Manejo de Pancreatitis. Actualización 2010

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Nieto JA, Rodríguez SJ Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96REVISIÓN DE TEMA
Fecha de recibo: 30 de noviembre de 2009
Fecha de aprobación: 21 de mayo de 2010
Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96
Palabras clave: pancreatitis; índice de gravedad de la enfermedad; terapia; radiología intervencional.
Resumen
El tratamiento de la pancreatitis aguda ha variado
en el transcurso de los últimos años. La mayoría de
los pacientes que cursan con pancreatitis aguda leve,
sobrevive sin mayores complicaciones; por el
contrario, aquellos con pancreatitis aguda grave
presentan un curso incierto y, con respecto a su
morbimortalidad, la infección pancreática es el
factor de riesgo más importante. Los avances en el
diagnóstico por imágenes y el desarrollo de la
radiología intervencionista, han revolucionado el
tratamiento quirúrgico.
Criterios de selección del nivel de “evidencia”
y grado de recomendación
Se empleó como referencia la escala del Centre for
Evidence-Based Medicine de Oxford para estudios de
Manejo de la pancreatitis aguda:
guía de práctica clínica basada en la mejor
información disponible
JULIO ALBERTO NIETO, MD1
, SAMUEL JESÚS RODRÍGUEZ, MD2
diagnóstico, tratamiento, prevención, etiología y
complicaciones.
Métodos de búsqueda
de la “evidencia” científica
El procedimiento de búsqueda de la evidencia científica
se hizo por medio de la metodología de preguntas
clínicamente estructuradas (de primera línea), palabras
clave (key words) y los conectores “y”, “o”; “and”, “or”
y “()”; en este caso, se emplearon guías de práctica clínica
y pancreatitis, abordaje diagnóstico y pancreatitis,
tratamiento y pancreatitis, profilaxis antibiótica y
pancreatitis, soporte nutricional y pancreatitis, en idioma
español o inglés. La rutina empleada fue, en su orden:
a) metabuscador TRIPDatabase en español (información
de bases prefiltradas, textos de Evidence-Based
Medicine y de estudios originales) y b) páginas web de
guías de práctica clínica (Guíasalud.es, Fisterra.com,
National Guidelines Clearinghouse, etc.).
Fecha de búsqueda de información
Noviembre de 2006 a noviembre de 2009
Fecha de elaboración
Noviembre de 2009
1 Miembro honorario, ex presidente, Asociación Colombiana de
Cirugía;directorcientífico,ClínicaNueva,Bogotá,D.C.,Colombia
2 Miembro, Asociación Colombiana de Cirugía y Asociación
ColombianadeMedicinaCríticayCuidadoIntensivo;coordinador
de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Clínica Nueva, Bogotá,
D.C., Colombia

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Manejo de pancreatitis agudaRev Colomb Cir. 2010;25:76-96
Fecha de actualización
Esta guía de práctica clínica será revisada cada dos años
por el grupo redactor y cualquier modificación que se le
haga durante este período quedará reflejada en el
formato electrónico consultable en las respectivas
páginas web.
Grado de Nivel de Fuente
evidencia evidencia
A 1 a Revisión sistemática de ensayos clínicos
deasignaciónaleatoria,conhomogeneidad
(que incluya estudios con resultados com-
parables y en la misma dirección)
1 b Ensayo clínico de asignación aleatoria
individual (con intervalos de confianza
estrechos)
1 c Eficaciademostradaporlaprácticaclínica
y no por la experimentación
B 2 a Revisión sistemática de estudios de
cohortes, con homogeneidad (que incluya
estudios con resultadoscomparables y en
la misma dirección)
2 b Estudios de cohortes individual y ensayos
clínicos de asignación aleatoria de baja
calidad (<80% de seguimiento)
2 c Investigación de resultados en salud,
estudios ecológicos
3 a Revisión sistemática de estudios de casos
y controles, con homogeneidad (que in-
cluya estudios con resultados compara-
bles y en la misma dirección)
3 b Estudios individuales de casos y controles
C 4 Serie de casos y estudios de cohortes y
casos y controles de baja calidad
D 5 Opinión de expertos sin validación crítica
explícita
Epidemología
Se estima que en los Estados Unidos se presentan cerca
de 250.000 casos anuales de pancreatitis aguda y, en
Europa, unos 70.000. Hoy, en Europa, la principal causa
continúa siendo la enfermedad de litiasis biliar (44% a
54% de los casos), seguida por la idiopática (20%-34%)
y, finalmente, por la inducida por alcohol (3% a 19%).
En los Estados Unidos, la etiología de la pancreatitis
aguda es atribuible a litiasis en 45% y a alcohol en otro
45% de los casos. El porcentaje restante se atribuye a
hiperlipidemia, periodos postoperatorios y a reacción
secundaria a medicamentos (1)
. En Colombia, se estima
que cerca de 80% de las pancreatitis agudas son de
etiología biliar, 9% son de etiología alcohólica, 5,1% se
deben a trauma, 4% a hipercalcemia, 1,3% a áscaris
(porcentaje muy variable entre las diversas regiones) y
0,6% es de diferentes etiologías.
Definición
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo
del páncreas, desencadenado por la activación
inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesióntisular
y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria
y compromiso variable de otros tejidos o sistemas
orgánicos distantes. La pancreatitis se clasifica como
aguda, a menos que existan hallazgos por tomografía
computadorizada (TC) o por colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica, de pancreatitis crónica. En tal
caso, se considera una exacerbación de la inflamación
sobreagregada a la pancreatitis crónica.
La pancreatitis aguda es habitualmente un proceso
reversible. Durante un ataque agudo, es posible que las
funciones pancreáticas exocrina y endocrina sean
anormales. La función endocrina retorna a la normalidad
poco después de la fase aguda, en tanto que la exocrina,
de acuerdo con la extensión de la lesión parenquimatosa,
puede requerir un año para recuperarse por completo.
Clasificación
La terminología aplicada para la pancreatitis aguda y
sus complicaciones frecuentemente es confusa y no se
ciñe a los diferentes consensos internacionales. Debido
a lo anterior, se propone la utilización del Consenso de
Atlanta de 1992 (2)
el cual es utilizado actualmente por
el American College of Surgeons, el American College
of Gastroenterology, la British Society of
Gastroenterology, la Society of Critical Care
Medicine y el American College of Chest Physicians.
Pancreatitis aguda leve
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con
compromiso variable de los tejidos adyacentes o de

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Nieto JA, Rodríguez SJ Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96
órganos o sistemas a distancia. Se asocia con
disfunción orgánica mínima y eventual recuperación
total. Su rasgo predominante es el edema intersticial
de la glándula.
Pancreatitis aguda grave
Se asocia a falla orgánica, complicaciones locales, como
necrosis con infección, pseudoquiste o absceso, o ambas.
Frecuentemente, este término implica el desarrollo de
necrosis pancreática. Sin embargo, los pacientes con
pancreatitis edematosa pueden presentar hallazgos
clínicos que indican un ataque serio. Representa 15% a
20% de los casos (2)
.
Colecciones líquidas agudas
Ocurren temprano en el transcurso de la pancreatitis
aguda, se localizan dentro del páncreas o en la vecindad
del páncreas y carecen de pared circundante.
Necrosis pancreática y necrosis infectada
La necrosis pancreática es un área local o difusa de
parénquima pancreático no viable, el cual típicamente
se encuentra asociado a necrosis de la grasa
peripancreática. La infección de dichas zonas
necróticas se asocia con un aumento importante en la
mortalidad.
Pseudoquiste agudo
Es la colección de jugo pancreático dentro de una pared
de tejido fibroso o de granulación, que aparece durante
el curso de la enfermedad. La formación de un
pseudoquiste requiere de cuatro o más semanas desde
la instauración de la pancreatitis aguda.
Absceso pancreático
Es una colección intraabdominal de pus, usualmente en
la proximidad de la glándula, que contiene poco o nada
de necrosis pancreática; este hallazgo es una secuela
de la pancreatitis aguda.
TABLA 1
Criterios de pancreatitis aguda grave,
Consenso de Atlanta 1992 (2)
,
Conferencia Consenso de Pamplona 2004 (3)
Insuficiencia de órgano
Choque: presión arterial sistólica <90 mm Hg
Insuficiencia respiratoria: PaO2
=60 mmHg
Insuficiencia renal: creatinina sérica >2 mg/dl tras adecuada
rehidratación
Hemorragia digestiva: >500 ml en 24 horas
Complicaciones locales
Necrosis
Absceso
Signos pronósticos tempranos desfavorables
Tres signos o más de Ranson o de Glasgow (tablas 2 y 3)
>8 puntos en APACHE-II*
* La puntuación APACHE es el sistema más preciso para medir y
predecir la gravedad de la pancreatitis aguda, pero, debido a su
complejidad, no es aplicable de rutina en urgencias.
TABLA 2
Criterios de Ranson de pronóstico de gravedad
para la pancreatitis aguda (4)
Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
no biliar biliar
Al ingreso:
Edad >21 años >70 años
Leucocitosis >16.000 leucocitos >18.000 leucocitos
Glucemia >200 mg/dl >220 mg/dl
LDH sérica >350 UI/l >400 UI/l
GOT sérica >250 UI/l >250 UI/l
Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
no biliar biliar
En las primeras 48 horas:
Descenso del hematocrito >10% >10%
Creatinina sérica (BUN) >2mg/dl(>5mg/dl) >2mg/dl(>5mg/dl)
PaO2
<60 mm Hg <60 mm Hg
Calcio sérico <8 mg/dl <8 mg/dl
Déficit de bases >4 mEq/L >5 mEq/L
Secuestro de líquido >6 L >5 L
Aunque se pueden usar al comienzo del cuadro, no
son precisos hasta las 48 horas.

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TABLA 3
Criterios de Glasgow de pronóstico de gravedad
para la pancreatitis aguda, antes de las primeras
48 horas del ingreso (5)
Leucocitos >15.000/mm3
Calcio sérico <8 mg/dl
Glucemia >180 mg/dl
Albúmina <3,2 g/L
BUN >45 mg/dl
LDH >600 UI/L
PaO2
<60 mm Hg
GOT o GPT >200 UI/L
Los criterios de Ranson han sido ampliamente
utilizados a partir de 1974; sin embargo, su sensibilidad
para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda es
de 75% y su especificidad de 77%, con un valor
diagnóstico positivo de 49% y un valor diagnóstico
negativo de 91% (6)
.
Una de las desventajas de los criterios de Ranson y
Glasgow, es que sólo pueden determinarse después de
48 horas, tiempo en el cual ya ha pasado el tiempo crítico
de optimización de la reanimación, y de la corrección de
perfusión y de los defectos de microcirculación en el
páncreas (6)
.
Fisiopatología
En la pancreatitis aguda se produce una inflamación del
órgano secundaria a la activación intraglandular de las
enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la
microcirculación: vasoconstricción, estasis capilar,
disminución de la saturación de oxígeno e isquemia
progresiva. Estas anormalidades aumentan la
permeabilidad vascular y producen edema de la glándula,
y, además, pueden producir extravasación del fluido
intravascular rico en proteínas al peritoneo.
En la pancreatitis aguda el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica es frecuente, probablemente
mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas
activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas
inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático
grave desarrollan complicaciones sistémicas importantes,
entre ellas, fiebre, síndrome agudo de dificultad
respiratoria, derrames pleurales, insuficiencia renal,
choque, depresión del miocardio y complicaciones
metabólicas(hipocalcemia,hiperlipidemia,hiperglucemia,
hipoglucemia) (7,8)
.
En el curso de una pancreatitis aguda, probablemente
por isquemia intestinal, se puede romper la barrera
intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el
intestino, lo que puede provocar una infección local y
sistémica (9,10)
.
Etiología
1) Litiasis biliar: corresponde de 40% a 50% de los
casos. Sólo en 20% a 30% de los casos se encuentra
el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la
microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo
de pancreatitis aguda y, probablemente, son la causa
de la mayoría de las idiopáticas.
En nuestro medio, se encuentran porcentajes de
incidencia muy similares, que oscilan entre 8%, en la
serie de García et al. en el Hospital Universitario de
Cartagena y publicada en 1991 en la Revista
Colombiana de Gastroenterología, y 52,1%,
encontrada en nuestra casuística en el Hospital Militar
Central de Bogotá publicada en 1989 en la Revista
Colombiana de Cirugía (11)
.
En 1901, Opie describió dos pacientes que fallecieron
por pancreatitis aguda, a quienes durante la necropsia
se les encontró un cálculo biliar incrustado en la
ampolla de Vater y propuso su teoría del “canal
común”, argumentando que el reflujo de bilis a los
canales pancreáticos podría haber iniciado el proceso
de pancreatitis aguda. Posteriormente, se demostró
que, a presiones fisiológicas, la presencia de bilis
fresca en los canales pancreáticos no inicia la cadena
de eventos bioquímicos que caracteriza a la
pancreatitis aguda (12)
.
En el clásico trabajo de Acosta y Pellegrini (11,13)
,
se habla del alto porcentaje de cálculos biliares
recuperados de las heces de pacientes aquejados
de pancreatitis aguda de etiología biliar y estos
hallazgos han permitido proponer que la migración
del cálculo interfiera, así sea en forma transitoria,
con el mecanismo del esfínter de la ampolla, lo cual
permite el reflujo de contenido intestinal dentro del
confluente bilio-pancreático, desencadenándose así

80
una serie de eventos bioquímicos que se comentan a
continuación.
La enterocinasa contenida en el jugo duodenal
activa las formas pro de las enzimas proteolíticas,
lo que permite la aparición de tripsina activada, nociva
para la barrera mucosa del conducto pancreático.
La ß-glucuronidasa de los grupos coliformes
presentes en el líquido duodenal, al actuar sobre las
sales biliares, produce sales biliares no conjugadas,
tóxicas también para la barrera mucosa del conducto.
Finalmente, la fosfolipasa A del grupo lipolítico de la
secreción pancreática, al actuar sobre la lecitina de
la bilis, produce lisolecitina, igualmente tóxica para la
barrera mucosa del conducto.
En este punto, y teniendo en cuenta los conceptos
presentados durante el análisis de la fisiología normal,
podría agregarse que la lesión de la barrera mucosa
del conducto por estas diferentes noxas, al alterar la
capacidad de secreción de bicarbonato al fluido del
conducto, con la consiguiente disminución del pH del
líquido pancreático, facilitaría la autoactivación del
tripsinógeno a tripsina, lo cual disminuye, además, la
estabilidad de los enlaces del inhibidor proteico de la
tripsina.
Esta teoría, que integra una serie de conceptos
planteados por diferentes investigadores, tiene
opositores y la más seria hace relación a la poca
frecuencia con que la pancreatitis aguda aparece
luego de cirugías practicadas sobre el esfínter
(esfinteroplastias) o a continuación de pancreato-
yeyunostomías (5)
.
En muchos pacientes tampoco se presentan signos
deobstrucciónbiliar,sinquesehayapodidodemostrar
la presencia de coledocolitiasis durante o después de
un episodio de pancreatitis aguda; hay situaciones
de pancreatitis aguda asociada a enfermedades
biliares diferentes a la litiasis, como barro biliar,
colecistitis crónica sin cálculos, colesterolosis y quiste
de colédoco.
Otro concepto muy interesante en este aspecto de la
pancreatitis de origen biliar, hace relación a la
presencia de microcristales (microlitiasis) en la bilis
de pacientes con episodios de pancreatitis biliar. El
mecanismo de estos episodios es desconocido y,
presumiblemente, sea el mismo que ocurre con
cálculos de mayor tamaño que se incrustan en la
ampolla de Vater en el inicio de la enfermedad (14,15)
.
Se ha especulado que estos microcristales se
encuentran involucrados en la génesis de fenómenos
de tipo inflamatorio tales como los que se observan
en la colesterolosis y en los estudios histopatológicos
de las denominadas “odditis”. A la luz de los
conocimientos actuales, parecería más razonable,
entonces, especular que la inflamación de la vesícula
biliar en la enfermedad litiásica, se debe a la
activación de la cascada inflamatoria como producto
de la interacción del cristal con el fagocito. Esta
interacción produciría el evento leucocitario propio
de la fagocitosis, como la secreción de una nube de
mediadores que, mediante la quimiotaxis y la
activación de nuevos precursores y la subsiguiente
producción de efectores, aumentarían la respuesta
inflamatoria. Por otro lado, el origen de la fosfolipasa
A2 sería producto también de la activación
leucocitaria, y no la simple y mecánica irritación que
produciría un cálculo sobre la mucosa.
La fosfolipasa A2 se encuentra en el citoplasma de
los fagocitos y, cuando éstos son activados, se
adhieren firmemente al endotelio capilar por medio
de las moléculas de adhesión; el fagocito produce
radicales libres y son estos metabolitos del oxígeno
los que activan la fosfolipasa A2 en el citoplasma.
Esta enzima activada destruye las membranas,
produce derivados inflamatorios del ácido
araquidónico y libera las enzimas contenidas en los
lisosomas (16)
.
2) Alcohol: corresponde a 35% de las pancreatitis
agudas. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
La pancreatitis aguda, a menudo, se presenta luego
de la ingestión de licor, pero el mecanismo por el
cual se desencadena el proceso inflamatorio no es
bien conocido. El alcohol determina un incremento
en la acidez gástrica y, en forma secundaria,
mediante la acción de la secretina, causa un aumento
en la secreción pancreática; por acción directa,
provoca edema y espasmo del esfínter de Oddi. Esto
llevó a proponer la teoría de la “obstrucción-
hipersecreción” en la génesis de la pancreatitis de
este origen.

81
Másrecientemente,sehaplanteadoqueelalcoholismo
crónico lesiona los receptores muscarínicos en
páncreas, duodeno y esfínter de Oddi, lo que provoca
una hipersensibilidad a la acetilcolina y aumenta la
producción de fluido pancreático rico en proteínas;
hay hipertonicidad duodenal con aumento de las
presiones intraduodenales y con relajación del esfínter
deOddi,locualfacilitaelreflujoduodeno-pancreático.
Este reflujo podría explicar los eventos que se
presentan en la pancreatitis de origen alcohólico,
incluyendo la lesión del conducto y la activación de
los cimógenos por la enterocinasa, los episodios
recurrentes de pancreatitis, la precipitación de
trombos proteicos por hidrólisis proteolítica parcial,
los importantes cambios de la microcirculación que
se presentan durante los episodios y la progresión a
pancreatitis crónica por vía de la secuencia de
necrosis y fibrosis.
3) Posterior a colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica: hay hiperamilasemia en 50% de las
colangiopancreatografías retrógradas endoscópicas
y síntomas en 1% a 10% de los casos.
4) Posquirúrgica: en cirugía mayor cardiaca y
abdominal. Presenta alta mortalidad (10% a 45%).
5) Hipertrigliceridemia: con trigliceridemia mayor de
1.000 mg/dl. El mecanismo es desconocido.
6) Idiopática: representa el 10% de los casos.
7) Fármacos: azatioprina, valproato, estrógenos,
metronidazol,pentamidina,sulfonamidas,tetraciclinas,
eritromicina, trimetroprim, nitrofurantoína, diuréticos
de asa, tiacidas, metildopa, mesalamina, sulindac,
paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina,
corticoides, L-asparginasa, 6-mercaptopurina,
procainamida, cocaína e IECA (inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina).
8) Infecciones
• Virus: virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), citomegalovirus (CMV), parotiditis,
Coxsackie, virus de Epstein-Barr (EBV), rubéola,
varicela, adenovirus.
• Bacterias: Mycoplasma spp., Salmonella spp.,
Campylobacter spp., Legionella spp.,
Leptospira spp., Mycobacterium tuberculosis.
• Parásitos: áscaris, Fasciola hepatica.
9) Traumatismo
10) Metabólica: hipercalcemia, insuficiencia renal.
11)Obstructiva: obstrucción de la papila de Vater
(tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar,
síndrome del asa aferente, enfermedad duodenal de
Crohn), coledococele, páncreas divisum, páncreas
anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de
Oddi.
12) Tóxicos: organofosforados, veneno de escorpión.
13) Vascular: vasculitis (lupus eritematoso sistémico,
panarteritis nodosa, PTT), hipotensión, hipertensión
arterial maligna, émbolos de colesterol.
14) Miscelánea: pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal
penetrada, hipotermia, trasplante de órganos, fibrosis
quística, quemaduras, carreras de fondo de media y
larga distancia (17)
.
Teoría de la localización simultánea
Todas las teorías anteriormente mencionadas, de una otra
manera se relacionan con la lesión de la barrera lipídica
celular, por diferentes factores y eventos que conducen a
la autodigestión pancreática en el espacio extracelular.
En un artículo recientemente publicado por van Acker y
Steer (18)
, se propone la activación intracelular de las
enzimas pancreáticas por las hidrolasas lisosómicas, como
posible mecanismo fisiopatológico. Se sugiere, con base
en estudios experimentales, que las alteraciones en el
transporte y la secreción de las proteínas enzimáticas
jugarían un papel importante en la evolución de la
pancreatitis aguda. El tripsinógeno puede activarse por
acción de la enterocinasa en el reborde en cepillo del
intestinodelgado,oporaccióndelacatepsinaB,unaenzima
lisosómica presente en las células de los acinos (19,20)
.
Otro mecanismo de activación consiste en la
autoactivación del tripsinógeno por la presencia

82
simultánea de la catepsina B en el mismo compartimiento
celular. Una vez que la tripsina se activa, cataliza la
activación de otras proenzimas, y del tripsinógeno mismo
en el compartimiento intrapancreático (16)
.
La determinación de la etiología de la pancreatitis aguda
tiene un gran impacto dentro del plan de manejo, la
evaluación de la gravedad y el pronóstico.
Recomendación grado A (21-23)
Evaluación diagnóstica: síntomas y signos (24)
El dolor abdominal es el síntoma fundamental y está
presente desde el comienzo en la mayoría de los ataques
de pancreatitis aguda. Aunque puede faltar en 5% a 10%
de los casos, su ausencia puede acompañar a una
pancreatitis aguda grave. Puede estar precedido por un
cólico biliar o por consumo de alcohol en las 72 horas
previas. Habitualmente, se localiza en todo el
hemiabdomen superior, pero puede limitarse únicamente
al mesoepigastrio, al hipocondrio derecho y, más
raramente, alladoizquierdo.Eldolorempeoraendecúbito
y en 50% de los casos se irradia a la espalda “en cinturón”.
Sueleserdeintensidadcrecienteyalcanzarunmáximo
en30a60minutos,opuedepermanecerconstantedurante
horas o días, con una intensidad entre moderada y muy
intensa. Las náuseas y los vómitos están presentes en
80% de los casos. Puede aparecer febrícula o fiebre. En
caso de existir un tercer espacio intraabdominal e
importante disminución del volumen, se puede presentar
hipotensión y choque. Ocasionalmente, existe diarrea,
hematemesis, confusión, disnea por derrame pleural,
atelectasia, insuficiencia cardiaca congestiva o síndrome
agudo de dificultad respiratoria.
En el examen físico, puede existir poca correlación
entrelaintensidaddeldoloryloshallazgosdelaexploración
abdominal.Alapalpaciónsepuedepercibirunasensación
de “empastamiento” en la región epigástrica o abdomen
superior,conimportantedolorendichazona,perolossignos
de irritación peritoneal rara vez están presentes. Los
pacientes con pancreatitis leve pueden tener únicamente
una leve sensibilidad a la palpación abdominal. Con
frecuencia existe distensión abdominal y ausencia de
peristaltismo por íleo paralítico asociado.
En la piel, se puede encontrar ictericia secundaria
a coledocolitasis u otra causa de obstrucción de la
vía biliar, o compresión de la misma por edema
secundario, o incluso por enfermedad hepática
coexistente.
La equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en
flancos (signo de Gray Turner) es rara e indica mal
pronóstico. La necrosis grasa subcutánea, que se
manifiesta en forma de nódulos subcutáneos y paniculitis,
habitualmente en las extremidades inferiores, es
característica pero infrecuente.
Puede existir hipoventilación en la auscultación
pulmonar, secundaria a derrame pleural y atelectasia, y
en los casos más graves, el enfermo puede estar
hipotenso, sudoroso, taquicárdico y con signos de mala
perfusión periférica. Aunque la hipocalcemia es
frecuente, es rara la presencia de tetania.
Un dato que se debe tener en cuenta al valorar un
paciente, es la obesidad. Se ha descrito que un índice de
masa corporal (IMC, kg/talla en m2
) mayor de 30% se
asocia a mal pronóstico.
En todo paciente con cuadro clínico de dolor de gran
intensidad en el abdomen, irradiado a la espalda o no, y
asociado a náuseas y vómito o no, el clínico debe practicar
inmediatamente los exámenes de laboratorio adecuados
que, sin tardar y sin dudas, permitan establecer con
precisión el diagnóstico exacto.
Recomendación grado A (23,25)
Ayudas diagnósticas
a) Datos de laboratorio
En todos los casos en que se sospeche clínicamente
una pancreatitis aguda, se deben determinar la amilasa
o lipasa séricas en las primeras 12 horas de la
hospitalización, según la disponibilidad local. Un valor
tres veces por encima de lo normal establece el
diagnóstico con más de 95% de certeza.
Recomendación grado A (23,25-27)

83
Amilasa
Se eleva entre 2 y 12 horas después del comienzo del
dolor y puede normalizarse en 2 a 5 días. Las cifras tres
veces superiores al valor normal sugieren el diagnóstico,
pero hay que tener en cuenta que la amilasa se eleva en
muchos procesos abdominales y extraabdominales (tabla
5). El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con
la gravedad del proceso, pero, a medida que aumentan
las cifras, aumenta la sensibilidad y la especificidad. Las
cifras cinco veces por encima del valor normal son muy
sugestivas de pancreatitis aguda.
TABLA 5
Causas de elevación de la amilasa sérica (total)
Procesos abdominales Procesos no abdominales
Pancreatitis aguda y crónica Lesión de glándulas salivales
Pseudoquiste pancreático Insuficiencia renal
Absceso pancreático Infección por VIH
Cáncer de páncreas Cetoacidosis diabética
Litiasis pancreática Quemaduras extensas
Traumatismo abdominal Macroamilasemia
Posterior a CPRE Neoplasia de pulmón
Hepatitis aguda y crónica Anorexia nerviosa, bulimia
Cirrosis hepática Traumatismo cerebral
Colecistitis aguda Neumonía
Obstrucción de la vía biliar Irradiación
Úlcera péptica penetrada Alcoholismo sin síntomas
a páncreas abdominales
Obstrucción intestinal Fármacos opiáceos
Isquemia intestinal
Perforación de víscera hueca
Cáncer de ovario y colon
Salpingitis, endometritis
Rotura de embarazo ectópico
Peritonitis
Rotura de aneurisma/disección de aorta
Alcoholismo con síntomas abdominales
Cirugía abdominal
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
VIH: virus de inmunodeficiencia humana
Lipasa
Presenta mayor sensibilidad (94%) y especificidad (96%)
que la amilasa total sérica. Se eleva el primer día y los
niveles plasmáticos persisten elevados un poco más de
tiempo que los de amilasa. Para el diagnóstico de
pancreatitis, se usa un valor de corte del triple del límite
superior del valor normal.
En pancreatitis aguda, el mejor marcador bioquímico es
la lipasa sérica, incluso si se compara con la medición
de la amilasemia total.
Existen aumentos por debajo de tres veces el valor
normal en la insuficiencia renal grave, roturas de
aneurisma, nefrolitiasis, obstrucción intestinal,
quimioterapia o radioterapia. La determinación
simultánea de amilasa y lipasa tiene sensibilidad y
especificidad mayores de 95%.
TABLA 6
Causas de aumento de lipasa
Procesos abdominales Procesos no abdominales
Pancreatitis aguda y crónica Insuficiencia renal grave
Cáncer de páncreas Quimioterapia
Litiasis pancreática Radioterapia
Afección de las vías biliares Farmacos: betanecol, colinérgicos,
indometacina, meperidina,
morfina, metacolina
Ruptura de aneurisma
o disección de aorta
Nefrolitiasis
Obstrucción intestinal
Peritonitis
Importante: el diagnóstico de pancreatitis no se
fundamente sólo en la elevación de las enzimas
pancreáticas, sino que debe ir asociado a un cuadro
clínico sugestivo o indicativo.
La magnitud de la elevación de la amilasa y la lipasa,
no se correlaciona bien con la gravedad de la
pancreatitis (6)
.
Otros exámenes de laboratorio
Caída del hematocrito, leucocitosis con desviación
izquierda, hiperglucemia sin cetoacidosis, elevación de
BUN,disminucióndePaO2
,déficitdebases,hipocalcemia,
hipoalbuminemia, elevación de la deshidrogenasa láctica
(LDH),transaminasaoxaloacética(SGOT)otransaminasa
glutámico-pirúvica(SGPT),hiperbilirrubinemia,elevación
de la fosfatasa alcalina, puede haber elevación de
triglicéridos y elevación de la proteína C reactiva.

84
Los valores de la proteína C reactiva al ingreso al
hospital no predicen el pronóstico, pero a las 48 horas,
alcanza valores de sensibilidad y especificidad similares
a los índices Ranson o al APACHE II (6)
.
La activación de las enzimas pancreáticas, en
particular, la del tripsinógeno y la carboxipeptidasa, ha
mostrado tener una buena información pronóstica; sin
embargo, aún no se encuentran disponibles métodos
rápidos de utilización clínica (23)
.
Otros marcadores bioquímicos
La evaluación de la P-amilasa (amilasa isozima) es útil
en el diagnóstico diferencial de hiperamilasemia.
La elastasa sérica 1, la tripsina sérica, interleucina-
1, la interleucina-6, la procalcitonina, la α1-antitripsina y
la fosfolipasa A2, tienden a correlacionarse mejor con
la gravedad de la enfermedad (6,21)
.
b)Electrocardiograma
Es imprescindible. Sirve para descartar que el dolor sea
producido por cardiopatía isquémica y para conocer la
situación basal del paciente y valorar los cambios en
caso de falla cardiaca.
c) Pruebas de imaginología
Radiografía de tórax
Es indispensable. Puede demostrar atelectasias o
derrame pleural, insuficiencia cardiaca congestiva,
síndrome de dificultad respiratoria agudo o
neumoperitoneo.
Radiografía de abdomen
Se puede encontrar un íleo localizado (asa centinela) o
generalizado, espasmo de un segmento del colon (signo
delainterrupcióndelcolon),cálculosbiliarescalcificados,
calcificaciones pancreáticas o ascitis. Ayuda en el
diagnóstico diferencial con otras enfermedades
abdominales, como perforación de víscera, isquemia
intestinal u oclusión intestinal.
Deben practicarse radiografías de tórax y abdomen para
evaluar las complicaciones relacionadas con pancreatitis
aguda.
Ecografía abdominal
No obstante carecer de especificidad en términos
diagnósticos, se recomienda practicar una ecografía en
las primeras 12 horas de la hospitalización en todos los
pacientes con sospecha clínica de pancreatitis aguda y
debe repetirse tan frecuentemente como la condición
clínica lo indique.
Su utilidad más significativa radica en pacientes
con ataques repetidos de pancreatitis, para ayudar a
establecer si la causa son cálculos biliares. En los
centros donde se cuente con los recursos de
ultrasonido endoscópico y personal idóneo, es muy
recomendable que se practique este procedimiento
en forma temprana y cuando la condición clínica lo
amerite.
Si el diagnóstico clínico de presunción de pancreatitis
aguda no es claro, debe establecerse un algoritmo de
diagnóstico diferencial clínico; para alguno de los
diagnósticos es útil la ecografía, por ejemplo, colecistitis,
isquemia intestinal o apendicitis retrocecal.
La ecografía es uno de los procedimientos diagnósticos
de primera línea, que debe practicarse en todo paciente
con sospecha de pancreatitis aguda.
Tomografía computadorizada
abdominal dinámica
Es el método de imágenes más importante para el
diagnóstico de la pancreatitis aguda y el estudio de su
gravedad (tabla 7). El propósito de administrar el medio

85
intravenoso es distinguir entre la pancreatitis intersticial
y la necrosante.
En la pancreatitis intersticial, la microcirculación se
encuentra intacta y existe un realce uniforme de la
glándula. En la necrosante, existe una alteración de la
microcirculación y se demuestran áreas del parénquima
pancreático donde no se presenta el realce con el medio
de contraste administrado.
Las áreas pequeñas del parénquima que no presentan
realce pueden significar que existe una colección de
líquido intraparenquimatoso, pero las áreas grandes sin
realce indican, sin duda, alteración de la microcirculación
y necrosis pancreática importante (28)
. Hay que recordar
que son imprescindibles la estabilización hemodinámica
de los pacientes para su realización y la nefroprotección
si es necesaria, ya que el bolo de medio de contraste
intravenoso puede agravar la situación clínica del
paciente, empeorar otras enfermedades asociadas (como
insuficiencia renal o cardíaca) o ambas cosas.
Recomendación grado B
Las indicaciones son:
• casos de duda diagnóstica,
• deterioro clínico,
• sepsis,
• falla orgánica múltiple,
• sospecha de necrosis pancreática y
• valoración de complicaciones en casos de pancreatitis
grave.
Se debe practicar después de 72 horas de iniciado el
cuadro clínico o cuando persiste el deterioro clínico, 6 a
10 días luego del ingreso (23,25,26)
(tabla 7).
Recomendación grado B
No se recomienda la práctica temprana y rutinaria
de tomografía para el diagnóstico ni para la clasificación
de la pancreatitis aguda grave. Este concepto se basa
en la instauración, el desarrollo y la progresión de la
necrosis (más de 72 horas de iniciado el dolor). Por lo
tanto, el resultado de la tomografía no es decisivo en el
manejodelapancreatitis,porlomenos,durantelaprimera
semana (6,23,25,26)
.
Hay hallazgos en los que la ubicación de la zona
necrótica influye en el pronóstico de la pancreatitis. El
compromiso de la cabeza del páncreas, la presencia de
líquido libre intraperitoneal y la necrosis de grasa
peripancreática (demostrada en tomografía con imagen
simple), son indicadores de peor pronóstico (23)
.
En general, sólo se recomienda seguimiento
tomográfico en pacientes con deterioro sistémico y, en
particular, a aquéllos con puntuación mayor de 4 en el
índice de gravedad por tomografía (23)
.
En quienes se sospecha la presencia de
complicaciones asintomáticas, como pseudoquiste o
pseudoaneurisma pancreático, se recomienda obtener
la tomografía antes de su egreso hospitalario (23)
.
Si la suma de la puntuación obtenida en la evaluación de
la gravedad según los cambios morfológicos y según el
área de necrosis, es mayor de 6 puntos, el paciente debe
manejarse en la unidad de cuidados intensivos.
TABLA 7
Índice de gravedad de la pancreatitis aguda
por tomografía
Gravedad según cambios morfológicos en la tomografía Puntos
(Grado según tomografía - Criterios de Balthazar)
Grado A: páncreas normal 0
Grado B: aumento difuso o focal de la glándula,
atenuación no homogénea 1
Grado C: el grado B, más cambios inflamatorios
peripancreáticos leves 2
Grado D: el grado C, más una colección líquida
asociada 3
Grado E: dos o más colecciones líquidas o de gas
dentro del páncreas o adyacentes ao en el retroperitoneo 4
(CT score index)=CT grade y necrosis score
Gravedad según la extensión de la necrosis Puntos
en la tomografía
Sin necrosis 0
Necrosis de 33% o menos 2
Necrosis de 33% a 50% 4
Necrosis de 50% o mayor 6

86
Índice de gravedad por tomografía
Suma de puntos Índice
0 – 3 Bajo
4 – 6 Medio
7 – 10 Alto
(CT score index)
El índice de gravedad por tomografía se correlaciona
con estancia hospitalaria prolongada, necesidad de
necrosectomía y riesgo de mortalidad (6)
.
Recientemente, DeWaele, Delrue, Hoste et al.
(Pancreas, 2007) propusieron un nuevo sistema de
puntuación, basado en la presencia de derrame pleural,
ascitis y colecciones retroperitoneales (inflamación
extrapancreática evaluada por tomografía), el cual ha
sido superior a la clasificación de Balthazar y al índice
de gravedad por tomografía, en la predicción del
pronóstico. Los valores de 4 o más tienen 100% de
sensibilidad y 70,8% de especificidad (6)
.
Las indicaciones para la realización urgente de
tomografía son:
A. Hallazgos clínicos y bioquímicos no concluyentes y
existencia de signos abdominales indicativos de un
cuadro abdominal grave, como perforación de víscera
hueca, oclusión intestinal, isquemia intestinal,
aneurisma de aorta abdominal, etc.
B. Pancreatitis aguda asociada con nueva aparición de
falla orgánica, como tensión arterial sistémica menor
de 90 mm Hg, PaO2
menor de 60 mm Hg, creatinina
mayor de 2 mg/dl o hemorragia digestiva superior a
500 ml en 24 horas.
C. Puntaje de 3 o más según los criterios de Ranson o
Glasgow.
D. Impresión clínica de gravedad; es un criterio
condicionado por la pericia del médico que evalúa al
paciente, pero que se utiliza en las guías de consenso
para el manejo de la pancreatitis aguda.
Si no se cumplen los criterios anteriores, no está indicada
la práctica de la tomografía abdominal de forma urgente
para determinar la gravedad de la pancreatitis aguda.
Se debe tener presente que la tomografía practicada
durante las primeras 72 horas de iniciado el dolor, puede
subestimar la presencia y la magnitud de la extensión de
la necrosis pancreática.
Recomendación grado A (23,25-27)
Colangiopancreatografía retrograda
endoscópica y esfinterotomía
Está indicada su realización en las primeras 72 horas
del comienzo del dolor en los casos de pancreatitis aguda
grave de etiología biliar con:
a) colangitis (primeras 24 horas),
b) ictericia (bilirrubinas mayor de 3 mg/dl), o
c) dilatación significativa del colédoco.
Recomendación grado A (12,23,25-27,29,30,32-34)
No se realiza en el momento de la atención en
urgencias, sino después de la hospitalización del paciente.
Resonancia magnética (RM)
y colangiopancreatografía magnética
La resonancia magnética y la colangiopancreatografía
magnética son procedimientos diagnósticos y sirven,
además, para evaluar la gravedad en casos
seleccionados.
Recomendación grado B (6,21)
Diagnóstico diferencial
Existen procesos abdominales que producen dolor y que
pueden cursar con elevación de la amilasa sérica (tabla
5), de la lipasa sérica (tabla 6) o de ambas, sin que haya
pancreatitis aguda. Otros procesos también producen
elevación de las enzimas pancreáticas sin acompañarse
de dolor abdominal, pero, puede darse la circunstancia
de que un paciente tenga dos enfermedades al mismo
tiempo: la que produce la elevación de las enzimas
pancreáticas y la que produce el dolor abdominal.

87
Por último, no se debe olvidar nunca que una angina
o un infarto del miocardio pueden producir dolor
epigástrico similar al de la pancreatitis aguda.
De todos los procesos con los que hay que hacer el
diagnóstico diferencial, hay que destacar siete por su
seriedad y porque, en ocasiones, presentan gran similitud
clínica, como colecistitis aguda, embarazo ectópico
(ß-HCG), perforación de víscera hueca, obstrucción
intestinal, isquemia o infarto mesentérico, aneurisma
disecante de aorta, infarto agudo del miocardio de cara
diafragmática.
Actitud terapéutica en urgencias
Enelserviciodeurgenciasnosedebedecidirsielpaciente
es candidato a intervención quirúrgica o si no lo es, por la
pancreatitis aguda en sí. Esas consideraciones se deben
hacer en la unidad de cuidados intensivos o en las salas
de hospitalización. Las indicaciones de cirugía son:
necrosis infectada, absceso pancreático y pseudoquiste
infectado o complicado (23)
.
El diagnóstico preciso, dentro de las primeras 48 horas,
la rápida clasificación de gravedad y el inicio temprano
de las intervenciones terapéuticas, redundarán en
mejores resultados e impacto sobre el pronóstico del
paciente (23,25-27)
.
Generalmente, para la analgesia se administran 50 a
100 mg de meperidina intravenosa cada 4 a 8 horas. No
se debe usar morfina por el riesgo de producir espasmo
del esfínter de Oddi e íleo paralítico. El adecuado control
de dolor es crucial en el manejo de la pancreatitis aguda.
El tratamiento en caso de náuseas o vómitos es
administrar 10 mg de metoclopramida cada 8 horas. En
caso de no ceder o existir íleo paralítico, se debe colocar
una sonda nasogástrica.
El uso de la sonda nasogástrica en la pancreatitis aguda
es innecesario, a menos que exista íleo paralítico, vómito
incoercible o se esté manejando una pancreatitis aguda
grave.
Recomendación grado D (21,22)
La hidratación es muy importante. En la pancreatitis
aguda se produce una disminución del volumen
intravascular por paso a un tercer espacio, por lo que es
fundamental el tratamiento intenso con líquidos
intravenosos.
Hay que mantener una tendencia a la hemodilución
y usar fundamentalmente solución salina isotónica al
0,9%. El volumen administrado debe ser suficiente para
mantener una diuresis mayor de 0,5 ml/kg por hora. Las
situaciones clínicas son variables, pero de forma
aproximada, si no se dispone de control de presión venosa
central o monitorización central, para un paciente con
60 kg de peso, el aporte de volumen siempre debe ser
superior a los 3.000 ml en 24 horas.
Se debe instaurar rápidamente una adecuada reposición
de líquidos, buscando corregir el déficit de volumen y
mantener la perfusión tisular.
Recomendación grado A (21,22,34-38)
Según la gravedad de cada caso, las enfermedades
concomitantes, la respuesta clínica al manejo médico
inicial, la monitorización de la precarga, el impacto
hemodinámico y la perfusión tisular, generalmente se
requiere colocar un catéter venoso central, un catéter
en arteria pulmonar o ambos (34,36-39)
.
Se debe administrar oxigenoterapia siempre que la
saturación de oxígeno sea inferior a 95% (23)
.
El control de la temperatura corporal, la tensión
arterial, la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria
y la saturación parcial de oxígeno, sirve para detectar
una posible depleción de volumen por aparición de un
tercer espacio o la falla de otros órganos.

88
El control de la diuresis permite vigilar la función renal y
la administración de líquidos intravenosos. El cateterismo
vesical es necesario en caso de oliguria o anuria. En tal
caso, es importante el control de la diuresis horaria.
Criterios de hospitalización
Todos los pacientes con criterios diagnósticos de
pancreatitis aguda deben ser hospitalizados.
Infortunadamente, no existe un instrumento lo
suficientemente sensible y específico que pueda predecir
acertadamente el pronóstico en el momento del ingreso
del paciente. Debido a esto (dificultad de clasificación
precisa), se recomienda que todo paciente con
pancreatitis sea manejado como si tuviera criterios de
gravedad (6)
.
La pancreatitis aguda es grave en 15% a 20% de los
casos. Las primeras dos semanas después del inicio de
la sintomatología se caracterizan por el desarrollo del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La necrosis
pancreática se desarrolla en los primeros cuatro días de
la enfermedad, mientras que la infección de esta necrosis
se presenta, en la mayoría de los casos, a partir de la
segunda y la tercera semanas. El 70% de los pacientes
que desarrollan infección, la presentan alrededor de la
cuarta semana. Además, el riesgo de infección se
incrementa según el grado de extensión de la necrosis,
tanto pancreática como extrapancreática (2)
.
Toda institución que maneje casos de pancreatitis aguda
grave debería tener un equipo de trabajo nominal y
constante, para su manejo especializado.
Recomendación grado C (23)
Criterios de valoración para la unidad
de cuidados intensivos
En general, se recomienda la hospitalización en la unidad
de cuidados intensivos de los pacientes que cumplan los
criterios convencionales de ingreso (recomendación 1
del Consenso de Washington), de acuerdo con el nivel
de priorización, por ejemplo, pacientes con alto riesgo
de descompensación, como adultos mayores, obesos o
con necesidad de grandes volúmenes de líquidos.
Recomendación grado D (23,34)
Los sistemas de puntuación de gravedad pueden ser una
herramienta útil, pero no reemplazan los hallazgos
clínicos.
Recomendación grado D (34)
La monitorización clínica se orienta hacia la adecuada
reposición de líquidos, y el mantenimiento de la función
pulmonar y una buena perfusión orgánica (34,40)
.
Si el paciente cumple con criterios de sepsis o sepsis
grave, su manejo debe seguir los protocolos instaurados
para su manejo.
Factores de pronóstico, predicción
de gravedad
(Recomendación grado B) (23)
Criterios de gravedad durante
la valoración inicial
1. Impresión clínica de gravedad
2. Obesidad
3. Presencia de más de tres criterios de Ranson (tabla
2)
4. APACHE mayor de 8 (en las primeras 24 horas del
ingreso)
5. Presencia de signos de falla orgánica:
• Choque (presión arterial sistólica menor de 90 mm
Hg)
• Insuficiencia respiratoria (PAO2
menor de 60 mm
Hg)
• Insuficiencia renal (creatinina sérica mayor de 2
mg/dl tras rehidratación)
• Hemorragia gastrointestinal (mayor de 500 ml en
24 horas)

89
Criterios de gravedad durante la valoración 48
horas después de la hospitalización
1. Impresión clínica de gravedad
2. Proteína C reactiva mayor de 150 mg/dl
3. Falla orgánica múltiple
4. Más de tres criterios de Ranson a las 48 horas
5. Presencia de necrosis pancreática en la tomografía
La disfunción orgánica que se presenta en la primera
semana y que se resuelve con optimización del manejo
médico dentro de las siguientes 48 horas, no debería
considerarse como indicador de gravedad.
Recomendación grado B (23,25-27)
Manejo inicial y prevención de complicaciones
1. Pancreatitis aguda grave: traslado a la unidad de
cuidados intensivos para monitorización y soporte.
2. Pancreatitis aguda leve: hospitalización en el servicio
de medicina interna o cirugía general.
3. En todos los pacientes con pancreatitis grave se debe
colocar una sonda vesical y un catéter venoso central;
sólo se utiliza sonda nasogástrica cuando se presenta
vómito o íleo.
4. La hipovolemia es la principal causa de hipoperfusión;
por lo tanto, una rápida reanimación con líquidos
intravenosos debe ser la primera estrategia
terapéutica instaurada.
En todos los casos, se da un aporte de líquidos
endovenosos que garantice un mantenimiento del
gasto urinario mayor de 0,5 ml/kg por hora y se realiza
un manejo apropiado de los electrolitos. Se debe
iniciar con bolos de reclutamiento de precarga (20 a
30 ml/kg), con monitorización y evaluación de su
impacto hemodinámico, que puede ser guiado por
medición de presión venosa central, presión arterial
media, frecuencia cardiaca y gasto urinario
(evaluación clínica), y vigilancia de la perfusión, que
incluye monitorización de niveles de lactato,
saturación venosa de oxígeno, tasa de extracción de
oxígeno, difusión arterio-venosa de oxígeno y delta
de hidrogeniones (ΔH) (6,23,34,40)
.
Un adecuado volumen intravascular mejora la
perfusión del tejido pancreático y puede detener la
progresión de la pancreatitis, reduciendo el riesgo de
morbimortalidad (6)
.
La disfunción hemodinámica también puede ser
el resultado de disfunción miocárdica intrínseca
(sustancias depresoras en el torrente sanguíneo),
la cual puede ser más evidente en pacientes con
enfermedad cardiovascular previa; en estos
pacientes, la monitorización hemodinámica se
debe extremar (catéter de arteria pulmonar,
evaluación no invasiva de gasto cardíaco,
ecocardiograma transesofágico, etc.), buscando
asegurar un diagnóstico hemodinámico de precisión
para, así, guiar las decisiones terapéuticas, como la
elección de soporte vasoactivo, entre otras (6)
.
5. Se usa oxígeno suplementario de acuerdo con la
necesidad de cada paciente, determinada por su
saturación arterial (oximetría de pulso).
La pancreatitis aguda grave casi siempre se relaciona
con disfunción pulmonar, la cual puede progresar con
el transcurso de la enfermedad. La principal
complicación es la evolución hacia la lesión pulmonar
aguda o hacia el síndrome agudo de dificultad
respiratoria, fenómeno secundario a la presencia de
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y a
mecanismos moleculares endocrinos, paracrinos y
autocrinos. Esta complicación se desarrolla “por lo
menos” en un tercio de los pacientes con pancreatitis
aguda grave y su manejo requiere diferentes
estrategias médicas y de asistencia respiratoria
mecánica (asistencia respiratoria protectora, modo
APRV, hipercapnia permisiva, asistencia respiratoria
prono, etc.), propias del soporte vital prolongado en
la unidad de cuidado intensivo (6,34,40)
.
6. Prevención de insuficiencia renal: en el contexto del
paciente con pancreatitis aguda grave, la insuficiencia
renal se asocia con un riesgo de mortalidad superior
a 50%. Su prevención busca garantizar una adecuada
hidratación y la corrección de la hipoperfusión tisular,
asociadas a la prevención del uso de nefrotóxicos
(medio de contraste endovenoso, etc.) (6)
.

90
7. En todos los casos, se deben tomar medidas de
protección de la mucosa gástrica.
8. En todos los casos, se debe administrar un analgésico
por vía intravenosa, idealmente, meperidina a dosis
de 0,5 a 1 mg/kg cada 4 a 6 horas. Cuando no se
logra un adecuado control del dolor con las medidas
iniciales, se hace interconsulta con la clínica del dolor.
9. Se debe hacer seguimiento con biomarcadores como
la proteína C reactiva, la procalcitonina o ambas,
buscando predecir el curso clínico y hacer prevención
temprana de complicaciones.
10.No se recomienda el uso rutinario de agentes
antisecretores, como octreótido, antiproteasas, como
gabexato, antiinflamatorios, como lexipafant, ni
antagonistasdelfactoractivadordelasplaquetas(23,25,27)
.
Sólo las guías de manejo italianas y japonesas
recomiendan el uso de antiproteasas en la pancreatitis
aguda grave; esto se basa en la reducción de la
mortalidad, hecho no extrapolable a casos leves o
moderados. Recomiendan su administración dentro
de las primeras 24 horas de iniciado el dolor y la
duración del tratamiento es, por lo menos, de siete
días, con 900 mg diarios de gabexato mesilato (26,41)
.
Los análogos de la somatostatina no se recomiendan
para el manejo temprano de la pancreatitis aguda,
pero sí se ha demostrado su eficacia en el manejo
sintomático y temporal del pseudoquiste sin indicación
quirúrgica y en los pacientes con fístula pancreática (26)
.
Antibióticos profilácticos
Múltiples guías sobre el manejo de la pancreatitis aguda
sugieren que los carbapenémicos deberían utilizarse con
carácter profiláctico, que se deben continuar por 14 días,
y que el desarrollo de la necrosis infectada debe
evaluarse mediante aspiración con aguja fina y la muestra
debe cultivarse para el aislamiento y la caracterización
del germen.
En la práctica clínica habitual, los antibióticos se
utilizan para el manejo de infecciones extrapancreáticas
que aparezcan durante la curso de la pancreatitis aguda
y de la necrosis pancreática infectada.
En el tratamiento de las infecciones extrapancreáticas,
los antibióticos más utilizados son las cefalosporinas, en
tanto que los carbapenems, los glucopéptidos y los
antimicóticos son los antibióticos más utilizados en el
tratamiento de la necrosis pancreática infectada
comprobada.
Por otra parte, hay muy pocos temas en pancreatología
que provoquen tanto debate como la utilidad de la
profilaxis antibiótica en la pancreatitis aguda grave. Hay
muy pocos estudios de asignación aleatoria en humanos
y son más los metanálisis publicados al respecto (43)
.
La infección de la necrosis pancreática se desarrolla
en 30% 70% de los casos, según las series de necrosis
pancreática documentada por tomografía o por cirugía.
La necrosis infectada es la complicación local más
importante, asociada con una alta tasa de mortalidad
que puede llegar a superar el 40% (6,23)
. Se debe
sospechar necrosis infectada en todo paciente con
evidencia de necrosis estéril (previamente demostrada),
en quien no se evidencie mejoría clínica o en quien se
documente deterioro sistémico, luego de 7 a 10 días de
instalado el cuadro clínico (25,27)
.
Aunque la infección se puede presentar durante la
primera semana después del inicio de los síntomas, su
pico de incidencia máximo es en la tercera semana (40)
.
Como el desarrollo de necrosis infectada significa
un incremento significativo en la mortalidad por
pancreatitis aguda, se ha concentrado la atención en la
prevención e identificación temprana de los pacientes
con riesgo de sepsis. En aquéllos con necrosis estéril, la
mortalidad aumenta de 5% a 15% a 15% a 28%, si ocurre
sobreinfección de la necrosis (25,27)
.
El mecanismo por el cual se contamina con bacterias
la necrosis pancreática aún no es del todo claro, pero
los datos clínicos y experimentales sugieren que el tubo
digestivo es la fuente principal; debido a que la
colonización intestinal con bacterias patógenas precede
a la infección pancreática, se sugiere que la translocación
bacteriana, es la responsable de más de 80% de los casos
de mortalidad en pancreatitis aguda grave (32,44)
.
La flora bacteriana inicial está representada por
bacterias Gram negativas del tubo digestivo, que
posteriormente cambian a gérmenes de tipo Gram

91
positivo, y, también, se presenta infección por Candida
spp. Entre los factores de riesgo de desarrollarse una
infección por hongos, se encuentra el escalamiento de
antibióticos y su uso prolongado. La infección por
Candida spp., por lo general, se asocia a un incremento
significativo de la mortalidad (40,41)
.
No obstante, las guías recientes de práctica clínica
recomiendan la profilaxis antibiótica en todos los casos
con necrosis pancreática (41,46,47)
. Los diferentes
esquemas que aparecen en la literatura actual deben
ser ajustados por el comité de infecciones de cada
hospital, de acuerdo con los recursos disponibles y la
flora hospitalaria.
El límite superior recomendado de la profilaxis es 7 a
14 días. La profilaxis contra hongos no se recomienda
como rutina, pues los resultados clínicos no demuestran
diferencia significativa en cuanto a la reducción de la
infección pancreática (33)
. Tampoco se recomienda la
descontaminación selectiva del tubo digestivo (23,33)
.
No se recomienda profilaxis de rutina en pancreatitis
aguda sin confirmación de necrosis, ya que no ha
demostrado impacto sobre la morbimortalidad (32,42)
.
En pacientes con pancreatitis aguda grave que
desarrollan necrosis pancreática, la antibioterapia
profiláctica reduce significativamente la sepsis y la
mortalidad por todas las causas (45,46)
.
El uso de antibioticoterapia profiláctica está reservado
para pacientes en quienes se demuestre necrosis superior
al 30% en la TC (23,25-27)
, empleando el esquema definido
por la unidad de cuidados intensivos e infectología.
No se ha demostrado que la profilaxis antibiótica de
rutina, en pancreatitis aguda sin necrosis, tenga impacto
sobre morbimortalidad.
Recomendación grado A (6,23,25,26,33,34,37,38,41,45,46,48)
La administración de antibióticos de amplio espectro con
adecuada penetración tisular, es necesaria para prevenir
la infección en casos de pancreatitis aguda grave con
necrosis pancreática.
Recomendación grado A (33,34,37,38,41,42,45,46,48)
El mejor tratamiento antibiótico empleado corresponde
a los carbapenémicos.
Recomendación grado A (23,25-27,33)
La combinación quinolona más anaerobicida no es
efectiva dentro del esquema antibiótico empleado.
Nutrición
1. Pancreatitis leve: la vía oral se restablece cuando se
controla adecuadamente el dolor y aparezcen signos
de tránsito intestinal, usualmente en cuatro a cinco
días del ingreso.
2. Pancreatitis aguda grave: en todos los casos se hace
una interconsulta temprana al grupo de soporte
nutricional.
Uno de los beneficios de la nutrición entérica, es la
normalización de la permeabilidad intestinal (32,49)
.
La nutrición entérica parece ser más segura que la
parenteral como soporte nutricional en casos de
pancreatitis aguda grave. Existe aún contraindicación
relativa en pacientes con presencia de íleo paralítico (por
riesgo de aspiración), pero, ni la presencia de íleo ni el
riesgodeestimulaciónpancreáticasoncontraindicaciones
para el uso del tubo digestivo.
Recomendación grado A (6,21-23,25-27,33,34,49-54)
La nutrición entérica puede administrarse por vía
gástrica o yeyunal.
Recomendación grado A (23,33,34,51-53)
Se recomienda la nutrición parenteral cuando la entérica
está contraindicada o cuando han fallado los intentos
previos de administración de nutrición entérica.
Recomendación grado C (23,25,26,34,49,50,53)

92
Se ha sugerido que la utilización de probióticos reduce
la incidencia de complicaciones infecciosas (32,54,55)
;
recientemente, se ha demostrado que la profilaxis
probiótica no redujo el riesgo de complicaciones
infecciosas y se asoció a un incremento del riesgo de la
mortalidad (56)
.
Intervención en presencia de colecciones
Indicaciones de punción diagnóstica
y terapéutica
• Sospecha de infección, dolor u obstrucción (23,57)
.
• Síntomaspersistentesdespuésde48horasenpacientes
con necrosis superior al 50% (diferenciación de
necrosis pancreática estéril o infectada cuando hay
signos de sepsis).
La punción aspiración con aguda fina, guiada por
imágenes (ecografía, tomografía) y el procesamiento
bacteriológico de las muestras deberían realizarse en
todo paciente en quien se sospeche necrosis pancreática
infectada.
Recomendación grado A (2,21-23,34-36,57)
Los pacientes con necrosis pancreática estéril deben
manejarse de forma conservadora. La intervención
quirúrgica está limitada a casos seleccionados, como la
presencia de deterioro clínico a pesar de un adecuado
manejo médico.
Recomendación grado B (21-23,26,34,35,58)
Cuando se presenta disfunción de más de tres
órganos, la mortalidad de la cirugía es de 80% a
90%; en este tipo de pacientes con disfunción
multiorgánica y necrosis pancreática infectada, se
debe considerar el drenaje percutáneo si se aprecia
una colección.
Se debe considerar el drenaje percutáneo, bajo guía
radiológica, en algunos casos seleccionados, como en el
paciente inestable, disfunción multiorgánica o en quienes
tengan un alto riesgo anestésico.
Recomendación grado C (2,23)
La tasa de éxito para el drenaje percutáneo varía
entre 14% y 86%, con morbilidad y mortalidad muy bajas
(2,23). El drenaje percutáneo puede utilizarse como
medida transitoria, mientras se logra optimizar la
condición del paciente, antes del tratamiento quirúrgico
definitivo(2)
.
Otras opciones que deben considerarse en el paciente
con disfunción orgánica múltiple y necrosis infectada,
son la cistogastrostomía endoscópica y la necrosectomía
laparoscópica o por abordaje retroperitoneal (2)
.
Manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda
La colecistectomía por laparoscopia luego de
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y la
esfinterotomía, deben considerarse en pacientes con
pancreatitis aguda leve.
En pacientes con pancreatitis aguda grave, que no
requieran cirugía, la colecistectomía está indicada una
vez se logre una óptima recuperación del cuadro de
pancreatitis.
Indicaciones quirúrgicas
en pancreatitis aguda grave
En general, se consideran indicaciones para manejo
quirúrgico de la pancreatitis aguda grave, las
siguientes (33)
:
1. Abdomen agudo persistente.
2. Necrosis infectada, sin indicación de manejo
percutáneo o en quienes ha fallado dicho manejo.

93
3. Absceso pancreático, sin indicación de manejo
percutáneo o en quienes ha fallado dicho manejo.
4. Necrosis estéril que evoluciona a síndrome de
disfunción orgánica múltiple o de falla orgánica
múltiple, a pesar del manejo agresivo en la unidad de
cuidados intensivos.
5. Sepsis de origen biliar, como piocolecisto, colecistitis
enfisematosa, colecistitisgangrenosa,colangitisaguda
(con contraindicación para colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
6. Complicaciones locales: hemorragia intraabdominal,
íleo persistente, perforación intestinal, trombosis de
la vena porta, etc.
7. Complicaciones sistémicas: choque séptico, síndrome
de compartimiento intrabdominal, etc.
La necrosis pancreática, por sí sola, no es indicación
para cirugía.
Recomendación grado C (23,25-27,33,34)
La necrosis pancreática infectada asociada a deterioro
clínico, a pesar de un manejo médico adecuado, es
indicación para manejo quirúrgico.
Recomendación grado B (2,21-23,26,34,35,39)
Momento de la cirugía
La intervención quirúrgica se debe planear según la
evolución del paciente, pero, en término generales, se
considera que después de la segunda semana de la
enfermedad se encontrarán zonas necróticas ya
limitadas, lo que facilita el desbridamiento quirúrgico y
disminuye el riesgo de complicaciones quirúrgicas y
posquirúrgicas, principalmente, el riesgo de hemorragia.
Este tipo de cirugía conservadora minimiza la pérdida
de tejido pancreático, por lo cual disminuye el riesgo
futuro de desarrollar insuficiencia pancreática exocrina,
endocrina o ambas.
Recomendación grado B (2,23,33-35,39,59)
En diferentes estudios, la intervención quirúrgica en
fases tempranas de la pancreatitis aguda grave, se ha
relacionado con tasas altas de mortalidad (hasta 65%),
lo cual pone en duda el beneficio de la intervención
temprana (2)
.
A menos de que se demuestren indicaciones especificas,
el manejo quirúrgico no se recomienda para el manejo
temprano de la pancreatitis necrótica.
Recomendación grado D (2,22,26,34,35)
Cuando hay necrosis infectada, la cirugía debe
practicarse de inmediato. En aquellos pacientes con
necrosis estéril, pero con deterioro del estado general,
se practica una vez se estabilice su compromiso
sistémico (2,60)
. En estos pacientes, la mortalidad es
superior a 30% y más de 80% de los desenlaces fatales
se deben a complicaciones sépticas (2)
.
Procedimiento quirúrgico de elección
El objetivo de la cirugía es el control del foco séptico y
disminuir la liberación de mediadores proinflamatorios (2)
.
Se utilizan la necrosectomía y desbridamiento y
“marsupialización” del compartimiento supramesocólico,
con empaquetamiento abdominal y lavados, más
desbridamiento a repetición, según el curso clínico (61)
.
La necrosectomía es la intervención quirúrgica óptima
para el manejo de la necrosis pancreática infectada.
Recomendación grado A (22,23,26,35,61-63)
La técnica quirúrgica para la realización de la
necrosectomía y su subsecuente manejo posquirúrgico,
dependen de factores individuales del paciente y la
experiencia del cirujano disponible.
Recomendación grado B (23)
La técnica de open packing se acompaña de una
mayor morbilidad, principalmente relacionada con

94
presencia de fistulas, sangrado y hernia incisional, en
comparación con otras técnicas (33)
.
Manejo de otras complicaciones
1. Absceso pancreático
De acuerdo con la condición clínica, se puede practicar
tanto drenaje percutáneo como intervención quirúrgica,
como manejo inicial.
Recomendación grado B (22,26,35)
Si el drenaje percutáneo falla como manejo terapéutico,
se debe practicar una intervención quirúrgica.
Recomendación grado A (22,26,35)
2. Pseudoquiste pancreático
Si se evidencia sintomatología, complicaciones
relacionadas o ambas, o su diámetro aumenta,
debería manejarse con drenaje percutáneo o
endoscópico.
Si el drenaje percutáneo o endoscópico falla como
manejo terapéutico, se debe llevar a intervención
quirúrgica.
Las colecciones líquidas peripancreáticas no
requieren intervención, en ausencia de infección u
obstrucción de víscera hueca (25,27)
.
Management of acute pancreatitis: clinical practice guideline based
on the best available evidence
Abstract
The management of acute pancreatitis has evolved significantly over the last few years. Currently, most
patients with acute pancreatitis survive without complications. Severe acute pancreatitis show bizarre evolution
and the most important risk factor for morbidity and mortality is infection of the pancreatic necrosis. Advances
in diagnostic imaging and minimally invasive techniques in surgery and radiology have revolutionized the
surgical management of this disease.
Key words: pancreatitis; severity of illness index; therapy; radiology, interventional.
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