restaurar la perfusión.
6. En hipoperfusión: 30cc de cristaloides balanceados durante 3 horas
7. Guíar reanimación por perfusión capilar, lactato y medidas dinámicas de
respuesta a volumen
8. Orden de vasoactivos: Norepinefrina, Vasopresina, Epinefrina... Dobutamina
° Se pueden iniciar de manera periférica
9. Hidrocortisona 200mg día para shock refractario

37. Vasoactivos, shock refractario

38. Otras medidas
9.Medidas generales: si requiere:
 Transfusión
 Tromboprofilaxis
 Profilaxis Ulcera por Estrés
 Terapia de remplazo renal
 Nutrición enteral
10. Insuficiencia Ventilatoria: cánula nasal
de alto flujo, Volumen tidal bajo, SDRA se maneja igual
11. NO: inmunoglobulinas,
vit C, Bicarbonato

39. DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMERÍA
• DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO ( DE LA FUERZA
DE CONTRACCIÓN) R/C LIBERACIÓN DEL FACTOR
DEPRESOR DEL MIOCARDIO S/C PROCESO INFECCIOSO
EVIDENCIADO POR HIPOTENSIÓN ARTERIAL (92/42
mmHg) Y BRADICARDIA (40 LATIDOS POR MINUTO).
• ALTERACION DEL INTERCAMBIO GASEOSO R/C
ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR Y
DISMINUCIÓN DEL SUPERFICIE DE INTERCAMBIO
EVIDENCIADO POR: P/F=95, PO2= 65 Y SaO2 87%-93%
CON UNA FiO2 60% Y UN PEEP= 6 – 8, DISMINUCIÓN
DEL MsVs EN CAMPO IZQ.

40. DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMERÍA
• RIESGO DE ALTERACIÓN DE LA
INTEGRIDAD CUTANEA R/C
INMOVILIZACIÓN PROLONGADA,
PRESION CONTINUA EN PUNTOS DE
APOYO DEL CUERPO Y ANASARCA.

41. DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMERÍA
• ALTO RIESGO DE LESIÓN R/C HIPOXIA
TISULAR, INMOVILIZACIÓN PROLONGADA.
• ALTO RIESGO DE DISMINUCIÓN DEL
ESTADO NUTRICIONAL R/C INFLAMACIÓN
DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Y
ESTADO HIPERCATABOLICO.

42. LA ALTERACION
DE LA
PERFUSION
TISULAR
Criterios de atención de UCI. Vol I. Buenos Aires: Hospital
Nacional de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan"; 2002

43. DISMINUIR AL
MÁXIMO SU
DEMANDA
(VO2).
MEJORAR LA
OFERTA
DE O2 A LOS
TEJIDOS
(DO2)
Dr. Guillermo Kohn Loncaricaa Early hemodynamic
support in septic shock Arch Argent Pediatr 2010;
108(3):249-254 / 249

44. VO2
VENTILACION ASISTIDA
Dr. Guillermo Kohn Loncaricaa Early hemodynamic
support in septic shock Arch Argent Pediatr 2010;
108(3):249-254 / 249

45. FRECUENCIA CARDIACA
PULSOS
LLENADO CAPILAR
TEMPERATURA
SENSORIO
MEJORAR EL FLUJO URINARIO
Curso E-Ccri. Organizado
por el Comite de Terapia
Intensiva de la Sociedad
Argentina de Pediatria.
Buenos Aires: Sociedad
Argentina de Pediatria;
2008.

46. METAS HEMODINÁMICAS
PRESION DE PERFUSION TISULAR
INDICE DE SHOCK FC/PAS
PVC
PAM
GU > 1CC/K/H

47. METAS DE OXIGENACION
SvcO2 > 70%. es un indicador indirecto del gasto
cardíaco, de la perfusión tisular y evalúa la
relación aporte/consumo de oxígeno a los tejido
Hemoglobina > 10 g/dl
MEJORAR G . C
VOLUMEN
INOTRÓPICOS
Carcillo J, Goal-directed manegement of pediatric shock
in the emergency department. Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-

48. METAS BIOQUÍMICAS
Disminuir la brecha
anionica a menos de 16
Descender el lactato arterial a
concentraciones menores a 2 mmol/L. (en
las dos primeras horas) Puede ser el único
indicador de hipoperfusión en pacientes
normotensos.
Nguyen HB. Early lactate clearance is associated with improved
outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med
2004;32:1637-42.

49. Estrategias para bloquear endotoxinas
Sepsis Neonatal. Nuevas estrategias terapéuticas Dr. José Luis Orfali
Hospital San José 2004, Vol 1, N° 1. ISSN 0718-0918

50. Estrategias para bloquear citoquinas
Sepsis Neonatal. Nuevas estrategias terapéuticas Dr. José Luis Orfali
Hospital San José 2004, Vol 1, N° 1. ISSN 0718-0918

51. Estrategias para bloquear citoquinas
Sepsis Neonatal. Nuevas estrategias terapéuticas Dr. José Luis Orfali
Hospital San José 2004, Vol 1, N° 1. ISSN 0718-0918

52. La prevención y Control de
Infecciones
• Es crucial reconocer que la única manera infalible
para evitarla es prevenirla.
• Enfermería esta en la mejor posición para prevenir o
identificar los signos tempranos de la Sepsis por el
estrecho y continuo cuidado del paciente.

53. 1. La Prevención y Control de
Infecciones
• Una ruptura no intencional en las técnicas
asépticas, puede tener consecuencias
serias en el aumento del riesgo de
morbilidad y mortalidad en pacientes
vulnerables.

54. La prevención debe ser el
mandato para “todo” el
personal que trabaja en las
UCIs.