EKG NORMAL

1. ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL
Jonathan Gerardo Puente Gaitan
R1UMQX
Profesor Titular: Juan Carlos
Montiel Medicina de Urgencias/
Medicina del Enfermo Critico
HGZ UMF #18

2. ELECTROCARDIO
GRAFÍA:
La electrocardiografía es el registro de
los impulsos eléctricos que se generan
en el corazón.
El electrocardiograma es una
representación grafica del movimiento
eléctrico del vector, (el vector es una
forma esquemática para mostrar la
fuerza y la dirección del impulso
eléctrico) principal n un punto.
Los electrodos son los dispositivos
sensitivos que captan la actividad
eléctrica que ocurre bajo ellos. Hay
doce derivaciones:
Seis derivaciones estándar
(I, II, III, aVR,aVL y aVF)
Seis derivaciones precordiales
(V1-V6).

3. COLOCACION DE
LAS
DERIVACIONES
EN
EXTREMIDADES:
Por sus siglas en ingles, los equipos y
cables vienen marcados como :
RL: Pierna
derecha LL
Pierna
izquierda RA
Brazo derecho.
LA Brazo izquierdo.

4. COLOCACION DE LAS DERIVACIONES
PRECORDIALES:
clavicular media
V3: Entre v2 y v4
V5: En el mismo nivel horizontal que v4 en la línea
axilar anterior
V6: En l mismo nivel horizontal que v4 en la línea
axilar media.
V1: Cuarto espacio intercostal en el borde
esternal derecho.
V2: Cuarto espacio
esternal izquierdo
V4: Quinto espacio
intercostal en el borde
intercostal en la línea

5. DERIVACIONES
DI DII DIII AVR AVL AVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6

6. DERIVACIONES
Las derivaciones cardiacas son el registro
de la diferencia de potenciales eléctricos
entre dos puntos.
Las derivaciones cardiacas no se deben
analizar por separado, si no en el conjunto de
todo el electrocardiograma

7. DERIVACIONES BIPOLARES
ESTANDAR
Registran la diferencia de potencial entre dos electrodos
ubicados en extremidades diferentes.
 D1 ó I: diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo. Su
vector está en dirección a 0º.
 D2 ó II: diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda. Su
vector está en dirección a 60º.
 D3 ó III: diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda. Su
vector está en dirección a 120º.

8. DERIVACIO
NES
MONOPOLA
RES
Registran la diferencia de potencial entre un
punto teórico en el centro del triángulo de
Einthoven, con valor de 0 y el electrodo de cada
extremidad
 aVR: potencial absoluto del brazo derecho. Su vector
está en dirección a -150º.
 aVL: potencial absoluto del brazo izquierdo. Su vector
está en dirección a -30º.
 aVF: potencial absoluto de la pierna izquierda. Su vector
está en dirección a 90º.

9. DERIVACIONES PRECORDIALES
Son derivaciones monopolares, registran el potencial absoluto del punto
donde está colocado el electrodo del mismo nombre
Son las mejores derivaciones del electrocardiograma para precisar las
alteraciones del ventrículo izquierdo, sobre todo de las paredes anterior y
posterior.

10.  V1: esta derivación registra los potenciales de las
aurículas, de parte del tabique y de la pared anterior del
ventrículo derecho. El complejo QRS presenta una
onda R pequeña (despolarización del septo
interventricular) seguida de una onda S profunda
 V2: el electrodo, está encima de la pared ventricular
derecha, por tanto, la onda R es ligeramente mayor que
en V1, seguida de una onda S profunda

11.  V3: derivación transicional entre potenciales izquierdos y derechos del
EKG, por estar el electrodo sobre el septo interventricular. La onda R y la
onda S suelen ser casi iguales
 V4: el electrodo de esta derivación está sobre el ápex del ventrículo
izquierdo, donde es mayor el grosor. Presenta una onda R alta seguida de
una onda S pequeña

12. V5 y V6: estas derivaciones están situadas
sobre el miocardio del ventrículo izquierdo, cuyo
grosor es menor al de V4. Por ello la onda R es
menor que en V4, aunque sigue siendo alta. La
onda R está precedida de una onda q pequeña

13. DERIVACIO
NES
ESPECIALE
S
Si se sospecha infarto posterior se deberán
colocar tres electrodos en la espalda para
realizar las derivaciones posteriores.

15. MORFOLOGÍA NORMAL DEL
ECG:

16. ELEMENTOS
DEL ECG:

17. SIGNIFICADO DE LAS ONDAS
ONDA Actividad eléctrica
P Despolarización de las aurículas
Complejo
QRS
Despolarización ventricular
“Q”: ondas negativas que van delante
de ondas positivas
“R” son las ondas positivas
“S”: ondas negativas que van detrás
de positivas
T Repolarización ventricular

18. CRITERIOS DE NORMALIDAD (1)
El corazón normal late en un ritmo sinusal, cada latido
tiene una onda P, y cada onda P se sigue del
correspondiente QRS. Cuando aparecen ondas P sin QRS
o complejos QRS sin onda P precedente es un ritmo No
sinusal o anormal.

19. CRITERIOS DE NORMALIDAD (2)
El tiempo entre latidos, o el espacio entre latidos en
el ECG, debe ser similar, si hay complejos más juntos o
más separados que los otros estamos ante una arritmia.

20. CRITERIOS DE NORMALIDAD (3)
• La frecuencia cardiaca normal es entre 60 y 100
latidos por minuto. Frecuencias menores de 60 indican
bradicardia y mayores de 100 taquicardia.

21. CRITERIOS DE NORMALIDAD (4)
• La morfología de todos los latidos de una misma
derivación es idéntica.
• Cuando aparecen latidos de morfología atípica se
suelen corresponder con extrasístoles.

22. CRITERIOS DE NORMALIDAD (5)
• La onda P debe ser siempre positiva en AVF y
negativa en AVR.
• También será positiva en todas las precordiales.
• Ante negatividades se debe comprobar que los
electrodos estén bien puestos y si persisten
puede deberse a dextrocardia.

23. ONDA P NORMAL
DI DII DIII AVR
-
AVL AVF
+
V2
+
V1
+
V3
+
V4
+
V5
+
V6
+

24. CRITERIOS DE NORMALIDAD (6)
• La onda T debe ser siempre positiva en AVF y
negativa en AVR.
• También será positiva en todas las precordiales,
excepto en V1 que puede ser negativa (indica un
corazón juvenil) y en V2 (indica corazón infantil).

25. ONDA T NORMAL
DI DII DIII AVR
-
AVL AVF
+
V
1
V2
+
V3
+
V4
+
V5
+
V6
+
-

26. INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA DEL
ECG:
PASO 1: BUSCAR LA
ESTANDARIZACIÓN Y LA
DERIVACIÓN AVR
En el extremo de cada tira
del ECG, esta presente un
cuadro de estandarización
que debe ser de
10 mm de altura y de 0.20
segundos de anchura (5mm
)

27. Paso 2: Frecuencia
Si el ritmo es regular frecuencia :
1500/intervalo R-R
Frecuencia cardiaca normal 60-100 por
ejemplo 15-25 cuadros pequeños, en es
si el intervalo R-R mide 15 cuadros
pequeños Frecuencia : 1500/15=100

28. PASO 3:
RITMO:
Las características del ritmo sinusal son:
 Onda p antes del complejo QRS.
 Intervalo P-R debe ser normal y constante.
 La morfología de la onda P debe ser normal (positiva en DI y
avF)
 El intervalo R-R debe ser igual, si es irregular se llama
irregular.
Si el ritmo es irregular, cada intervalo R-R será diferente. En
este caso, se deben contar el numero de ondas R en 30
cuadros antes (6 segundos) y multiplicar el numero por 10 para
obtener un ritmo cardiaco aproximado por minuto.

29. Paso 4: Eje:
Ver la derivación I y la derivación
aVF para el eje eléctrico del
corazón. En ambas derivaciones,
normalmente, el complejo QRS
es ascendente (positivo).

30. Paso 5: Morfología de la onda P
La onda P representa la
despolarización auricular derecha e
izquierda, este proceso toma
0.008-
0.11 seg (2-3mm)
La morfología de la onda P se
aprecia mejor en la derivación II y
se contrasta en la derivación VI

31. FISIOLOGÍA DE LA
CONDUCCIÓN
ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN:
El sistema de conducción
del corazón consiste en
cinco
tejidos especializados:
1.Nodo sino auricular
2.Nódulo
auriculoventricular.
3.Haz de Hiz.
4.Rama izquierda del haz
de Hiz.
5.Fibras de Purkinje.

32. PROPAGACIÓN
NORMAL DE LA
ACTIVIDAD
ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN:

33. PROPAGACIÓN
NORMAL DE LA
ACTIVIDAD
ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN:

34. INTRODUCCION DE
ARRITMIAS CARDIACAS

35. ¿QUÉ ES?
Una arritmia cardiaca puede definirse como una
alteración en la frecuencia o en la secuencia de
activación del corazón
Los mecanismos implicados en la generación de
las arritmias cardiacas se han dividido en dos
grandes grupos: alteraciones del automatismo y
alteraciones en la conducción

36. ALTERACIO
NES DEL
AUTOMATIS
MO
Por automatismo se debe comprender la
capacidad que tienen las células de los
nódulos SA y AV y del sistema His-Purkinje,
para generar sus propios PA sin necesidad
de ser excitadas por la despolarización de la
célula vecina

37. ARRITMIAS
CON
AUTOMATIS
MO
NORMAL
Taquicardia sinusal asociada al ejercicio
Fiebre
Tirotoxicosis;
Ritmos acelerados auriculares y
ventriculares;
Taquicardia sinusal inapropiada y ritmos
de la unión AV.

38. ARRITMIAS CON
AUTOMATISMO ANORMAL
Potencial de membrana se despolariza por encima de -
55 mV, con independencia de que sea una célula
automática o no.
Fármacos (catecolaminas y digitálicos)
Isquemia
Miocardiopatías
Fibrosis
Hiperpotasemia

39. ALTERACIO
NES EN LA
CONDUCCI
ON
Trastornos en que el impulso cardiaco
generado en el nódulo SA no se
extingue tras la activación secuencial de
las aurículas y los ventrículos porque
encuentra por delante tejido excitable.
Puede, por tanto, recircular y excitar
dos o más veces el corazón, en un
proceso que se denomina reentrada del
impulso cardiaco, causa más frecuente
de las taquiarritmias

40. TIPOS Y ASPECTOS
CLINICOS

41. BRADIARRITMIAS
Se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca (FC) < 60 latidos por
minuto
Este tipo de arritmias puede manifestarse con síntomas derivados de la
reducción del volumen-minuto cardiaco subsiguiente a una frecuencia
cardiaca lenta

42. BRADICARDIA SINUSAL
Se trata de una observación frecuente, a menudo
transitoria, que se asocia a un aumento del tono vagal.
Valores de FC en reposo de < 45 lpm, se considera
patológica solo cuando dichos valores son persistentes
Sintomas, tales como vómitos, tos, defecación o síncope
vasovagal.

43. El caso más extremo serían las
paradas o las pausas sinusales,
posibles causas de presíncopes o
síncopes recurrentes, que implican
un fallo de la activación auricular
como consecuencia de que no se
genera el impulso en el nódulo SA o
de que el impulso generado se
bloquea en la aurícula

44. BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
El impulso eléctrico auricular tiene un retraso en su conducción o no
se conduce a los ventrículos
Bloqueo de la conducción de los impulsos que puede producirse en el
nódulo AV (bloqueo suprahisiano) y en el haz de His o en sus ramas
(bloqueo infrahisiano)

45. TIPOS
Bloqueo de primer grado:
 cursa con un retraso en la
conducción auriculoventricular. En
el ECG, cada onda P va seguida de
un complejo QRS, pero el intervalo
PR está prolongado (> 0,2 s)

46. Bloqueo de segundo grado:
 se caracteriza por la interrupción
intermitente de la conducción
auriculoventricular, de modo que
algunos impulsos auriculares se
bloquean y en el ECG se observan
ondas P que no van seguidas del
complejo QRS correspondient

47. Bloqueo completo o de
tercer grado:
 Ocurre cuando los impulsos
auriculares no se conducen a
los ventrículos y, por tanto,
los ventrículos son activados a
una FC de 25-40 lpm por
marcapasos ectópicos del
nódulo AV o en el sistema
His-Purkinje.

48. TAQUIARRITMIAS
Su importancia clínica viene definida por su capacidad para producir
un fallo de la función de bomba cardiaca, resultando en la potencial
aparición de una fibrilación ventricular que puede producir la muerte
súbita del paciente.

49. TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
Se trata de ritmos rápidos generados en aurículas o
nódulo AV (por encima de la bifurcación del haz de His)
que se presentan en el ECG como un QRS estrecho (<
120 ms) e intervalos RR regulares

50. TAQUICARDIAS AURICULARES
Entre ellas se incluyen, las extrasístoles, un latido que va seguido de
una pausa posterior compensatoria, y aparecen hasta en el 60% de los
pacientes adultos sanos que ingieren café, tabaco, alcohol u otros
estimulantes, y en ancianos.
Pueden ubicarse en cualquier parte de la aurícula y se suelen
reconocer en el ECG por la aparición de una onda P prematura
habitualmente seguida de un complejo QRS con un intervalo PR ≥
120 ms

51. FIBRILACIÓ
N
AURICULAR
Es la arritmia más prevalente en la población
general, la que más se diagnostica en medio
hospitalario y la que más hospitalizaciones
conlleva
Prevalencia aumenta con la edad, pasando del
2,3-4% en personas de > 40 años a > 10% en las
mayores de 75-80 años.
Se produce cuando las aurículas presentan una
actividad eléctrica rápida, irregular y
desorganizada que supera los 400 lpm.

52. En el ECG, las ondas P son sustituidas por ondas rápidas auriculares u
ondas f, y los ventrículos se activan de forma irregular, ya que
algunos impulsos quedan bloqueados en el nódulo AV.
En presencia de vías accesorias auriculoventriculares, la frecuencia
ventricular puede alcanzar los 300 lpm y desencadenar una fibrilación
ventricular, que puede conducir a la muerte súbita del paciente

53. Según su duración, se diferencia entre 3 tipos de FA:
 Paroxística: cuando los episodios finalizan
espontáneamente en las primeras 48 h.
 Persistente: si la arritmia dura más de 7 días y no
revierte espontáneamente a ritmo sinusal, siendo
necesario un tratamiento farmacológico o eléctrico
para recuperarlo.
 Permanente: cuando la arritmia es aceptada por el
paciente (y el médico), ya sea porque la cardioversión
ha fracasado o porque no se ha intentado.

54. TAQUIARRIT
MIAS
VENTRICULA
RES
Incluirían a todas las que se originan por debajo de
la bifurcación del haz de His y en cuyo
mantenimiento solo participa el miocardio
ventricular.
Dado que los ventrículos se contraen de forma
independiente de las aurículas, no se aprecia una
relación constante entre la onda P y el complejo
QRS, siendo estos complejos anchos e irregulares

55. EXTRASISTOLES
VENTRICULARES
Son latidos generados en un punto aislado
del ventrículo (foco ectópico) que no van
precedidos de una onda P, presentan un
QRS ancho (> 120 ms) y van seguidos de
una pausa compensatoria

56. TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Implican la aparición de 3 o más latidos ectópicos que se originan por debajo de
la bifurcación del haz de His a una FC mayor de 120 lpm.
Según su duración, se habla de TV no sostenida (termina espontáneamente antes
de 30 s y no colapsa al paciente) o de TV sostenida (si persiste durante > 30 s o
requiere cardioversión eléctrica por su mala tolerancia hemodinámica)
Durante la TV no se produce una completa relajación cardiaca y los ventrículos no
se rellenan adecuadamente de sangre, lo que se traduce en una disminución del
volumen-latido, del volumen-minuto cardiaco y de la presión arterial.

57. TRATAMIENTO

58. FARMACOLOGICO
Los fármacos antiarrítmicos (FAA) constituyen un grupo muy heterogéneo de
sustancias agrupadas clásicamente en 4 tipos principales según su
mecanismo de acción
Su administración tiene 2 objetivos: por un lado, aliviar los síntomas del
paciente y prevenir las complicaciones

59. GRUPO I
Incluye a todos los fármacos que actúan mediante
su unión a la subunidad α que forma el poro iónico
del canal de Na+, bloqueando el paso de iones Na+
a su través.
En consecuencia, disminuyen la excitabilidad y
reducen la velocidad de conducción intraauricular e
intraventricular (ensanchan el intervalo QRS del ECG)
y a través de las vías accesorias.

60. GRUPO IA
La procainamida, la disopiramida y la hidroquinidina
Bloquean el estado abierto del canal de Na+, prolongan
su reactivación hasta 1-4 s, y deprimen la velocidad de
conducción intraauricular e intraventricular
Por un bloqueo parcial de algunas corrientes de salida de
K+ también deprimen la velocidad de conducción a
través del nódulo AV y el volumen-minuto cardiacos,
disminuyendo la contractilidad

61. GRUPO IB
Lidocaina y Fenitoina
Prolongan la reactivación del canal de Na+ en menor medida (0,5 s), por lo que van a
ser muy eficaces para suprimir extrasístoles precoces o taquicardias ventriculares,
pero no modifican la velocidad de conducción cuando el paciente está en ritmo sinusal

62. GRUPO IC
La flecainida y la propafenona
Prolongan la reactivación del canal de Na+ (> 6 s)
Además, bloquean diversas corrientes de salida de K+ y, a dosis altas, la
propafenona bloquea los canales de Ca2+ lentos y los receptores β1-
adrenérgicos.

63. GRUPO II
Los fármacos beta-bloqueantes (BB) antagonizan las acciones cardiacas de las catecolaminas
mediadas a través de la estimulación de los receptores β1-adrenérgicos, impidiendo la
activación de la vía de señalización de la proteína Gs-adenil ciclasa-AMPc-PKA.
Como consecuencia, disminuyen la inclinación de la fase 4 de las células automáticas,
disminuyendo la frecuencia del nódulo SA a dosis a las que suprimen los marcapasos
ectópicos cardiaco

64. GRUPO III
Amiodarona, dronedarona y sotalol
Prolongan la duración del PA y de los periodos
refractarios cardiacos a concentraciones a las que
no modifican la velocidad de conducción
intracardiaca
Bloqueo de diversos canales de K+.
Suprimen las arritmias por reentrada, evitando
que el frente de onda se encuentre por delante
con tejido excitable.

65. GRUPO IV
Bloqueantes de los canales de calcio (BCC) presentan
propiedades antihipertensoras y antianginosas, pero
solo verapamilo y diltiazem poseen acciones
antiarrítmicas
Ambos fármacos presentan una alta afinidad por el
estado inactivo de los canales lentos de Ca2+
Prolongan la reactivación de dichos canales, por lo
que su efecto aumenta a FC rápidas: el bloqueo que
producen es frecuencia-dependiente, ya que en esas
condiciones los canales están más tiempo en estado
inactivo y disminuye el intervalo diastólico.

66. OTROS
FARMACOS
Adenosina
Aumenta la salida de K+ a través de los
canales muscarínicos (CKAdo), hiperpolariza
el potencial de membrana e inhibe la
entrada de Ca2+
La salida de K+ desplaza el potencial de
membrana del nódulo SA hacia valores más
negativos, disminuyendo su actividad
automática y acortando la duración del PA
acción en las células auriculares
No modifica la contracción cardiaca ni la
velocidad de conducción por las vías
accesorias.

67. Atropina
Bloquea los receptores muscarínicos M2 en
las células de los nódulos SA y AV
Aumenta la frecuencia sinusal y acorta el
periodo refractario y acelera la velocidad de
conducción a través del nódulo AV, pero no
modifica la contractilidad cardiaca o la
presión arterial.
Se utiliza en pacientes con bradicardia
sintomática, particularmente si se acompaña
de hipotensión arterial tras un infarto, de
bloqueo AV avanzado o de asistolia.

68. BIBLIOGRAFIA
Organización Mundial de la Salud (OMS). Enfermedades cardiovasculares. 2017. Disponible en:
https://www.who.int/es/news-room/factsheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds).
Farmacéuticos Consejo General de Colegios farmaceuticos. (septiembre 2021). Arritmias cardiacas.
Punto-Farmacologico-155-Arritmias-cardiacas.pdf (farmaceuticos.com)
Priori S, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J et al. Guía ESC
2015 sobre el tratamiento de pacientes con arritmiasventriculares y prevención de la muerte
súbita cardiaca. Rev Esp Cardiol. 2016; 69: 94-101.
Tamargo J, Delpón E. Pharmacologic bases of antiarrhythmic therapy. Chapter 54. En: Cardiac
Electrophysiology. Eds. Zipes DP, Jalife J, Stevenson WG. Elsevier. Estados Unidos. Eight Edition.
2017. pp: 513-24.
Zavala-Villeda, J. A. (2017). Descripción del electrocardiograma normal y lectura del electrocardiograma. Revista
Mexicana de Anestesiología, 40, 210-213. https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas171bj.pdf
Hall, J. E. y Hall, M. E. (2021). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 14a ed. Barcelona:
Elsevier. ● Castellano C, Perez de Juan MA, Attie F (2004). Electrocardiografía clínica, segunda
edición. España: Elsevier. ● Pérez E, Higueras J, Gómez JC, Martínez P (2017). Casos ECG de
concurso. eCardio 2017. Sociedad Española de Cardiología. Casos 3 y 25.

69. BIBLIOGRAFIA
1. REVMEDUAS (Vol. 10, Número 4). (2020). Universidad Autonoma de Sinaloa.
2. Leyva-Vázquez, F. Y., & López-Almeida, S. (2022). Tendencias actuales en el
tratamiento de la apendicitis aguda en adultos. Archivo médico
Camagüey, 26(0), 8755.
https://revistaamc.sld.cu/index.php/amc/article/view/8755/4287
3. Borruel Nacenta, S., Ibáñez Sanz, L., Sanz Lucas, R., Depetris, M. A., & Martínez
Chamorro, E. (2023). Actualización de la apendicitis aguda: hallazgos típicos y
atípicos. Radiologia, 65, S81–S91. https://doi.org/10.1016/j.rx.2022.09.005
4. Hernández-Cortez, J., De León-Rendón, J. L., Silvia Martínez-Luna, M., David
Guzmán-Ortiz, J., Palomeque-López, A., Cruz-López, N., & José-Ramírez, H.
(s/f). Apendicitis aguda: revisión de la literatura Acute appendicitis: literature
review. Medigraphic.com. Recuperado el 29 de junio de 2023, de
https://www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2019/cg191f.pdf

70. 1. Díaz-Barrientos, C. Z., Aquino-González, A., Heredia-Montaño, M., Navarro-Tovar,
F., Pineda-Espinosa, M. A., & Espinosa de Santillana, I. A. (2018). Escala RIPASA
para el diagnóstico de apendicitis aguda: comparación con la escala de Alvarado
modificada. Revista de gastroenterologia de Mexico, 83(2), 112–116.
https://doi.org/10.1016/j.rgmx.2017.06.002
2. Apendicitis. (2021, marzo 30). Asociación Mexicana de Cirugía General; Asociación
Mexicana de Cirugía General AC. https://amcg.org.mx/download/apendicitis/
3. Hörmann, M., Paya, K., Eibenberger, K., Dorffner, R., Lang, S., Kreuzer, S., & Metz,
V. M. (1998). MR imaging in children with nonperforated acute appendicitis: value
of unenhanced MR imaging in sonographically selected cases. AJR. American
Journal of Roentgenology, 171(2), 467–470.
https://doi.org/10.2214/ajr.171.2.9694477