Este documento describe diferentes tipos de extrasístoles y taquicardias. Resume las características de las extrasístoles auriculares, de la unión auriculoventricular y ventriculares. También describe varios tipos de taquicardias supraventriculares incluyendo taquicardias sinusal, auriculares e intranodales. Explica los mecanismos de aumento del automatismo y la reentrada que pueden causar estas arritmias.

1. EXTRASÍSTOLES
EXTRASÍSTOLE: Impulso prematuro (que procede de un foco
ectópico), distinto del ritmo de base, al cual sustituye y cuya
presentación se relaciona con el impulso subyacente.
Periodo de acoplamiento: es el tiempo
entre el impulso normal y el impulso
extrasistólico que le sigue.
Pausa compensadora: Las extrasístoles
van seguidas de una pausa
compensadora que puede ser
completa o incompleta
Una pausa es completa si la pausa que sigue a la extrasístole es de suficiente
duración como para hacer que el intervalo PP entre dos latidos normales, que
flaquean la extrasístole, corresponde a dos veces el intervalo PP básico.

2. NODO SINUSAL
NODO A-V
VENTRICULOS
F
F
F
F
Onda P’: morfología (x), polaridad (√)
Intervalo PR: similar al basal
Onda P’: morfología (x), polaridad (-) en II, III y avF
Intervalo PR: corto
Onda P’: morfología (x), ausente o que precede al QRS si el foco
ectópico se localiza en la zona alta de la unión AV, con polaridad
(-) en II,III y avF si hay conducción retrógrada a las aurículas
Onda P: Sin onda P que precede al QRSF
EXTRASÍSTOLE AURICULAR
EXTRASÍTOLE DE LA UNIÓN
A-V
EXTRASÍTOLE VENTRICULAR
QRS estrecho. Pausa no compensadora (o c. incompleta)
QRS estrecho. Pausa compensadora (o c. completa)
QRS ancho (>0,12 seg), con morfología de bloqueo de rama
derecha o izquierda. Pausa compensadora (o c. completa)
Si la extrasístole despolariza al nódulo sinusal, se produce una pausa compensadora (c.) incompleta. En cambio, si
el nódulo sinusal no es despolarizado por la extrasístole, la pausa compensadora es completa, excepto cuando la
extrasístole es interpolada.
*La pausa compensadora puede ser completa en extrasístoles auriculares si éstas no despolarizan el nodo sinusal, lo cual sólo
puede ocurrir cuando es imposible que la extrasístole auricular atraviese la barrera auricular normal
*Una pausa incompleta puede seguir a una extrasístole ventricular cuando ésta conduce retrógradamente a la aurícula y
despolariza el nodo sinusal. Cuando el ritmo cardiaco básico es de la unión AV o ventricular, la pausa de la extrasístole
ventricular es incompleta, ya que casi siempre despolariza a este ritmo dominante
Onda P’: morfología (x), ausente o que aparecerá tras el QRS o
solapada con él si el foco ectópico se localiza en la zona baja de
la unión AV, con polaridad (-) en II,III y avF si hay conducción
retrógrada a las aurículas
x: anormal (diferente
a la P sinusal), √ :
normal

3. CLASIFICACIÓN DE LAS EXTRASÍSTOLES
- Extrasístoles aisladas
- Bigeminismo
Cada latido sinusal se sigue de una extrasístole
- Trigeminismo
Por cada dos latidos sinusales, existe una
extrasístole
- Parejas (dobletes)
Dos extrasístoles seguidas
- Taquicardia
Tres o más extrasístoles sucesivas (taquicardia
auricular, taquicardia de la unión o taquicardia
ventricular)

4. TRATAMIENTO DE LAS EXTRASÍSTOLES

5. TAQUICARDIAS

6. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
1. Taquicardias supraventriculares
A. Por reentrada:
I. Auricular
i) Sinoauriculares
ii) intraauriculares
II. Participación de la unión AV
i) Intranodales
a) lenta-rápida (paroxística)
b) rápida-lenta (permanente)
c) lenta-lenta
ii) Vía anómala
a) Tipo Kent (WPW)
1) ortodrómica
2) antidrómica
b) Otros tipos (PR corto y Mahaim)
B. Por aumento del automatismo:
I. Sinusal: taquicardia sinusal
II. Auricular:
i) unifocal
ii) multiforme (multifocal o caótica)
III. Unión AV: taquicardia ectópica de la unión AV
2. Flutter auricular
3. Fibrilación auricular
*Reentrada: Mecanismo más frecuente de arritmia cardiaca. La reentrada
implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo impulso
eléctrico a través de una vía alternativa.
Para que se produzca una reentrada son precisas tres circunstancias. Por un
lado, debe existir un circuito eléctrico potencial formado por dos brazos.
Debe aparecer un bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una
conducción lo suficientemente lenta a través del otro brazo para que la zona
proximal al bloqueo unidireccional recupere la excitabilidad y pueda así
reactivarse de forma retrógrada.

7. NODO SINUSAL
NODO A-V
VENTRICULOS
TAQUICARDIA SINUSAL o SINOAURICULAR
TS por aumento del Automatismo:
• Ritmo sinusal pero a una Frecuencia > 100 lpm.
• Muy frecuente.
• Mayoría de casos es secundaria a hipoxia, hipovolemia,
anemia, fiebre, estrés, hipotiroidismo, etc.
• Tiene un comienzo y terminación gradual.
• Con maniobras vagales (masaje carotídeo), la FC disminuye
gradualmente pero de forma transitoria, recuperando su
frecuencia inicial al dejar de presionar.
• Tratamiento orientado al factor precipitante.
TS por Reentrada:
• Taquicardia paroxística con una Frecuencia entre 85 y 170 lpm.
• Similar a la taquicardia sinusal por automatismo (onda P
normal, QRS con el intervalo PR normales).
• Se distingue de la anterior por su comienzo y terminación
bruscos.
• Las maniobras vagales pueden interrumpirla o simplemente
reducir la frecuencia.
• Tratamiento con fármacos del tipo digital, verapamil o
amiodarona.

8. TAQUICARDIA INTRAAURICULAR o AURICULAR
TA por aumento del Automatismo:
A. Unifocal
• Presencia de un foco ectópico auricular con automatismo aumentado.
Intoxicación digitálica. Poco frecuente.
• Ondas P preceden a los complejos QRS, y la relación entre ellos (que refleja la
conducción AV) puede ser 1:1, 2:1, 3;1 o variable. Las ondas P’ están
separadas por intervalos isoeléctricos al contrario de lo que ocurre en el
flutter auricular
• Debido a que la taquicardia se inicia y mantiene por un foco ectópico
auricular, la onda P' del primer complejo es igual a las demás.
• La taquicardia comienza sin ninguna modificación crítica previa del intervalo
RR, lo cual es típico de la taquicardia por reentrada de la unión AV.
• El masaje del seno carotídeo puede determinar la aparición o aumentar el
grado de bloqueo AV (de forma transitoria), pero no modifica la frecuencia
auricular ni suele abolir la crisis.
B. Multifocal
• Presencia de tres o más focos ectópicos auriculares.
• Diagnóstico electrocardiográfico:
1. Presencia de tres o más formas de distintas de la onda P
2. Línea isoeléctrica entre las ondas P
3. Ausencia de un marcapaso dominante auricular, es decir, ausencia de un
ritmo de base definido.
4. Variabilidad de los intervalos PR, PP’ y RR.
5. Desigualdad de los intervalos RR, lo que hace muy difícil su diferenciación
de la fibrilación auricular. La frecuencia auricular es variable, reportándose
ritmos lentos o rápidos hasta de 200 lpm. Por lo común es superior a la
frecuencia ventricular, porque algunas P no se conducen.
NODO SINUSAL
Aurícula D-I
NODO A-V
VENTRICULOS
* El nodo AV no puede conducir frecuencias auriculares de descargas mayores de unos 200 lpm. Si la frecuencia auricular es más
rápida que esta cifra, se produce un “bloqueo AV”, en el que algunas ondas P no se siguen de complejos QRS.

9. NODO SINUSAL
Aurícula D-I
NODO A-V
VENTRICULOS
TAQUICARDIA INTRAAURICULAR o AURICULAR
TA por Reentrada:
• Circuito de reentrada limitado a una zona de la aurícula. El
ventrículo se despolariza de manera normal.
• Puede tener una presentación clínica paroxística o
permanente.
• Frecuencia entre 100 y 150 lpm.
• La onda P precede al complejo QRS pero es diferente de la P
sinusal; su polaridad y la duración del intervalo PR dependerán
del sitio de origen y de las propiedades de conducción del tej.
auricular y nodal.
• De esta manera, si nacen en:
• AD: P + en I y aVL y - en V1
• AI: P - en I y aVL y + en V1
• Porción alta de las aurículas (estímulo de arriba-abajo): P
+ en II, III y aVF.
• Porción baja de las aurículas (estímulo de abajo-arriba): P
- en II, III y aVF.
• La taquicardia puede abolirse con maniobras vagales y con
estimulación prematura.
• La taquicardia reentrante auricular se asocia con cardiopatía en
50% de los casos.
• El tratamiento es similar al de la reentrada sinoauricular. Deben
realizarse maniobras vagales, que en ocasiones pueden
controlar la arritmia.

10. TAQUICARDIA EN LA UNIÓN AV
T. de la AV por aumento del Automatismo:
• La frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm, tiene en general un periodo de
calentamiento con ritmo irregular al inicio y después el ritmo es
completamente regular, con un QRS menor de 0,12 seg.
• Puede ser:
• Sin disociación A-V: en este caso, el mismo ritmo controla
aurículas y ventrículos. Se caracteriza por la inscripción de
complejos QRS de forma y duración normales, con ondas P
negativas en DII, DIII y aVF, que preceden, coinciden o siguen al
QRS, con un intervalo PR menor de 0,12 seg.
• Con disociación A-V: en este caso, aurículas y ventrículos poseen
diferentes ritmos, por ejemplo, fibrilación auricular con ritmo
ventricular regular por ritmo activo de la unión A-V o bien
taquicardia o aleteo auricular, con disociación auriculoventricular.
Estas arritmias suelen observarse como consecuencia de la
intoxicación digital.
• A diferencia de las taquicardias por reentrada, las taquicardias
desencadenadas por aumento del automatismo ocurren por lo general
en corazones enfermos y no responden a maniobras vagales, aun
cuando estas puedan disminuir la frecuencia ventricular al enlentecer la
conducción A-V.
• La presencia de una taquicardia supraventricular acompañada de
disociación AV que no es posible interrumpir con estimulación eléctrica
programada sugiere el diagnóstico de esta arritmia
NODO SINUSAL
Aurícula D-I
NODO A-V
VENTRICULOS
La arritmia se debe a la descarga de un foco ectópico cuyo automatismo se halla incrementado como consecuencia de una enfermedad cardiaca,
de un trastorno electrolítico o de la acción de fármacos.
Casi siempre se observa un incremento de la frecuencia en el inicio de la crisis, y ello se denomina encendido o calentamiento del foco. La
arritmia no se modifica con maniobras vagales.

11. TAQUICARDIA EN LA UNIÓN AV
T. de la unión AV por Reentrada:
• Es la causa más frecuente de taquicardia supraventricular.
• Presentación clínica: son Taquicardias paroxísticas.
• Las TSV paroxísticas se originan en la unión AV 75% de las veces y el
resto en las aurículas.
• Dos tipos de taquicardias paroxísticas de la unión, las taquicardias
por reentrada intranodal y las taquicardias circulares (por reentrada)
que incorporan una vía accesoria extranodal.
I. Taquicardias por reentrada intranodal
• El nodo A-V, en estos pacientes, se comporta como una estructura
que, funcionalmente, puede dividirse en dos vías, una rápida y una
lenta. La rápida tiene un periodo refractario más largo, mientras que
la lenta tiene una velocidad de conducción menor y un periodo
refractario más corto.
• ECG: QRS estrecho, frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250
lpm, pudiendo observarse en el ECG una onda P retrógrada de
despolarización auricular inmediatamente después del QRS.
• El tipo de conducción, lenta anterógrada (hacia los ventrículos) y
rápida retrógrada (de regreso a las aurículas), es la más frecuente y
explica el 90% de las taquicardias por reentrada en el nódulo A-V.
Esta es la forma típica y el intervalo RP es menor que el PR.
• En el 10% restante, la conducción se efectúa por la vía rápida en
dirección anterógrada y por la vía lenta en dirección retrógrada. Esta
forma que es la atípica, el intervalo RP es mayor que el PR.
• Las maniobras vagales permiten abortar esta arritmia en algunos
pacientes.
NODO SINUSAL
Aurícula D-I
NODO A-V
VENTRICULOS

12. TAQUICARDIA EN LA UNIÓN AV
T. de la unión AV por Reentrada:
I. Taquicardias por reentrada intranodal
NODO SINUSAL
Aurícula D-I
NODO A-V
VENTRICULOS

13. TAQUICARDIA EN LA UNIÓN AV
T. de la unión AV por Reentrada:
I. Taquicardias por reentrada intranodal

14. TAQUICARDIA EN LA UNIÓN AV
T. de la unión AV por Reentrada:
II. Taquicardias por reentrada utilizando un haz accesorio
• En condiciones normales, solo el nódulo A-V y el haz de His y sus ramas constituyen
la única vía a través de la cual el estímulo se conduce desde las aurículas hasta los
ventrículos.
• Un haz accesorio es un conjunto de fibras con propiedades de conducción que
establecen una comunicación adicional entre:
• Aurículas y la porción distal del nódulo A-V (haz de James) en el síndrome de
Long Ganong y Levine
• El nódulo A-V o el haz de His y los ventrículos en el síndrome de las fibras de
Mahaim
• Aurículas y ventrículos en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Esta es la
forma más frecuente y la conexión se denomina haz de Kent.
• La existencia de dos vías de conducción, el nódulo A-V (de conducción lenta) y el
haz accesorio con diferentes periodos refractarios, constituyen el sustrato ideal, en
el cual un latido auricular o ventricular prematuro puede generar un movimiento
circular y una taquicardia por reentrada.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White: en el WPW, puede haber dos tipos de TCSV
paroxística:
• Taquicardia supraventricular ortodrómica
Es la forma más común. El impulso se conduce a los ventrículos (conducción
anterógrada) por el nódulo A-V y retorna a las aurículas (conducción retrógrada)
por el haz accesorio, produciendo complejos QRS e intervalos PR normales.
• Taquicardia supraventricular antidrómica
La conducción anterógrada se lleva a cabo a través de la vía accesoria y la
retrógrada a través del nodo AV, lo que origina complejos QRS con onda delta e
intervalo PR corto.
- En ambas situaciones, las ondas P son (-) en las derivaciones inferiores DII, DIII y
aVF, reflejando la activación auricular desde abajo hacia arriba. La onda P suele
ser negativa también en DI en la variedad ortodrómica, lo cual denota en
predominio de las conexiones auriculoventriculares izquierdas.
NODO SINUSAL
Aurícula D-I
NODO A-V
VENTRICULOS
Onda delta: pequeña muesca en el
QRS, símbolo del empastamiento
generado por la conducción
simultánea a través del nodo AV y
una vía accesoria

15. TAQUICARDIA EN LA UNIÓN AV
T. de la unión AV por Reentrada:
II. Taquicardias por reentrada utilizando un haz accesorio
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White
NOTA:
La fibrilación auricular puede aparecer hasta en el 15-30% de los pacientes con
WPW
Las vías accesorias que cuentan con muy buena capacidad de conducción pueden
hacer llegar más estímulos al ventrículo de lo que lo haría el NAV, provocando una
respuesta ventricular mal tolerada e incluso una fibrilación ventricular.
Tratamiento
- De los episodios agudos de taquicardia supraventricular paroxística:
Se debe intentar bloquear la conducción a través del nodo AV mediante maniobras
vagales y, si no cede, mediante fármacos como la adenosina, ATP o verapamilo.
- En los enfermos con WPW y FA:
Están absolutamente contraindicados los fármacos frenadores del NAV
(betabloqueantes, calcioantagonistas , digoxina), ya que aumentan la conducción
por la vía accesoria y, por tanto, la respuesta ventricular, llegando a producir en
algunos casos hasta fibrilación ventricular.
En pacientes con respuesta ventricular mal tolerada se efectuará una cardioversión
eléctrica. En el resto de situaciones que no impliquen peligro para el paciente, se
podrá realizar la cardioversión eléctrica o farmacológica con procainamida.
- El tratamiento definitivo y el de elección en los enfermos con WPW y arritmias
sintomáticas es la ablación con catéter de radiofrecuencia de la vía anómala, con
una taza de éxito del 90%.
NODO SINUSAL
Aurícula D-I
NODO A-V
VENTRICULOS

16. FLUTTER (ALETEO) AURICULAR
• Frecuencia auricular rítmica: 250-350 lpm
• No hay ondas P. Ondas “f” en dientes de sierra
• Bloqueo AV fijo con relación f-QRS: 2:1, 3:1, 4:1..
• Ritmo ventricular regular, salvo bloqueo AV variable
• Complejo QRS estrecho
• Cuando frecuencia ventricular es alta (conducción AV
1/1 o 2/1) la actividad auricular que debería
manifestar en forma de dientes de sierra puede pasar
inadvertida. Ante esto, resultan útiles las maniobras
vagales que, al disminuir la respuesta ventricular,
permiten observar con claridad las ondas F del aleteo.