trastornos del ritmo: taquiarritmias y bradiarritmias

Dra. Rosángel González
UNIVERSIDAD NACIONAL
EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS
SOCIALES
HOSPITAL “DR.LUIS SALAZAR DOMINGUEZ”
SERVICO DE MEDICNA INTERNA
GUARENAS
Febrero, 2017

• GENERALES
1. Identificación de arritmias cardiacas.
• ESPECIFICOS
1. Etiología actual.
2. Identificación de taquiarritmias.
3. Identificación de bradiarritmias.
4. Aproximación al tratamiento.

Automatismo
Excitabilidad
Conductividad
Refractariedad
Porth, fisiopatología 7ma ed.

Se define como la alteración del ritmo cardíaco
establecido como normal entre 60 y 100 Lpm.
Se pueden dividir en dos grandes bloques:
TAQUIARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
Velez D., electrocardiografia, ed. 1. 2006

EXCESO DE APOPTOSIS
1. Bloqueos AV.
2. Torsades de pointes
3. WPW
4. Fibrilación ventricular
Arch. Cardiol. Méx. vol.78 no.2.2008

#
• Aumento del automatismo
#
• Fenómeno de reentrada
#
• Fenómeno de actividad
desencadenada:
• Postdespolarización temprana y tardia
Urgenciasadultos.dpcsemergen.com/Ftalleres/2_15_
1.pdf

Arritmias con F.c >100lpm que se
originan en las aurículas o en el
nodo auriculoventricular.
Taquicardia
sinusal
Taquicardia
auricular
multifocal
Taquicardia
paroxística
supraventricular
Fibrilación y flutter
auricular
Urgenciasadultos.dpcsemergen.com/Ftalleres/2_15_
1.pdf

El nodo SA produce impulsos a mayor velocidad por
influencia simpática (>100 lpm).
Tratamiento
• Responde a ansiolíticos:
lorazepam 1mg SL o
propanolol 10 mg VO.
• En caso de IM o crisis
tirotóxica: propanolol 1 mg
EV en 1 min, repitiendo
cada 5 min hasta un max
de 7 mg.
• Masaje carotideo .
Urgenciasadultos.dpcsemergen.com/Ftalleres/2_15_1.pdf

EKG
• Frecuencia cardiaca entre 100 y 160 – 180.
• Onda P con características sinusales
• QRS normal, precedido de P, pueden ser estrechos <0,12s
• Intervalo PR es normal (0,12s a 0,20s)
• Distancia R-R constante

Se origina por la activación de 3 o más focos ectópicos auriculares,
generalmente por aumento del automatismo.
CAUSAS
reagudizaciones de EPOC o IC grave, hipoxia, cuadros sépticos, trastornos
electrolíticos o acido-básicos severos, cor pulmonale o ERC.
TRATAMIENTO
 O₂
 Broncodilatadores
 Diuréticos
 Corregir alteración electrolítica
Si persiste:
B-bloqueantes: Atenolol 5 mg EV durante 5
min, repetir a los 10 min hasta 15 mg;
metoprolol 5 mg EV en 5 min repetir cada 5
min hasta 15 mg.
Calcioantagonistas: Verapamil 2,5-5 mg
luego de 15-30 min de 5-10 mg; Diltiazem
0,25/kg/EV en 2 min, repetir a los 2 min.

EKG
 3 ondas P de morfologías distintas
 Eje variable en una misma derivación
 3 diferentes intervalos PR
 R-R varian (0,2-0,12 seg)
 Frecuencia auricular y ventricular entre 150 – 180 lpm.
 Línea basal isoeléctrica (la diferencia de la FA).

Se refiere a todas las taquicardias que se originan por encima de la
bifurcación del Haz de His.
ETIOLOGIA
Se debe a un mecanismo de reentrada en un 90% de los casos a nivel del
nodo AV (taquicardia por reentrada intranodal o por vía accesoria (WPW), pero también
puede localizarse a nivel del NS (taquicardia por reentrada sinusal).
CAUSAS
Por reentrada intranodal: aumento de las
catecolaminas, ejercicio, estimulantes (cafeína,
tabaco…), alteraciones electrolíticas…
Por vía accesoria: WPW, prolapso de la mitral,
miocardiopatía hipertrófica.
Por reentrada sinusal o auricular: cardiopatía
estructural.

TRATAMIENTO
En pacientes con hipotensión:
maniobras vagales o masaje carotídeo.
• Adenosina: 1ra dosis: 6 mg, 2da 12 mg,
3ra 12 mg. Diluidas en 20 cc de SD 5%
EV de 1-3 seg.
• ATP: 1ra dosis: 10 mg, 2da 20 mg, 3ra
20 mg.
• Diltiazem 15-20 mg en 2 min EV ó
Verapamil 2,5-10 mg EV en SD 5%.
• B-bloqueantes: propanolol 0,5-1 mg c/5
min, hasta 5 mg EV en SD 5%.
• Ultima opción: amiodarona 5-10 mg/kg
en 100 cc de SD al 5%; ó procainamida
20 mg EV x min. (100 mg en 5 min) en
SD al 5%.
• Cardioversión.
CLINICA
Se caracteriza por ser de
inicio y final brusco. Suelen ser
sintomáticas (palpitaciones, mareo,
dolor de pecho, sensación de falta
de aire, malestar general.
Repentina y bruscas.
Contraindicado el verapamilo o el diltiazem
en el WPW

EKG
 Ondas P no se ven o en caso de reentrada intranodal WPW presentan
caracteristicas inversas a las P sinusales ((-) en II, III y aVF y (+) en aVR. En el
WPW la onda P se observa en un empastamiento en el QRS (onda Delta).
 FC 150-250 lpm.
 Intervalo PR no se puede medir.
 Distancia RR constante.

WPW
Ortodrómicas  Conducción anterógrada por nodo AV y retrógrada por vía accesoria. Más
frecuente. QRS estrecho.
Antidrómicas  Conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por nodo AV.
Infrecuente. QRS ancho.

Se debe a un fenómeno de reentrada auricular por activación incoordinada
de múltiples focos que lleva a un deterioro de la función mecánica auricular.
CAUSAS
• Su mecanismo puede ser variable (estrés, intoxicación, hipoxia, alteraciones
hemodinámicas , EPOC.), cardiopatías (HTA) Se produce por macrorreentrada en
torno al anillo tricúspide (casi siempre).
CLINICA
Palpitaciones, dolor torácico, disnea sincope (flutter)
Respuesta ventricular excesiva, hipotensión, tromboembolismos sistemicos
(FA)

Inestabilidad hemodinámica Paciente estable
Cardioversión: Control de frecuencia ventricular
Oxigeno al 100% Verapamil 2,5-5 mg EV lentos o 5-10 mg
EV lentos
Midazolam 0,25-2,5 mg sedar EV Diltiazem 0,25mg EV en 2 min, o 0,35
mg/kg
Morfina 0,03-0,2 mg/kg o 2-5 mg EV Atenolol 5 mg EV en 5 min., sino repetir
dosis a los 5 min.
Modo sincrónico, lubricar palas, energía
de 70-120 J (100-200J monofásico);
FA 120-150 J (150-200j monofásico).
Amiodarona: 5-7 mg/kg o 150 mg en 100
cc en 10 min; 300 mg en 250 ml en 6 h y
600 mg en 250 cc en 18-24 h.

Se debe a la aparición de un latido de una zona de la aurícula diferente al NS
(latido ectópico).
CAUSAS
• Puede aparecer en personas sanas
• Cardiopatía estructural en forma frecuente por aumento del automatismo o
reentrada auricular .
• ICC O IAM.
CUADRO CLÍNICO
• Asintomáticas (generalmente) o Palpitaciones molestas.
TRATAMIENTO
Suspender simpaticomimeticos como salbutamol y digital si se sospecha de
intoxicación

EKG
• Ritmo irregular.
• Onda P distinta a onda P sinusal.
• Pausa compensadora imcompleta <2 RR
• Onda P de latido ectópico (intervalo PP) es mas corto que el intervalo PP del ritmo
basal.
• Puede localizarse el origen de la ESA por la morfología de la onda P:
#Origen auricular alto: onda P (+) en II,III, aVF y (-) en aVR con intervalo RR hasta
0,25 seg.
#Origen auricular bajo: onda P (-) en II, III, aVF y (+) en aVR, se acompaña de PR mas
corto

CAUSAS
Intoxicación por digital, o dosis excesivas de
adrenalina, dopamina… hipoxia, ICC, IM.
TRATAMIENTO
Suspender el fármaco o tratar las causas que la
ocasionan como IM o IC.
Se debe a la aparición de un
impulso a nivel de la unión AV
por un aumento de la
excitabilidad.
EKG
 QRS estrecho
 Intervalo PR <0,12s o
largo >0,2s
 Ondas P (-) en II, III, aVF y
(+) en aVR
 REGIÓN : A-N onda P (-)
precede QRS; Nodo AV
onda P no se observa; N-
H onda P detrás de QRS .
 Se observan pausas
compensadoras

Se debe a un aumento del automatismo o actividad desencadenada
(postpotenciales) en la unión AV.
CAUSAS
Intoxicación digitálica; otras: IM inferior, miocarditis, aumento de las catecolaminas.
TRATAMIENTO
La causa, maniobras vágales o masaje carotideo n hacen que desaparezca pero
disminuye. No cardioversión.
EKG
QRS normal, FC 70-130 lpm, Ondas P pueden preceder a los QRS o estar
ocultas en éstos o seguirlos

Taquicardia
ventricular
Fibrilación
ventricular
Flutter
ventricular

Es una taquiarritmia con 3 o más complejos QRS anchos, se originan por
debajo del haz de His con frecuencias >100 lpm.
TIPOS
1. Monomorfas
2. Bidireccionales
3. Polimorfas
CLASIFICACIÓN
A.TV sostenida
Duración >30 s.
B.TV no sostenida
Duración < 30 s.
CAUSAS
A. Sostenida: cardiopatía orgánica,
sobre todo isquemia miocárdica
B. No sostenida: cardiopatías
SINTOMAS
A. No sostenida: asintomática.
B. Sostenida: alteraciones hemodinámicas,
isquemia miocárdica, sincope,…
TRATAMIENTO:
• Inestabilidad hemodinámica: Cardioversión
• Hemodinámicamente estable: procainamida 100 mg/5 min;
lidocaína 100 mg (10 ml al 1 %, 5 ml/2% de 2-4 mg/min (10-20
gotas/min Urgenciasadultos.dpcsemergen.com/Ftalleres/2_15_1.pdf

Es una TV polimórfica donde los complejos QRS cambian
alternativamente de forma , tamaño y dirección, durante una serie de latidos.
CAUSAS
IM, QT largo congénito, alteraciones metabólicas o electrolíticas.
SINTOMAS
Sincopes recidivantes, FV, muerte súbita cardiaca.
TRATAMIENTO
Causa desencadenante (b-bloqueantes, fenitoína), pacientes inestables
cardioversión. Pacientes estables sulf. de Mg 10 mEq/ EV en 10 min., o
lidocaína 10 ml al 1 %, 5 ml/2% en bolus.

Es debida a la a contracción desordenada e ineficaz de los ventrículos sin
morfología precisa . Significa ausencia del gasto cardiaco  Muerte clínica del
paciente. FC 150-300 lpm
CAUSAS
Cardiopatía isquémica; otras: fármacos que prolongan el QT, hipoxia, WPW que
desarrolla FA, accidentes eléctricos.
SINTOMAS
Perdida de consciencia, pulsos no audibles, ni palpables.
Requiere maniobras de RCP y desfibrilación de
forma inmediata.

CAUSAS
• Secundaria a cardiopatía grave.
• Raramente se presenta como arritmia
primaria.
• Precede en ocasiones a la FV.
• Arritmia letal  Gasto cardiaco mínimo.
TV que ocurre a una frecuencia muy rápida (>320 lpm).
SINTOMAS
Perdida de consciencia
y muerte.
EKG
Complejos QRS anchos
en dientes de sierra.

FISIOPATOLOGÍA
Depresión del
NS
Depresión del
automatismo o en
la conducció
Trastornos de la
conducción AV
Velez D, electrocardiografia, 1ra ed. 2006

SÍNTOMAS
• Presíncope y sincope
• Mareos
• Debilidad
• Disnea
• Trastorno del sensorio
• Bajo gasto cardiaco
• Riesgo de asistolia
TIPOS
• Bradicardia Sinusal
• Paro Sinusal
• Enfermedad del Seno.
• Bloqueos Av

CAUSAS
• Sobreestimulación vagal
• Uso de catecolaminas o B-
bloqueantes
• IAM (cara inferior o de VD)
• Sepsis por gram (-)…

Se produce por ausencia de latido sinusal, debido a una marcada
depresión del automatismo del NS.
CAUSAS
• Lesión del NS por cardiopatía isquémica, miocarditis o fibrosis degenerativa,
intoxicación digital.
EKG
 Intervalo PP constante hasta que aparece una pausa (fuera de fase)
 FC de 60-100 Lpm o menos.
 QRS estrechos
 Intervalo RR constante

Velez D, electrocardiografia, 1ra ed. 2006

Se refiere a un conjunto de alteraciones del ECG que pueden aparecer de forma
aislada o conjunta en el mismo paciente que incluyen bradicardia sintomática, pausa sinusal
o bloqueos hasta TQS (FA) alternado con periodos de bradicardia e incluso asistolia.
CAUSAS
Suele asociarse a trastornos de conducción debido a cambios degenerativos
que producen destrucción total o subtotal del NS.
CUADRO CLÍNICO
Mareos, presíncope, síncope, IC, tromboembolia, ECV
TRATAMIENTO
Marcapasos
Indicaciones:
• Hipersensibilidad sintomática del seno
• Disfunción del NS o pausas sinusales >3seg
• Bloqueo AV de 1er y 2do grado y bloqueo AV
completó

Es una alteración de la conducción del impulso. Suele
producirse en las fibras del nodo AV o en el haz AV.
CAUSAS
• Hipertonía vagal
• Fármacos: B-bloqueantes, digoxina, calcioantagonistas,
amiodarona.
• Infecciones: miocarditis, fiebre reumática, mononucleosis
• Cardiopatía isquémica: a nivel de coronaria derecha, IM inf. y VD.
TRATAMIENTO
 BAV 1er °: No precisa tratamiento a menos que sea farmacológico
 BAV 2do °: Mobitz I y II tratar causa, arritmia solo si hay bradicardia.
 BAV 3er ° o completo: no usar atropina, igual a bradicardia y son
pacientes candidatos a marcapasos.
Fisiopatología de Porth,7ma ed.2006;

TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL

Onda P no
conducida
PR se alarga
progresivamente
RR se acortan progresivamente

Bloqueo A-V completo con complejos QRS estrechos. Fc auricular:
77 Fc ventricular: 43
Bloqueo A-V completo con complejos QRS anchos. Fc
auricular:105 Fc ventricular: 35

Síndrome de WPW. Taquicardia Paroxística Reciprocante Antidrómica.

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