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10/7/23, 09:40 Management of acute pancreatitis - UpToDate
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Manejo de la pancreatitis aguda
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas. La mortalidad varía del
3 por ciento en pacientes con pancreatitis edematosa intersticial al 17 por ciento en pacientes
que desarrollan necrosis pancreática [ 1,2 ].
Este tema revisa el manejo de la pancreatitis aguda. Nuestras recomendaciones concuerdan
en gran medida con las directrices de la Asociación Americana de Gastroenterología, el
Colegio Americano de Gastroenterología y la Asociación Internacional de
Pancreatología/Asociación Pancreática Americana para el tratamiento de la pancreatitis
aguda [3-6 ] . La etiología, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y la evaluación de la
gravedad de la pancreatitis aguda se analizan por separado. (Consulte "Etiología de la
pancreatitis aguda" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la pancreatitis aguda" y
"Predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda" .)
CLASIFICACIÓN
Según la clasificación de Atlanta, la pancreatitis aguda se puede dividir en dos grandes
categorías [ 7 ]:
®
AUTOR: Santhi Swaroop Vege, MD
REDACTOR DE SECCIÓN: David C. Whitcomb, MD, PhD
REDACTOR ADJUNTO: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .
Revisión de la literatura actual hasta: junio de 2023.
Última actualización de este tema: 26 de septiembre de 2022.
Pancreatitis aguda edematosa intersticial, que se caracteriza por una inflamación aguda
del parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos, pero sin necrosis tisular
reconocible.
●
Pancreatitis aguda necrotizante, que se caracteriza por inflamación asociada con
necrosis del parénquima pancreático y/o necrosis peripancreática.
●

Según la gravedad, la pancreatitis aguda se divide en:
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
En la evaluación inicial, la gravedad de la pancreatitis aguda debe evaluarse mediante un
examen clínico para evaluar las pérdidas tempranas de líquidos, la insuficiencia orgánica (en
particular, el compromiso cardiovascular, respiratorio o renal) (tabla 1), la medición de la
puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS ) . ( tabla 2 ) [ 8 ].
Realizamos las siguientes pruebas de laboratorio para ayudar a establecer la gravedad de la
pancreatitis aguda y guiar el manejo. Estos incluyen un panel metabólico completo, calcio
sérico, hemograma completo, triglicéridos séricos y lactato. Aunque la medición de la amilasa
y la lipasa séricas es útil para el diagnóstico de pancreatitis, las mediciones seriadas en
pacientes con pancreatitis aguda no son útiles para predecir la gravedad de la enfermedad,
el pronóstico o modificar el tratamiento.
No se recomienda la tomografía computarizada (TC) abdominal de rutina en la presentación
inicial en pacientes con pancreatitis aguda a menos que exista incertidumbre diagnóstica
porque no hay evidencia de que la TC mejore los resultados clínicos y la extensión completa
de la necrosis pancreática y peripancreática puede aclararse solo 72 horas después. la
aparición de pancreatitis aguda [ 4 ]. También existen varios otros sistemas de calificación
para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda con base en factores de riesgo clínicos, de
laboratorio, radiológicos y marcadores séricos, pero solo se pueden usar 24 a 48 horas
después del inicio de la enfermedad y no se ha demostrado que sean consistentemente
superiores a la evaluación de SIRS o la puntuación APACHE II. La evaluación de la gravedad
de la enfermedad en la pancreatitis aguda se analiza en detalle, por separado. (Ver
"Predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda" .)
Indicaciones para cuidados monitoreados o intensivos : la admisión a una unidad de
cuidados intensivos está indicada en los siguientes pacientes [ 4,8,9 ]:
Pancreatitis aguda leve, que se caracteriza por la ausencia de insuficiencia orgánica y
complicaciones locales o sistémicas.
●
Pancreatitis aguda moderadamente grave, que se caracteriza por ausencia de
insuficiencia orgánica o insuficiencia orgánica transitoria (<48 horas) y/o complicaciones
locales
●
Pancreatitis aguda grave, que se caracteriza por insuficiencia orgánica persistente (>48
horas) que puede afectar a uno o varios órganos
●
Pacientes con pancreatitis aguda grave
●
Pacientes con pancreatitis aguda y uno o más de los siguientes parámetros:
●

En pacientes con pancreatitis aguda grave, la monitorización en la unidad de cuidados
intensivos y el apoyo de la función pulmonar, renal, circulatoria y hepatobiliar pueden
minimizar las secuelas sistémicas [ 8 ]. Se puede considerar la transferencia a una unidad de
cuidados intensivos o monitoreada en los siguientes pacientes, aunque no es raro que estos
pacientes sean tratados en el piso en centros con experiencia significativa en pancreatitis
aguda [ 10 ] :
GESTIÓN INICIAL
El manejo inicial de un paciente con pancreatitis aguda consiste en atención de apoyo con
reposición de líquidos, control del dolor y apoyo nutricional.
Reposición de líquidos : el único tratamiento eficaz en las primeras 24 a 48 horas después
del diagnóstico de pancreatitis aguda es la hidratación intravenosa. Pérdidas significativas
del tercer espacio debido a acumulaciones inflamatorias, aumento de la permeabilidad de la
vasculatura que da como resultado la trasudación de líquido del compartimiento
intravascular al extravascular, náuseas y vómitos e incapacidad para ingerir cantidades
adecuadas de líquidos, conducen a aumentos en el hematocrito, nitrógeno ureico en sangre
y creatinina, posible desarrollo de necrosis pancreática y peripancreática necrosante y lesión
renal aguda. Los estudios retrospectivos revelaron que en las etapas iniciales (dentro de las
primeras 12 a 24 horas) de la pancreatitis aguda, la reposición de líquidos se ha asociado con
una reducción de la morbilidad y la mortalidad [ 4,11-13]. La hemoconcentración persistente
Pulso <40 o >150 latidos/minuto
•
Presión arterial sistólica <80 mmHg o presión arterial media <60 mmHg o presión
arterial diastólica >120 mmHg
•
Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/minuto
•
Sodio sérico <110 mmol/L o >170 mmol/L
•
Potasio sérico <2,0 mmol/L o >7,0 mmol/L
•
PaO2 50 mmHg
• <
pH <7,1 o >7,7
•
Glucosa sérica >800 mg/dL
•
Calcio sérico >15 mg/dL
•
Anuria
•
Coma
•
SIRS persistente (>48 horas) ( tabla 2 )
●
Hematocrito elevado (>44 por ciento), nitrógeno ureico en sangre (BUN) (>20 mg/dL) o
creatinina (>1.8 mg/dL)
●
Edad >60 años
●
Enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente, obesidad
●

a las 24 horas se ha asociado con el desarrollo de pancreatitis necrotizante [ 14 ]. La
pancreatitis necrosante da como resultado un síndrome de fuga vascular que conduce a un
aumento de las pérdidas de líquido en el tercer espacio y al empeoramiento de la
hipoperfusión pancreática [ 15 ].
A pesar de los numerosos estudios que han evaluado la hidratación intravenosa, no está
claro el momento, la velocidad, el tipo de líquido, la duración del tratamiento y el objetivo
apropiado para dirigir dicha hidratación intravenosa [16 ] . Si bien las pautas anteriores han
recomendado de 250 a 500 ml/hora de solución salina normal durante las primeras 24 a 48
horas (5 a 10 ml por kilogramo de peso corporal por hora), la evidencia de ensayos
controlados aleatorios sugiere que se puede usar un volumen más bajo en pacientes con
pancreatitis aguda leve [ 3,4,17,18 ]. En un ensayo aleatorizado, 249 pacientes con
pancreatitis aguda fueron asignados al azar a reanimación agresiva con líquidos ( lactato
Ringerbolo de solución de 20 ml/kg seguido de 3 ml/kg/hora) versus reanimación moderada
(1,5 ml/kg/hora con un bolo de 10 ml/kg solo en pacientes con hipovolemia) [17 ] . En ambos
grupos, la evaluación física inicial se realizó a las tres horas para evaluar la sobrecarga de
líquidos, y la reanimación dirigida por objetivos se ajustó a las 12, 24, 48 y 72 horas según el
estado del volumen. Aunque no hubo diferencia en la incidencia de pancreatitis
moderadamente grave o grave o la duración de la hospitalización entre los dos grupos, el
ensayo se terminó antes de tiempo debido a las tasas más altas de sobrecarga de líquidos en
el grupo de reanimación agresiva (20 frente a 6 por ciento).
Usamos hidratación intravenosa moderada (1,5 ml/kg/hora con un bolo de 10 ml/kg en
pacientes con hipovolemia) con terapia dirigida a objetivos para el manejo de líquidos [ 5 ].
Los requisitos de líquidos se vuelven a evaluar a intervalos frecuentes en las primeras seis
horas de la admisión y durante las siguientes 24 a 48 horas. La tasa de reanimación con
líquidos se ajusta en función de la evaluación clínica, el hematocrito, el nitrógeno ureico en
sangre (BUN) y los valores de creatinina [ 19 ]. La reposición adecuada de líquidos puede
evaluarse mediante una mejora de los signos vitales (frecuencia cardíaca objetivo <120
latidos/minuto, presión arterial media entre 65 y 85 mmHg), diuresis (>0,5 a 1 cc/kg/hora) y
reducción del hematocrito ( objetivo de 35 a 44 por ciento) y BUN durante 24 horas,
particularmente si eran altos al inicio [ 4,20]. La monitorización del BUN puede ser
particularmente importante, ya que tanto el BUN en el momento del ingreso como el cambio
en el BUN durante las primeras 24 horas de hospitalización predicen la mortalidad [ 21 ]. Se
debe considerar el aumento de la reanimación con líquidos en pacientes cuyos niveles de
BUN permanecen iguales o aumentan. Es importante tener en cuenta que una diuresis baja
puede reflejar el desarrollo de una necrosis tubular aguda en lugar de una depleción de
volumen persistente. En este contexto, la reposición intensiva de líquidos puede provocar
edema periférico y pulmonar sin mejorar la diuresis. (Ver "Etiología y diagnóstico de la
enfermedad prerrenal y necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos" .)

Hay pruebas contradictorias de que la reposición de líquidos con solución de Ringer lactato
puede reducir la incidencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en
comparación con la solución salina normal [ 19,22-24 ]. La evidencia limitada sugiere que el
uso de la solución de Ringer lactato en pacientes con pancreatitis aguda puede reducir la
estancia hospitalaria y las admisiones a la unidad de cuidados intensivos; sin embargo, se
necesitan más estudios [ 24 ] . En pacientes raros con pancreatitis aguda por hipercalcemia,
el Ringer lactato está contraindicado porque contiene 3 mEq/L de calcio. En estos pacientes,
se debe usar solución salina normal para la reposición de volumen. También se han
informado otros enfoques para el reemplazo de líquidos en pacientes con pancreatitis
aguda.25,26 ]. Debe evitarse el uso de líquidos que contengan hidroxietilo de almidón dada
la ausencia de un beneficio demostrable en la mortalidad y el posible riesgo de insuficiencia
orgánica múltiple [ 5,27 ]. (Consulte "Manejo de fluidos intraoperatorios", sección sobre
'Almidones de hidroxietilo' ).
Es importante limitar la reposición de líquidos principalmente a las primeras 24 a 48 horas
después del inicio de la enfermedad. La reanimación agresiva continua con líquidos después
de 48 horas puede no ser aconsejable, ya que la reanimación con líquidos demasiado
vigorosa se asocia con una mayor necesidad de intubación y un mayor riesgo de síndrome
compartimental abdominal.
Control del dolor : el dolor abdominal suele ser el síntoma predominante en pacientes con
pancreatitis aguda y debe tratarse con analgésicos. El dolor no controlado puede contribuir a
la inestabilidad hemodinámica.
La atención a la reanimación adecuada con líquidos debe ser la primera prioridad para
tratar el dolor abdominal, ya que la hipovolemia por fuga vascular y la
hemoconcentración pueden causar dolor isquémico y acidosis láctica resultante.
(Consulte 'Reemplazo de líquidos' más arriba).
●
Los opioides son seguros y eficaces para controlar el dolor en pacientes con pancreatitis
aguda [ 28 ]. El control adecuado del dolor requiere el uso de opiáceos intravenosos,
generalmente en forma de una bomba de analgesia controlada por el paciente.
Hidromorfona o fentanilo(intravenoso) puede usarse para aliviar el dolor en la
pancreatitis aguda. El fentanilo se usa cada vez más debido a su mejor perfil de
seguridad, especialmente en la insuficiencia renal. Al igual que con otros opiáceos, el
fentanilo puede deprimir la función respiratoria. Se puede administrar tanto en bolo
como en infusión constante. La dosis típica para el régimen de bolo varía de 20 a 50
microgramos con un período de bloqueo de 10 minutos (tiempo desde el final de la
infusión de una dosis hasta el momento en que la máquina comienza a responder a
otra demanda). Los pacientes que reciben analgesia controlada por el paciente deben
ser monitoreados cuidadosamente para detectar efectos secundarios. (Consulte
●

Monitoreo : los pacientes con pancreatitis aguda deben ser monitoreados de cerca en las
primeras 24 a 48 horas. Los pacientes con insuficiencia orgánica necesitarán un seguimiento
continuo para detectar otras complicaciones que puedan surgir. (Consulte 'Manejo de
complicaciones' a continuación).
"Control del dolor en el paciente adulto en estado crítico", sección "Tipo y manejo de los
efectos secundarios" .)
Se ha preferido la meperidina sobre la morfina para la analgesia en la pancreatitis
porque los estudios demostraron que la morfina provocaba un aumento de la presión
en el esfínter de Oddi. Sin embargo, no hay estudios clínicos que sugieran que la
morfina puede agravar o causar pancreatitis o colecistitis [ 29 ]. Además, la meperidina
tiene una vida media corta y las dosis repetidas pueden conducir a la acumulación del
metabolito normeperidina que causa efectos secundarios neuromusculares y, en raras
ocasiones, convulsiones.
Se deben controlar los signos vitales, incluida la saturación de oxígeno, y administrar
oxígeno suplementario para mantener la saturación de oxígeno arterial por encima del
95 por ciento. Se debe realizar un análisis de gases en sangre si la saturación de
oxígeno es inferior al 90 por ciento o si la situación clínica lo exige. La hipoxia puede
deberse a entablillado, atelectasia, derrames pleurales, apertura de derivaciones
intrapulmonares o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Los pacientes con
hipoxia persistente o progresiva deben ser trasladados a una unidad de cuidados
intensivos (UCI) para soporte ventilatorio. (Consulte "Síndrome de dificultad respiratoria
aguda: características clínicas, diagnóstico y complicaciones en adultos" y "Síndrome de
dificultad respiratoria aguda: manejo de líquidos, farmacoterapia y atención de apoyo
en adultos" y'Indicaciones para cuidados monitoreados o intensivos' arriba).
●
La diuresis debe medirse cada hora y los líquidos deben titularse para mantener la
diuresis (>0,5 a 1 cc/kg/hora) [ 4 ]. (Consulte 'Reemplazo de líquidos' más arriba).
●
Los electrolitos deben controlarse con frecuencia en las primeras 48 a 72 horas y
especialmente con la reanimación agresiva con líquidos. La hipocalcemia debe
corregirse si el calcio ionizado es bajo o si hay signos de irritabilidad neuromuscular
(signo de Chvostek o de Trousseau). Los niveles bajos de magnesio también pueden
causar hipocalcemia y deben corregirse. (Consulte "Tratamiento de la hipocalcemia",
sección sobre "Dosificación de calcio por vía intravenosa" .)
●
Los niveles de glucosa en suero deben controlarse cada hora en pacientes con
pancreatitis grave y la hiperglucemia (glucosa en sangre superior a 180 a 200 mg/dl)
debe tratarse, ya que puede aumentar el riesgo de infecciones pancreáticas
secundarias. La hiperglucemia puede resultar de la terapia nutricional parenteral,
●

Nutrición : los pacientes con pancreatitis leve a menudo pueden tratarse solo con
hidratación intravenosa, ya que la recuperación se produce rápidamente, lo que permite a los
pacientes reanudar una dieta oral en una semana. A menudo se requiere apoyo nutricional
en pacientes con pancreatitis moderadamente grave si es poco probable que reanuden la
ingesta oral dentro de cinco a siete días Se prefiere la alimentación por sonda nasoyeyunal
(usando una fórmula elemental o semielemental) a la nutrición parenteral total (TPN ) .
Oral : el momento de reiniciar la alimentación oral depende de la gravedad de la
pancreatitis. (Consulte 'Evaluación de la gravedad de la enfermedad' más arriba).
En una revisión sistemática de 11 ensayos aleatorios que incluyeron a 948 pacientes con
pancreatitis aguda, la realimentación temprana (≤48 después de la hospitalización), en
comparación con la realimentación tardía, no aumentó los efectos adversos ni exacerbó los
disminución de la liberación de insulina, aumento de la gluconeogénesis y disminución
de la utilización de glucosa. El manejo de la hiperglucemia se analiza en detalle, por
separado. (Consulte "Control glucémico en pacientes adultos y pediátricos críticamente
enfermos", sección sobre "Nuestro enfoque" .)
Los pacientes en la unidad de cuidados intensivos deben ser monitoreados por posible
síndrome compartimental abdominal con mediciones seriadas de las presiones de la
vejiga urinaria [ 30 ]. (Consulte 'Síndrome del compartimento abdominal' a
continuación).
●
En ausencia de íleo, náuseas o vómitos, la alimentación oral puede iniciarse temprano
(dentro de las 24 horas) según se tolere, si el dolor está disminuyendo y los marcadores
inflamatorios están mejorando [4-6 ] . Por lo general, comenzamos con una dieta baja
en residuos, baja en grasas y blanda, siempre que no haya evidencia de íleo o náuseas
y/o vómitos significativos. Luego avanzamos la dieta con cautela según la tolerancia.
Tradicionalmente, los pacientes han pasado de una dieta de líquidos claros a alimentos
sólidos según lo toleren. La realimentación temprana con una dieta sólida baja en
grasas cuando los pacientes tienen hambre subjetiva, independientemente de la
resolución del dolor abdominal y la normalización de las enzimas pancreáticas, puede
ser segura [ 31-35 ].
●
En algunos pacientes con pancreatitis de moderadamente grave a grave, es posible que
no se tolere la alimentación oral debido al dolor posprandial, las náuseas o los vómitos
relacionados con la inflamación gastroduodenal y/o la compresión extrínseca de las
acumulaciones de líquido que conducen a la obstrucción de la salida gástrica. Dichos
pacientes requieren enteral si no pueden tolerar la dieta oral al quinto día [ 5 ]. Sin
embargo, cuando las complicaciones locales comienzan a mejorar, se puede iniciar y
avanzar la alimentación oral según se tolere. (Ver 'Enteral' a continuación.)
●

síntomas [36 ] . En cuatro de siete ensayos que incluyeron pacientes con pancreatitis de leve
a moderada, la realimentación temprana se asoció con una reducción de la estancia
hospitalaria. Sin embargo, hubo heterogeneidad significativa en los protocolos de
alimentación y los resultados informados entre los estudios y un alto riesgo de sesgo en
varios estudios incluidos en la revisión sistemática. Se necesitan ensayos aleatorios
adicionales para definir los beneficios de la realimentación temprana en pacientes con
pancreatitis aguda [ 37]. Sin embargo, un ensayo multicéntrico que comparó la nutrición
enteral en las primeras 24 horas con la alimentación enteral después de 72 horas en
pacientes con pancreatitis aguda grave prevista no encontró mejores resultados clínicos con
la alimentación enteral temprana [38 ] .
Enteral : se recomienda la alimentación enteral en lugar de la nutrición parenteral en
pacientes con pancreatitis aguda moderadamente grave y grave que no pueden tolerar la
alimentación oral [ 3,4,39,40 ]. En pacientes con pancreatitis necrosante o grave prevista que
requieran alimentación por sonda enteral, se puede utilizar la vía nasogástrica o nasoenteral.
También iniciamos la alimentación enteral cuando queda claro que el paciente no podrá
consumir alimentos por la boca (p. ej., traslado a una unidad de cuidados intensivos,
desarrollo de insuficiencia orgánica o SIRS que persiste durante 48 horas). Esta evaluación
generalmente se puede hacer al quinto día de la enfermedad. (Ver "Apoyo nutricional en
pacientes críticos: Nutrición enteral" .)
La alimentación enteral requiere la colocación radiológica o endoscópica de una sonda de
alimentación yeyunal más allá del ligamento de Treitz. Si no es posible colocar una sonda de
alimentación nasoyeyunal, se debe iniciar la alimentación nasogástrica [ 5 ]. Dos ensayos
controlados que compararon la alimentación nasogástrica con la nasoyeyunal no
encontraron diferencias significativas en las puntuaciones de APACHE II, los niveles de CRP, el
dolor o los requisitos analgésicos [ 41-43 ]. Sin embargo, otro pequeño estudio que comparó
la alimentación nasogástrica con la TPN observó un aumento de las complicaciones
pulmonares y totales en el grupo nasogástrico [ 44 ].
Utilizamos fórmulas de alimentación semielementales, altas en proteínas y bajas en grasas
(p. ej., Peptamen AF) debido a una reducción de las enzimas digestivas pancreáticas.
Comenzamos con 25 cc por hora y avanzamos según la tolerancia hasta al menos el 30 por
ciento del requerimiento diario calculado (25 kcal/kg de peso corporal ideal), incluso en
presencia de íleo. Los signos de que la fórmula no se tolera incluyen aumento del dolor
abdominal, vómitos (con alimentación nasogástrica), hinchazón o diarrea (>5 deposiciones
acuosas o >500 ml cada 24 horas con exclusión de la toxina Clostridioides [anteriormente
Clostridium] difficile y diarrea inducida por medicamentos ) que se resuelve si se retiene la
alimentación.
La nutrición enteral ayuda a mantener la barrera intestinal y evita la translocación bacteriana
desde el intestino. Otra ventaja de la nutrición enteral es que evita las complicaciones

asociadas con la nutrición parenteral , incluidas las secundarias al acceso venoso y las
infecciones del torrente sanguíneo. De acuerdo con metanálisis anteriores, un metanálisis de
2010 de ocho ensayos demostró que la nutrición enteral redujo significativamente la
mortalidad, la insuficiencia multiorgánica, las infecciones sistémicas y la necesidad de cirugía
en comparación con quienes recibieron nutrición parenteral [45-48 ] .
La presencia de colecciones de líquido o enzimas pancreáticas elevadas no es
necesariamente una contraindicación para la alimentación enteral. Sin embargo, en un
subgrupo de pacientes existe una clara correlación del dolor, la recurrencia de la pancreatitis
o el empeoramiento de las acumulaciones de líquido con la alimentación. Estos pacientes a
menudo tienen conductos pancreáticos rotos con colecciones de líquido. El drenaje de las
colecciones de líquidos puede permitir la reanudación de la ingesta oral. El diagnóstico y
manejo de las alteraciones del conducto pancreático se analiza en detalle, por separado.
(Consulte "Stent pancreático en la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE):
indicaciones, técnicas y complicaciones", sección "Fuga del conducto pancreático" ).
Parenteral : la nutrición parenteral debe iniciarse solo en pacientes que no toleran la
alimentación enteral o si no se alcanza la tasa objetivo de alimentación enteral dentro de las
48 a 72 horas, ya que el uso de la nutrición parenteral como complemento de la alimentación
enteral puede ser perjudicial [ 49 ,50 ].
Antibióticos : hasta el 20 % de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan una
infección extrapancreática (p. ej., infecciones del torrente sanguíneo, neumonía e infecciones
del tracto urinario) [ 51 ]. Las infecciones extrapancreáticas se asocian con un aumento de la
mortalidad [ 52 ]. Cuando se sospecha una infección, se deben iniciar los antibióticos
Un estudio observacional que incluyó a 2920 adultos críticamente enfermos con
ventilación mecánica comparó la mortalidad a los 60 días en pacientes que recibieron
nutrición enteral sola, nutrición enteral más nutrición parenteral temprana y nutrición
enteral más nutrición parenteral tardía [

50 ]. La nutrición enteral más la nutrición
parenteral temprana o tardía se asoció con una mayor mortalidad en comparación con
la nutrición enteral sola (35 frente a 28 por ciento).
●
En un ensayo aleatorizado, 4640 adultos gravemente enfermos que recibieron nutrición
enteral fueron asignados a nutrición parenteral suplementaria iniciada de forma
temprana (dentro de las 48 horas posteriores al ingreso en la UCI) o tardía (después del
octavo día del ingreso en la UCI) [ 49 ]. En comparación con el grupo de inicio temprano,
los pacientes del grupo de inicio tardío tuvieron tasas más bajas de infecciones en la
UCI (23 frente a 26 por ciento) y menos días de ventilación mecánica y terapia de
reemplazo renal (reducción del riesgo relativo del 10 por ciento). (Consulte "Apoyo
nutricional en pacientes en estado crítico: una descripción general" .)
●

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mientras se determina la fuente de la infección. Sin embargo, si los cultivos son negativos y
no se identifica ninguna fuente de infección, se deben suspender los antibióticos.
No se recomiendan antibióticos profilácticos en pacientes con pancreatitis aguda,
independientemente del tipo (intersticial o necrosante) o de la gravedad de la enfermedad
(leve, moderadamente grave o grave) [3,5 ] . El uso de antibióticos en pacientes con sospecha
de necrosis pancreática infectada se analiza por separado. (Consulte 'Clasificación' arriba y
'Colección necrótica aguda y necrosis amurallada' a continuación).
Otras terapias sin papel
MANEJO DE COMPLICACIONES
Los pacientes con pancreatitis aguda moderadamente grave o grave, signos de sepsis o
deterioro clínico 72 horas después de la presentación inicial deben someterse a una
tomografía computarizada con contraste para evaluar la presencia de necrosis pancreática o
extrapancreática y complicaciones locales. Los pacientes con insuficiencia orgánica
persistente y complicaciones locales extensas deben ser trasladados a centros especializados
[ 10 ]. (Ver 'Clasificación' arriba.)
Pentoxifilina : se necesitan estudios para determinar el papel de la pentoxifilina, un
inhibidor no selectivo de la fosfodiesterasa, en el tratamiento de la pancreatitis aguda.
En un ensayo aleatorizado, 28 pacientes con pancreatitis aguda grave prevista fueron
asignados a pentoxifilina o placebo dentro de las 72 horas posteriores al diagnóstico
durante las 72 horas posteriores o hasta el alta [ 53]. Los pacientes tratados con
pentoxifilina tuvieron menos ingresos en la UCI y estancias hospitalarias de más de
cuatro días en comparación con el placebo (cero frente a cuatro y dos frente a ocho,
respectivamente). Sin embargo, no hubo diferencias significativas en los niveles de
marcadores inflamatorios, incluidos los niveles circulantes del factor de necrosis
tumoral alfa, entre los dos grupos. Es de destacar que 102 de los 132 (77 por ciento)
pacientes que se acercaron para ingresar al estudio se negaron a participar.
●
Antifúngicos : no se recomienda la administración de terapia antifúngica profiláctica (p.
ej., fluconazol ) junto con antibióticos profilácticos o terapéuticos [ 3 ]. Las infecciones
por hongos ocurren en aproximadamente el 9 por ciento de la pancreatitis necrotizante.
Sin embargo, no está claro si están asociados con una mayor mortalidad [ 54 ].
●
Inhibidores de la proteasa : el papel de los inhibidores de la proteasa en el tratamiento
de la pancreatitis aguda sigue sin estar claro, ya que la evidencia de los ensayos clínicos
y un metanálisis demostraron solo una reducción marginal de la mortalidad en
pacientes con pancreatitis grave. La administración intraarterial es otra desventaja [ 55-
59 ]. No los recomendamos en este momento.
●

Complicaciones locales : las complicaciones locales de la pancreatitis aguda incluyen
acumulación de líquido peripancreático agudo, seudoquiste pancreático, acumulación
necrótica aguda y necrosis amurallada ( tabla 3 ) [ 7 ]. Mientras que las colecciones de
líquido peripancreático agudo y las colecciones necróticas agudas pueden desarrollarse
menos de cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis, el pseudoquiste pancreático y
la necrosis encapsulada generalmente ocurren más de cuatro semanas después del inicio de
la pancreatitis aguda.
Colección de líquido peripancreático agudo : las colecciones de líquido generalmente se
desarrollan en la fase temprana de la pancreatitis. Las colecciones líquidas peripancreáticas
agudas (APFC) no tienen una pared bien definida, suelen permanecer asintomáticas y se
resuelven espontáneamente sin necesidad de drenaje ( imagen 1 ). En un estudio
longitudinal de pacientes con pancreatitis intersticial, la mayoría de las acumulaciones
agudas de líquido se resolvieron en 7 a 10 días y solo el 6,8 % de los APFC persistieron más de
cuatro semanas como seudoquistes pancreáticos [ 60 ] .
Pseudoquiste pancreático : un seudoquiste pancreático es una acumulación de líquido
encapsulado con una pared inflamatoria bien definida, generalmente fuera del páncreas, con
necrosis mínima o nula ( imagen 2 ). Los seudoquistes pancreáticos suelen aparecer más
de cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis edematosa intersticial. El manejo de
los seudoquistes pancreáticos se analiza en detalle, por separado. (Consulte "Abordaje de las
colecciones de líquido pancreático tapiadas en adultos" .)
Colección necrótica aguda y necrosis amurallada : la pancreatitis necrosante se
manifiesta con mayor frecuencia como necrosis que afecta tanto al páncreas como a los
tejidos peripancreáticos. La necrosis puede resultar en una colección necrótica aguda (ANC)
que contiene una cantidad variable de líquido y necrosis pero que carece de una pared
definible ( imagen 3 ) o necrosis amurallada (WON), que consiste en una colección madura
y encapsulada de células pancreáticas y/o o necrosis peripancreática que ha desarrollado una
pared inflamatoria bien definida. Tanto ANC como WON son inicialmente estériles pero
pueden infectarse. El manejo de las acumulaciones de líquido pancreático tapiado se analiza
en detalle, por separado. (Consulte "Abordaje de las colecciones de líquido pancreático
tapiadas en adultos" .)
Necrosis infectada : la aparición de infección pancreática es una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad en la pancreatitis necrotizante aguda ( imagen 4 ).
Aproximadamente un tercio de los pacientes con necrosis pancreática desarrollan
necrosis infectada [ 40 ]. No existe una correlación entre la extensión de la necrosis y el
riesgo de infección. Aunque la infección puede ocurrir en las primeras etapas de la
evolución de la pancreatitis necrosante, se observa con mayor frecuencia en una etapa
tardía de la evolución clínica (después de 10 días) [ 61,62 ]. La mayoría de las infecciones
●

(aproximadamente el 75 por ciento) son monomicrobianas con organismos derivados
del intestino (p. ej., Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus) .
La necrosis infectada ( imagen 4 e imagen 5 ) debe sospecharse en pacientes con
necrosis pancreática o extrapancreática que empeoran (inestabilidad clínica o fisiología
de sepsis, aumento del recuento de glóbulos blancos, fiebre) o no mejoran después de
7 a 10 días de hospitalización. Los signos clínicos de infección y las imágenes
abdominales que demuestran la presencia de gas dentro de la necrosis sugieren
razonablemente una infección y la terapia con antibióticos puede iniciarse sin aspiración
ni cultivo [ 3,4 ]. Si se inician antibióticos empíricos, los antibióticos que se sabe que
penetran en la necrosis pancreática (p. ej., un carbapenem solo; o una quinolona,

ceftazidima o cefepima combinada con un agente anaerobio comodebe utilizarse
metronidazol ).
En los pacientes que no mejoran, realizamos el desbridamiento de la necrosis
pancreática (necrosectomía) [ 57,61 ]. Sin embargo, en pacientes estables con necrosis
infectada, intentamos retrasar la necrosectomía continuando con los antibióticos
durante al menos cuatro semanas. El tratamiento conservador continuado de la
acumulación de líquido necrótico permite realizar un desbridamiento mínimamente
invasivo en una fecha posterior para eliminar los restos necróticos [ 63-66]. Además,
algunos pacientes con necrosis infectada mejoran clínicamente hasta el punto de que
no es necesaria ninguna intervención. El drenaje percutáneo provisional puede ser
necesario en pacientes con necrosis infectada que presenten deterioro clínico o no
mejoren, pero que no tengan una colección necrótica tapiada. Sin embargo, el drenaje
inmediato de rutina una vez que se diagnostica la necrosis infectada no mejora los
resultados. Esto se demostró en un ensayo aleatorizado multicéntrico en el que 104
pacientes fueron asignados aleatoriamente a drenaje inmediato (55 pacientes) o
drenaje pospuesto (49 pacientes) cuando las colecciones necróticas estaban en gran
medida tapiadas, pero había deterioro clínico o falta de mejoría. 67]. No hubo diferencia
en la tasa de complicaciones o mortalidad entre los dos grupos, sin embargo, el número
medio de intervenciones (drenaje con catéter y necrosectomía) fue mayor en el grupo
de drenaje inmediato en comparación con el grupo de drenaje pospuesto (diferencia
media de 4,4 frente a 2,6, 1,8; IC 95% 0,6-3,0). El 39% de las necrosis infectadas
mejoraron solo con antibióticos sin necesidad de ninguna otra intervención. La
necrosectomía debe realizarse inicialmente mediante un abordaje mínimamente
invasivo (endoscópico o radiológico percutáneo). La necrosectomía quirúrgica debe
usarse si los métodos mínimamente invasivos no son posibles o fallan [ 4,68-70 ]. La
técnica, la eficacia y las complicaciones asociadas con la necrosectomía percutánea,
endoscópica y quirúrgica se discuten en detalle, por separado. (Ver "Abordaje de
colecciones de líquido pancreático tapiadas en adultos", sección sobre 'Drenaje

Complicaciones vasculares peripancreáticas
Trombosis venosa esplácnica : la trombosis de la vena esplácnica (venas esplénica, portal
y/o mesentérica superior) se encuentra incidentalmente en imágenes en 1 a 24 por ciento de
los pacientes con pancreatitis aguda, según la gravedad de la enfermedad y la modalidad de
imagen [ 71 ] .
El tratamiento debe centrarse en la pancreatitis subyacente, ya que un tratamiento eficaz
puede provocar la resolución espontánea de la trombosis. A pesar de la posibilidad teórica de
hemorragia en la necrosis pancreática o acumulaciones de líquido, se debe iniciar la
anticoagulación si el coágulo se extiende a la vena porta o mesentérica superior y produce
descompensación hepática o compromiso de la perfusión intestinal. A diferencia de los
pacientes que tienen trombosis de la vena esplácnica debido a pancreatitis crónica, las
complicaciones como la hemorragia por várices son raras y, por lo tanto, no se recomienda la
esplenectomía profiláctica [ 72 ]. (Ver "Trombosis aguda de la vena porta en adultos:
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo", sección sobre 'Manejo' ).
Pseudoaneurisma : los pseudoaneurismas son una complicación rara pero grave de la
pancreatitis aguda que se debe sospechar cuando los pacientes con pancreatitis aguda
percutáneo' e "Intervenciones endoscópicas para colecciones de líquido pancreático
tapiadas" y "Desbridamiento pancreático" .)
Necrosis estéril : si el material aspirado en la FNA guiada por TC es estéril,
descontinuamos los antibióticos y continuamos el tratamiento conservador durante
cuatro a seis semanas. No se recomienda el uso de antibióticos en pacientes con
necrosis estéril para prevenir el desarrollo de necrosis infectada. La necrosis estéril no
requiere tratamiento.
●
Las indicaciones para la intervención (radiológica, endoscópica o quirúrgica) en un
paciente con necrosis estéril sin signos de infección (p. ej., fiebre, hipotensión,
leucocitosis) incluyen [4,39 ] :
Obstrucción continua de la salida gástrica, intestinal o biliar debido al efecto de
masa cuatro a ocho semanas después del inicio de la pancreatitis aguda.
•
Síntomas persistentes (p. ej., dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia o pérdida
de peso) >8 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda.
•
Síndrome del conducto desconectado (transección completa del conducto
pancreático) con colecciones sintomáticas persistentes con necrosis (p. ej., dolor,
obstrucción) >8 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda.
•
En pacientes con necrosis estéril y signos de toxicidad sistémica (p. ej., fiebre,
hipotensión, leucocitosis), repetimos la PAAF guiada por TC en cinco a siete días [ 58 ] .

tienen sangrado gastrointestinal inexplicable, una caída inexplicable del hematocrito o una
expansión repentina de una acumulación de líquido pancreático. El diagnóstico y manejo de
los pseudoaneurismas pancreáticos se discuten por separado.
Síndrome compartimental abdominal : el síndrome compartimental abdominal se define
como una presión intraabdominal sostenida >20 mmHg con insuficiencia orgánica de nueva
aparición [ 4 ]. Los pacientes con pancreatitis grave tienen un mayor riesgo de hipertensión
intraabdominal y síndrome compartimental abdominal debido al edema tisular debido a la
reanimación agresiva con líquidos, inflamación peripancreática, ascitis e íleo [ 73 ] . Los
pacientes en la unidad de cuidados intensivos deben ser monitoreados por posible síndrome
compartimental abdominal con mediciones seriadas de las presiones de la vejiga urinaria [ 30
]. La presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento del síndrome compartimental
abdominal se analizan en detalle por separado. (Ver "Síndrome compartimental abdominal
en adultos", apartado sobre 'Presentación clínica' .)
Complicaciones sistémicas : los pacientes con pancreatitis aguda tienen un mayor riesgo
de exacerbación de comorbilidades subyacentes (p. ej., enfermedad arterial coronaria,
enfermedad pulmonar crónica). Además de tratar estas exacerbaciones, los pacientes deben
recibir tratamiento por otras complicaciones, como la abstinencia de alcohol y la
hiperglucemia.
Los pacientes con pancreatitis aguda también tienen un mayor riesgo de desarrollar
prediabetes y diabetes después de su primer episodio de pancreatitis aguda [ 74 ]. En un
metanálisis de 2014 de 24 estudios prospectivos que incluyeron a 1102 pacientes con un
primer episodio de pancreatitis aguda, al 15 % de las personas se les diagnosticó diabetes
mellitus de nueva aparición en un plazo de 12 meses. El riesgo de diabetes aumentó
significativamente cinco años después del primer episodio de pancreatitis aguda (RR 2,7, IC
95% 1,9-3,8). (Consulte "Manejo de síndromes de abstinencia de alcohol moderados y graves"
y "Control glucémico en pacientes adultos y pediátricos críticamente enfermos", sección
sobre "Nuestro enfoque" .)
MANEJO DE LAS CONDICIONES PREDISPONENTES SUBYACENTES
Además de tratar la inflamación pancreática y sus complicaciones asociadas en pacientes con
pancreatitis aguda, es importante abordar los factores predisponentes subyacentes. Por
ejemplo, se deben suspender los medicamentos asociados con la pancreatitis aguda.
(Consulte "Etiología de la pancreatitis aguda", sección sobre "Medicamentos" y "Aspectos
únicos de la enfermedad gastrointestinal en pacientes en diálisis", sección sobre "Pancreatitis
aguda" .)

Pancreatitis por cálculos biliares : en pacientes con pancreatitis por cálculos biliares, la
mayoría de los cálculos pasan al duodeno. Sin embargo, en una pequeña proporción de
pacientes, los cálculos obstructivos en el tracto biliar o la ampolla de Vater pueden causar
una obstrucción persistente del conducto biliar y pancreático que conduce a pancreatitis
aguda y colangitis. (Consulte "Etiología de la pancreatitis aguda" y "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la pancreatitis aguda" .)
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica : la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) se debe realizar al principio del curso (dentro de las 24 horas
posteriores a la admisión) para pacientes con pancreatitis y colangitis por cálculos biliares.
Otras indicaciones para la CPRE incluyen pacientes con obstrucción del conducto biliar
común (cálculo visible en las imágenes), conducto biliar común dilatado o aumento de las
pruebas hepáticas sin colangitis.
En ausencia de obstrucción del colédoco, la CPRE no está indicada para la pancreatitis por
cálculos biliares (leve o grave) sin colangitis. En caso de duda sobre la obstrucción del
conducto biliar en ausencia de colangitis, se pueden volver a controlar las pruebas hepáticas
en 24 a 48 horas para determinar si mejoran o se puede realizar una colangiopancreatografía
por resonancia magnética (MRCP) o una ecografía endoscópica (EUS) para determinar si hay
cálculos en el conducto biliar común.
En pacientes con colangitis aguda y obstrucción persistente, la CPRE urgente (<24 horas) con
papilotomía o intervención quirúrgica para extraer los cálculos del conducto biliar puede
disminuir la gravedad de la pancreatitis por cálculos biliares [4,75-78 ] .
En pacientes con pancreatitis por cálculos biliares y obstrucción persistente sin colangitis, no
está indicada la CPRE urgente (dentro de las 24 horas) [ 5,6,79,80 ]. En tales pacientes, la CPRE
terapéutica se puede realizar antes de la colecistectomía, si existe una fuerte sospecha de
cálculos en el conducto biliar, o después de la operación, si la colangiografía intraoperatoria
Indicaciones de USE/CPRM antes de la CPRE : se debe realizar USE o CPRM para
determinar la necesidad de CPRE en los siguientes pacientes:
●
Elevación persistente de las pruebas hepáticas y/o dilatación del conducto biliar
común sin colangitis manifiesta
•
Pacientes embarazadas
•
Anatomía alterada que haría que una CPRE fuera técnicamente desafiante
•
En los pacientes en los que se encuentra que tienen cálculos en EUS o MRCP, la CPRE
con esfinterotomía y extracción de cálculos es necesaria y evitará futuros ataques de
pancreatitis biliar. Sin embargo, en ausencia de una colecistectomía, estos pacientes
siguen teniendo riesgo de colecistitis aguda, cólico biliar y complicaciones de la vesícula
biliar por colelitiasis.

demuestra un cálculo [4,5 ] . En una revisión sistemática de ocho ensayos aleatorizados, la
CPRE temprana en pacientes sin colangitis no condujo a una reducción significativa del riesgo
de complicaciones pancreáticas generales, insuficiencia orgánica única o mortalidad [6 ] . Sin
embargo, un ensayo demostró una reducción en la duración de la estancia hospitalaria con la
CPRE urgente. (Ver "Stents pancreáticos profilácticos para prevenir la pancreatitis inducida
por CPRE: ¿cuándo usarlos?", sección sobre 'Esfinterotomía pancreática' ).
Colecistectomía : la colecistectomía se debe realizar después de la recuperación en todos
los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares, incluidos aquellos que se han sometido a
una esfinterotomía endoscópica [ 81 ]. En pacientes que han tenido pancreatitis leve, la
colecistectomía generalmente se puede realizar de manera segura dentro de los siete días
posteriores a la recuperación y en el mismo índice de hospitalización [ 82,83 ]. Un ensayo
controlado aleatorizado demostró una reducción en el resultado compuesto de mortalidad y
complicaciones biliares y reingresos debido a ataques de pancreatitis aguda [ 84 ].
En aquellos pacientes inicialmente diagnosticados como pancreatitis biliar aguda intersticial y
sometidos a colecistectomía en el mismo ingreso, un recuento alto de glóbulos blancos o la
presencia de SIRS indica pancreatitis necrosante en evolución y la colecistectomía en esos
pacientes dio lugar a una mayor incidencia de insuficiencia orgánica y necrosis infectada [85 ]
. Se recomienda repetir la tomografía computarizada antes de la colecistectomía. En
pacientes que han tenido pancreatitis necrosante grave, la colecistectomía debe retrasarse
hasta que la inflamación activa desaparezca y las acumulaciones de líquido se resuelvan o
estabilicen [ 82 ].
La falta de realización de una colecistectomía se asocia con un riesgo del 25 al 30 por ciento
de pancreatitis aguda recurrente, colecistitis o colangitis dentro de las 6 a 18 semanas [ 86 ] .
El riesgo de pancreatitis recurrente es mayor en pacientes que no se han sometido a una
esfinterotomía. (Consulte "Manejo endoscópico de cálculos en las vías biliares", sección sobre
'Extracción de cálculos guiada por CPRE' ).
Si la sospecha clínica de cálculos en el conducto biliar común es alta (p. ej., en pacientes con
colangitis o anomalías persistentes en las pruebas hepáticas), una CPRE preoperatoria es la
mejor prueba, ya que existe una alta probabilidad de que la intervención terapéutica
(esfinterotomía, extracción de cálculos) ser requerido. Si la sospecha de cálculos persistentes
en el colédoco es baja (p. ej., si las pruebas hepáticas se normalizan), es preferible realizar
una colangiografía intraoperatoria durante la colecistectomía para evitar la morbilidad
asociada con la CPRE. En pacientes con probabilidad de baja a moderada, se debe realizar
una CPRM o una USE antes de la operación para descartar cálculos en el colédoco [ 87 ].
Luego se puede realizar una CPRE preoperatoria en aquellos con cálculos o sedimentos en el
conducto biliar común.

Lodo biliar : la mayoría de los pacientes con lodo biliar son asintomáticos. Sin embargo, el
lodo biliar se encuentra comúnmente en 20 a 40 por ciento de los pacientes con pancreatitis
aguda sin otra causa obvia. En la ecografía, el lodo aparece como un eco móvil de baja
amplitud que se deposita en la parte más dependiente de la vesícula biliar y no se asocia con
sombras. Sin embargo, el ultrasonido tiene una baja sensibilidad para el lodo biliar. Si la
causa no está clara, realizamos EUS, incluso después de un ataque, para buscar microlitiasis
en la vesícula biliar o el conducto biliar. La colecistectomía se debe realizar en pacientes que
han tenido un episodio de pancreatitis y tienen barro biliar [ 31,35 ]. Los estudios sugieren
que el lodo biliar puede provocar pancreatitis y que estos pacientes pueden beneficiarse de
la intervención.88,89 ]. En un ensayo aleatorizado, 85 pacientes, después de su primer ataque
de pancreatitis aguda idiopática, fueron asignados a colecistectomía laparoscópica o
conducta expectante conservadora [ 90 ]. Durante una mediana de seguimiento de 36 meses,
significativamente menos pacientes que se habían sometido a colecistectomía laparoscópica
tuvieron pancreatitis aguda idiopática recurrente en comparación con los controles (10 frente
a 30 por ciento). Fue necesario tratar un total de cinco pacientes para prevenir un episodio de
lo que se pensaba que era una pancreatitis aguda idiopática. Sin embargo, EUS no se realizó
para detectar pequeños cálculos biliares o lodo biliar. Se detectaron cálculos o sedimentos
biliares durante la cirugía en 23 de 39 pacientes (59 por ciento) que se sometieron a
colecistectomía. (Ver "Etiología de la pancreatitis aguda", sección sobre "Enfoque para
establecer la etiología subyacente" y "Etiología de la pancreatitis aguda", sección sobre "Lodo
biliar y microlitiasis" .)
Hipertrigliceridemia : el tratamiento de la pancreatitis hipertrigliceridémica se analiza por
separado. (Consulte "Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia" .)
Hipercalcemia : la hipercalcemia es una causa rara de pancreatitis aguda. Si está presente,
el tratamiento debe estar dirigido a normalizar los niveles de calcio sérico y determinar la
etiología subyacente. (Consulte "Etiología de la hipercalcemia" y "Enfoque de diagnóstico de
la hipercalcemia" y "Tratamiento de la hipercalcemia" y "Etiología de la pancreatitis aguda",
sección sobre 'Hipercalcemia' ).
Pancreatitis alcohólica : los pacientes con pancreatitis alcohólica deben recibir una
intervención breve de alcohol como pacientes hospitalizados por consumo no saludable de
alcohol [ 5 ]. (Consulte "Intervención breve para el consumo nocivo de alcohol y otras drogas:
objetivos y componentes" e "Intervención breve para el consumo no saludable de alcohol y
otras drogas: eficacia, efectos adversos y administración" .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las

pautas de la sociedad: pancreatitis aguda" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá
de lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un
lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º 6.º , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos
artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente
son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel
de lectura de grado 10 12 son mejores para los pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
a grado
a y
Temas básicos (ver "Educación del paciente: Pancreatitis aguda (Conceptos básicos)" )
●
Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: pancreatitis
aguda (Más allá de los conceptos básicos)" )
●
Clasificación de la pancreatitis aguda : la pancreatitis aguda es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas. La pancreatitis aguda se puede dividir en dos grandes
categorías: pancreatitis aguda intersticial edematosa y pancreatitis aguda necrosante.
La pancreatitis aguda leve se caracteriza por la ausencia de insuficiencia orgánica y
complicaciones locales o sistémicas. La pancreatitis aguda moderadamente grave se
caracteriza por ausencia de insuficiencia orgánica o insuficiencia orgánica transitoria
(<48 horas) y/o complicaciones locales. La pancreatitis aguda grave se caracteriza por
insuficiencia orgánica persistente (>48 horas) que puede afectar a uno o varios órganos.
(Ver 'Clasificación' arriba.)
●
Evaluación inicial : en la evaluación inicial, la gravedad de la pancreatitis aguda debe
evaluarse mediante un examen clínico para evaluar las pérdidas tempranas de líquidos,
la insuficiencia orgánica ( tabla 1 ) y la puntuación del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS). No se recomienda la tomografía computarizada (TC)
abdominal de rutina en la presentación inicial en pacientes con pancreatitis aguda, a
●

menos que exista incertidumbre sobre el diagnóstico. (Consulte "Evaluación de la
gravedad de la enfermedad" más arriba y "Predicción de la gravedad de la pancreatitis
aguda" .)
Indicación para unidad de cuidados intensivos o monitoreada : el ingreso en una
unidad de cuidados intensivos o monitoreada está indicado en pacientes con
pancreatitis aguda grave y en pacientes con pancreatitis aguda que cumplen uno o más
de los siguientes parámetros (ver ' Indicaciones para cuidados intensivos o
monitoreados' arriba ):
●
Pulso <40 o >150 latidos/minuto
•
Presión arterial sistólica <80 mmHg o presión arterial media <60 mmHg o presión
arterial diastólica >120 mmHg
•
Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/minuto
•
Sodio sérico <110 mmol/L o >170 mmol/L, potasio sérico <2,0 mmol/L o >7,0 mmol/L,
glucosa sérica >800 mg/dL, calcio sérico >15 mg/dL
•
PaO2 50 mmHg
• <
pH <7,1 o >7,7
•
Anuria
•
Coma
•
Reemplazo de líquidos : la pancreatitis aguda se trata con atención de apoyo que
incluye control del dolor, líquidos intravenosos dirigidos a objetivos, especialmente
durante las primeras 24 horas, y corrección de electrolitos y anomalías metabólicas. La
mayoría de los pacientes con pancreatitis leve no requieren más tratamiento y se
recuperan en tres a siete días. Los pacientes con pancreatitis moderadamente grave y
grave requieren un control más intensivo ya que tienen insuficiencia orgánica
transitoria (<48 horas) o persistente (>48 horas) y complicaciones locales o sistémicas.
●
Control del dolor : el dolor abdominal suele ser el síntoma predominante en pacientes
con pancreatitis aguda. El control adecuado del dolor requiere el uso de opiáceos
intravenosos, como la morfina y el fentanilo , generalmente en forma de bomba de
analgesia controlada por el paciente. (Consulte 'Control del dolor' más arriba).
●
Nutrición : en pacientes con pancreatitis leve, la recuperación generalmente ocurre
rápidamente, por lo que no es necesario iniciar una nutrición suplementaria. Una dieta
blanda se puede iniciar temprano (dentro de las 24 horas) según se tolere si el dolor
está disminuyendo y los marcadores inflamatorios están mejorando. Normalmente
comenzamos con una dieta baja en residuos, baja en grasas y blanda, siempre que no
haya evidencia de íleo o náuseas y/o vómitos significativos.
●

En pacientes con pancreatitis severa, recomendamos la nutrición enteral a través de un
tubo nasoyeyunal colocado por vía endoscópica o radiológica en lugar de iniciar la
nutrición parenteral ( Grado 1B ). Si la tasa objetivo no se alcanza dentro de las 48 a 72
horas y si la pancreatitis aguda grave no se resuelve, se debe proporcionar nutrición
parenteral suplementaria. (Ver 'Oral' arriba y 'Enteral' arriba y 'Parenteral' arriba).
Indicaciones para imágenes de seguimiento : los pacientes con pancreatitis aguda
moderadamente grave o grave, signos de sepsis o deterioro clínico 72 horas después de
la presentación inicial, deben someterse a una tomografía computarizada con contraste
para evaluar la presencia de necrosis pancreática o extrapancreática y complicaciones
locales. Los pacientes con falla orgánica persistente y complicaciones locales extensas
deben ser transferidos a centros especializados. (Consulte 'Manejo de complicaciones'
más arriba).
●
Complicaciones de la pancreatitis aguda : los pacientes con pancreatitis pueden
desarrollar complicaciones locales o sistémicas. Las complicaciones locales de la
pancreatitis aguda incluyen acumulación de líquido peripancreático agudo, seudoquiste
pancreático, colección necrótica aguda (ANC) y necrosis amurallada (WON) ( tabla 3 ).
Mientras que las colecciones de líquido peripancreático agudo y las colecciones
necróticas agudas pueden desarrollarse menos de cuatro semanas después del inicio
de la pancreatitis, el pseudoquiste pancreático y la necrosis encapsulada generalmente
ocurren más de cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis aguda. (Consulte
'Complicaciones locales' más arriba).
●
Pacientes con necrosis infectada : tanto la colección necrótica aguda como la WON
son inicialmente estériles pero pueden infectarse. La aparición de infección pancreática
es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en la pancreatitis aguda
necrosante. La necrosis infectada ( imagen 4 ) debe sospecharse en pacientes con
necrosis pancreática o extrapancreática que empeoran (inestabilidad clínica o fisiología
de sepsis, aumento del recuento de glóbulos blancos, fiebre) o no mejoran después de
7 a 10 días de hospitalización. En pacientes con sospecha de necrosis infectada,
sugerimos antibióticos empíricos en lugar de aspiración con aguja fina guiada por TC (
Grado 2C ). (Consulte 'Colección necrótica aguda y necrosis amurallada' más arriba).
●
Los pacientes con necrosis infectada que no responden a los antibióticos o que están
clínicamente inestables pueden requerir un desbridamiento pancreático. Siempre que
sea posible, intentamos retrasar la intervención hasta cuatro semanas después de la
presentación inicial para permitir que la necrosis infectada se bloquee. Realizamos la
necrosectomía con métodos mínimamente invasivos y reservamos el desbridamiento
quirúrgico abierto para pacientes clínicamente inestables o si el desbridamiento
mínimamente invasivo no es posible o falla. (Consulte 'Colección necrótica aguda y
necrosis amurallada' más arriba).

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Pacientes con pancreatitis por cálculos biliares : en pacientes con pancreatitis por
cálculos biliares, recomendamos colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
urgente (<24 horas) y esfinterotomía para pacientes con colangitis ( Grado 1B ). La
colecistectomía debe realizarse después de la recuperación de la pancreatitis aguda en
todos los pacientes operables con pancreatitis por cálculos biliares o barro biliar.
(Consulte 'Pancreatitis por cálculos biliares' más arriba).
●

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Tema 5633 Versión 61.0

GRÁFICOS
Sistema de puntuación de Marshall modificado para la disfunción de
órganos
Sistema de
órganos
Puntaje
0 1 2 3 4
Respiratorio (PaO
/FiO )
>400 301-400 201-300 101-200 ≤101
Renal*
(creatinina sérica,
micromol/L)
≤134 134-169 170-310 311-439 >439
(creatinina sérica,
mg/dl)
<1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 >4.9
Cardiovascular
(presión arterial
sistólica, mmHg)
>90 <90,
sensible a
fluidos
<90, no
responde a
fluidos
<90, pH <7,3 <90, pH <7,2
Para pacientes no ventilados, la FiO puede estimarse a partir de lo siguiente:
Oxígeno
suplementario
(L/min)
FiO2 porcentaje)
Aire de la
habitación
21
2 25
4 30
6-8 40
9-10 50
Una puntuación de 2 o más en cualquier sistema define la presencia de insuficiencia orgánica.
* La puntuación para pacientes con insuficiencia renal crónica preexistente depende del grado de
deterioro adicional de la función renal inicial. No existe una corrección formal para una creatinina
sérica inicial ≥134 micromol/L o ≥1,4 mg/dL.
¶ Fuera del soporte inotrópico.
Reproducido con permiso de: Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Clasificación de pancreatitis aguda - 2012: revisiones
de la clasificación de Atlanta y definiciones por consenso internacional. tripa 2013; 62:102. BMJ Publishing Group Ltd.
Derechos de autor © 2013.
2
2
¶
2
(

Gráfico 87718 Versión 2.0

Características definitorias del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS)
Dos o más de las siguientes condiciones:
Temperatura >38,3 °C o <36,0 °C
Frecuencia cardíaca > 90 latidos/minuto
Frecuencia respiratoria de >20 respiraciones/minuto o PaCO de <32 mmHg
Recuento de leucocitos de >12 000 células/mm , <4 000 células/mm o >10 % de formas
inmaduras (banda)
Recuento de leucocitos: recuento de glóbulos blancos.
Datos de: Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Shock séptico. Lanceta 2005; 365:63.
2
3 3

Definiciones revisadas de las características morfológicas de la
pancreatitis aguda
1. Pancreatitis edematosa intersticial
Inflamación aguda del parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos, pero sin necrosis
tisular reconocible
Criterios de tomografía computarizada con contraste:
Realce del parénquima pancreático por medio de contraste intravenoso
Sin hallazgos de necrosis peripancreática
2. Pancreatitis necrotizante
Inflamación asociada a necrosis del parénquima pancreático y/o necrosis peripancreática
Ausencia de realce del parénquima pancreático por agente de contraste intravenoso, y/o
Presencia de hallazgos de necrosis peripancreática (consulte a continuación: colección de
líquido peripancreático agudo y necrosis amurallada)
3. Colección aguda de líquido peripancreático (APFC)
Líquido peripancreático asociado con pancreatitis edematosa intersticial sin necrosis
peripancreática asociada. Este término se aplica solo a las áreas de líquido peripancreático
observadas dentro de las primeras cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis
edematosa intersticial y sin las características de un seudoquiste.
Ocurre en el contexto de pancreatitis edematosa intersticial
Colección homogénea con densidad fluida
Confinado por planos fasciales peripancreáticos normales
No hay un muro definible que encapsule la colección.
Adyacente al páncreas (sin extensión intrapancreática)
4. Pseudoquiste pancreático
Colección encapsulada de líquido con una pared inflamatoria bien definida, generalmente fuera
del páncreas, con necrosis mínima o nula. Esta entidad suele presentarse más de cuatro
semanas después del inicio de la pancreatitis edematosa intersticial para madurar.
Bien circunscrito, generalmente redondo u ovalado.
Densidad de fluido homogéneo
Sin componente no líquido
Pared bien definida (es decir, completamente encapsulada)
La maduración suele requerir >4 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda;
ocurre después de una pancreatitis edematosa intersticial
5. Colección necrótica aguda (ANC)

Una colección que contiene cantidades variables tanto de líquido como de necrosis asociada con
pancreatitis necrotizante; la necrosis puede afectar al parénquima pancreático y/o a los tejidos
peripancreáticos
Ocurre solo en el contexto de pancreatitis necrosante aguda
Densidad heterogénea y no líquida de diversos grados en diferentes lugares (algunos
parecen homogéneos al principio de su curso)
No hay un muro definible que encapsule la colección.
Ubicación: intrapancreática y/o extrapancreática
6. Necrosis amurallada (WON)
Colección madura y encapsulada de necrosis pancreática y/o peripancreática que ha
desarrollado una pared inflamatoria bien definida. La WON por lo general ocurre >4 semanas
después del inicio de la pancreatitis necrosante.
Heterogénea con densidad líquida y no líquida con diversos grados de loculaciones
(algunas pueden parecer homogéneas)
Muro bien definido, es decir, completamente encapsulado
Ubicación: intrapancreática y/o extrapancreática
La maduración generalmente requiere cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis
necrotizante aguda.
Reproducido con permiso de: Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Clasificación de pancreatitis aguda – 2012: revisiones
de la clasificación de Atlanta y definiciones por consenso internacional. tripa 2013; 62:102. BMJ Publishing Group Ltd.
Derechos de autor © 2013.

Tomografía computarizada de pancreatitis intersticial aguda con
colecciones líquidas peripancreáticas agudas
La tomografía computarizada (TC) revela pancreatitis intersticial aguda con colecciones
de líquido peripancreático agudo (APFC) alrededor del cuerpo y la cola del páncreas
(puntas de flecha). Hay heterogeneidad leve del páncreas realzado (flecha).

Pseudoquiste pancreático
Tomografía computarizada que muestra un seudoquiste pancreático
masivo que comprime el estómago y oblitera el páncreas.

Tomografía computarizada de colección necrótica aguda
La tomografía computarizada (TC) revela una colección necrótica aguda en una mujer de
20 años con pancreatitis aguda. La imagen axial de CT muestra necrosis pancreática con
una región sin realce en el cuello y el cuerpo del páncreas (entre puntas de flecha). En el
espacio pararrenal anterior circundante, hay una gran acumulación de líquido que
contiene islas de necrosis (flecha).

Tomografía computarizada de pancreatitis necrosante aguda
complicada con necrosis pancreática infectada
La tomografía computarizada (TC) revela burbujas de gas (flecha) dentro de un área
de necrosis pancreática. La presencia de burbujas de gas es un signo patognomónico
de infección de la necrosis.

absceso pancreático
La tomografía computarizada en un paciente con dolor abdominal,
fiebre e ictericia muestra aire (flecha delgada) en el páncreas central,
que está necrótico y en gran parte reemplazado por una
acumulación aguda de líquido (flechas gruesas), dejando solo una
pequeña cabeza pancreática residual (P) .
TC: tomografía computarizada.
Cortesía de Jonathan Kruskal, MD, PhD.

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