ancreatitis

1. Pancreatitisaguda

2. Epidemiología
Constituye un
problema sanitario
frecuente si
tenemos en cuenta
los ingresos
hospitalarios.
85-95% de
recuperación
rápida y en forma
total con un 5-15%
con un curso
tórpido y
complicado
80% de las muertes se debe a
complicaciones sépticas que se
desarrollan en fases tardías
Pancreatitis
aguda alcohólica
Pancreatitis aguda
biliar
Pico de
incidencia
alrededor de los 45-
55 años

3. Las causas más frecuentes de
pancreatitis aguda son la litiasis
biliar, y el
consumo de alcohol. Sin
embargo, otros de los casos no
logra identificarse
una causa reconocible.
Litiasis biliar está aumentada en ciudadanos añosos, en mujeres
embarazadas, obesos, fármacos.
El desarrollo de pancreatitis aguda depende de que la
litiasis, formada generalmente en la vesícula, recorra el
conducto cístico y colédoco hasta producir una
obstrucción a la salida del jugo pancreático
En general las litiasis causantes de
pancreatitis aguda son de un tamaño
inferior a 5 mm.
Etiología

4. Etiología
El paciente que
desarrolla una
pancreatitis
aguda de origen
etílico toma 4 o
más ingestas
de bebidas
alcohólicas al día
Una
proporción
importante de
pacientes con
pancreatitis
aguda etílica que
continúan
consumiendo
alcohol
desarrollan
pancreatitis
crónica.
Se estima que un 10% de los alcohólicos
crónicos llega a padecer una
pancreatitis aguda.

5. Etiología
Obstrucción al flujo pancreático no
relacionado con litiasis
Cualquier tumor pancreático, de
colédoco intrapancreático o papila
puede causarla
Neoplasia mucinosa papilar
intraductal (tumor que tapiza el
sistema ductal y que produce moco
como causade obstrucción al flujo
pancreático normal

6. Etiología
Metabólicas y
otras causas
La hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de
500 mg/dl, pero sobre todo a partir de 1.000 mg/dl,
puede producir una pancreatitis aguda
Varias mutaciones se han relacionado con pancreatitis
aguda de origen genético, sobre todo la del gen del
tripsinógeno catiónico (PRSS1), de la fibrosis quística y
del inhibidor de la proteasa sérica Kazal tipo 1 (SPINK-1)
En raros casos la pancreatitis puede tener un origen
autoinmune (pancreatitis autoinmune). Puede orientar a
esta etiología la asociación con otras enfermedades
autoinmunes (a destacar la enfermedad inflamatoria
intestinal)

7. Diagnòstico
El diagnóstico de pancreatitis aguda
requiere dos de los siguientes tres
características:
Dolor
abdominal
compatible con
pancreatitis
aguda
(inicio agudo
de un dolor
epigástrico
intenso y
persistente que
a menudo se
irradia
Elevaciòn de
lipasa sérica (o
amilasa) en
al menos tres
veces mayor que
el límite superior
de lo normal
Hallazgos de
pancreatitis
aguda en
pacientes con
contraste
tomografía
computarizada
(CECT) y menos
comúnmente
resonancia
magnética
imagenología
(MRI) o ecografía
transabdominal
Si el dolor abdominal sugiere fuertemente que la pancreatitis aguda es presente, pero la actividad de la
amilasa y / o lipasa sérica es menor que tres veces el límite superior de lo normal, como puede ser el caso
de presentación retrasada, se requerirán imágenes para confirmarla

8. Presentación
clínica
En la mayor parte de los casos el paciente describe un
dolor de inicio súbito o rápido en epigastrio irradiado a
ambos hipocondrios y espalda “en cinturón”, continuo y
de intensidad relevante. La presencia de náuseas y
vómitos es muy frecuente en las primeras 24 horas de
evolución.
Exploración
del abdomen
Muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación predominantemente en
el hemiabdomen superior y mesogastrio. Algunos pacientes presentan
un marcado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ya desde
etapas precoces de la enfermedad, con fiebre, taquicardia y taquipnea.
En pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado
hemorrágico diseca planos anatómicos hasta alcanzar el tejido
subcutáneo, produciendo un tinte violáceo de la piel de flancos (signo
de Grey-Turner, o en
la región periumbilical (signo de Cullen).

9. Exámenes de
laboratorio Las determinaciones analíticas deben incluir un
hemograma y bioquímica con amilasemia, enzimas
hepáticas, glucosa, función renal, calcio, sodio y potasio.

10. Datos analíticos
Un factor predictivo de gravedad ampliamente utilizado es la
proteína C reactiva (PCR). Su pico en suero se alcanza al menos
48 horas después del inicio de la enfermedad. Sus valores séricos
se han correlacionado con la presencia de necrosis pancreática
con un punto de corte de 150 mg/l.
Por su parte, la ausencia de hemoconcentración (hematocrito
menor del 44%) al ingreso del paciente y la falta de elevación del
mismo a las 24 h también hacen improbable la presencia de
necrosis. Un BUN aumentado al ingreso (mayor de 20 mg/dl) o que
se eleva a las 24 h se ha asociado con una mayor mortalidad.

11. ESTUDIOS
DE
IMAGEN
El papel principal de la
ecografía abdominal en
pacientes con pancreatitis
aguda es identificar
cálculos biliares o
dilatación de las vías
conducto biliar debido a
coledocolitiasis. La
sensibilidad de
transabdominal ecografía
para detectar cálculos
biliares en pacientes con
pancreatitis biliar aguda es
aproximadamente del 70%
Ultrasonido de abdomen
No es precisa para identificar la
necrosis de la glándula o en la
evaluación precisa de la gravedad de
Inflamación y líquido peripancreáticos

12. ESTUDIOS
DE
IMAGEN
Tomografía múltiple
detector de abdomen
El papel de la TC en
pacientes con pancreatitis
aguda puede
ser para confirmar el
diagnóstico, excluir
diagnósticos alternativos,
determinar la gravedad e
identificar las complicaciones.

13. Tipos de
pancreatitis
La pancreatitis aguda se puede
subdividir en dos tipos: pancreatitis
intersticial edematosa y pancreatitis
necrotizante.
Pancreatitis edematosa intersticial
La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen
(u ocasionalmente localizado) agrandamiento del
páncreas debido a edema. También puede haber algunas
colecciones peripancreáticas. La pancreatitis edematosa
generalmente se resuelve en la primera semana.
Pancreatitis necrosante
Alrededor del 5 al 10% de los pacientes desarrollan necrosis del
páncreas. parénquima, el tejido peripancreático o ambos. El deterioro
de la perfusión pancreática y signos de necrosis peripancreática
evoluciona durante varios días. lo que explica
por qué una CECT temprana puede subestimar la eventual extensión
de necrosis pancreática y peripancreática.

14. Clasificación
y predicción
de gravedad

15. Clasificación y
predicción de
gravedad

16. Clasificación y
predicción de
gravedad
el sistema APACHE II permite
establecer el score en cualquier
momento evolutivo. Su principal
desventaja es que precisa de la
recogida de 14 factores

17. Clasificación y
predicción de
gravedad
El sistema BISAP que recoge solo
cinco variables. Con un valor
predictivo similar al APACHE II,
supone una gran simplificación y
también es aplicable al inicio de la
enfermedad.
1 punto por criterio
5 puntos equivalen al 22.5% de
mortalidad.

18. Clasificación y
predicción de
gravedad
Índice de severidad por TC

19. Tratamiento
Al ingreso, todo paciente con PA
debe ser estrechamente
monitorizado, tanto en lo que
concierne a sus constantes vitales,
como en los parámetros analíticos
mencionado
• Detectar
precozmente FO
(desaturación,
oliguria, deterioro
de la función renal,
hipotensión)
• Guiar el aporte de
fluidos
(hemoconcentración,
aumento de BUN)
• Detectar
complicaciones
(hipocalcemia,
hiperglucemia

20. Tratamiento
Fluidoterapia
Prioritario las primeras 24-
48 horas.
Usamos hidratación
intravenosa moderada (1,5
ml/kg/hora con un bolo de
10 ml/kg en pacientes con
hipovolemia) con terapia
dirigida a objetivos para el
manejo de líquidos.
se ajusta en función de la
evaluación clínica. La
reposición adecuada de
líquidos puede evaluarse
mediante una mejora de los
signos vitales (frecuencia
cardíaca objetivo <120
latidos/minuto, presión arterial
media entre 65 y 85 mmHg),
diuresis (>0,5 a 1 cc/kg/hora)
y reducción del hematocrito (
objetivo de 35 a 44 por ciento)
Cada vez que
se explora al paciente debe
monitorizarse cualquier
signo de sobrecarga
(ingurgitación yugular,
crepitantes,
edemas)

21. Tratamiento
Analgesia
El principal síntoma del paciente es
un dolor abdominal
de intensidad relevante
OPIOIDES

22. Tratamiento
Soporte nutricional
La PA leve no requiere soporte nutricional, ya que el
paciente puede comenzar la alimentación oral en pocos
días. En general, el momento de probar la tolerancia a la
dieta oral es cuando el paciente está asintomático, con
presencia de peristaltismo.
Se puede reiniciar la ingesta oral con una dieta blanda
pobre en grasa (en un estudio aleatorizado no se
encontraron ventajas al comenzar la dieta de un modo
más gradual, con tolerancia inicial a líquidos).

23. Tratamiento
¿Antibióticos?
Se deben administrar antibióticos
para una infección extrapancreática,
tales como colangitis, infecciones
adquiridas por catéter, bacteriemia,
infecciones del tracto urinario,
neumonía
Uso de rutina de antibióticos
profilácticos en pacientes con PA
No se recomienda
Se debe considerar la necrosis
infectada en pacientes con
necrosis pancreática o
extrapancreática que se deterioran o
no mejoran después de 7 a 10 días
de hospitalización.
En pacientes con necrosis infectada, se sabe que los antibióticos penetran necrosis pancreática, como
carbapenémicos, quinolonas, y metronidazol, puede ser útil para retrasar o, a veces, evitando totalmente la
intervención, disminuyendo así la morbilidad y mortalidad

24. Complicaciones
Necrosis pancreática
y sus complicaciones
La necrosis pancreática
es un marcador de
gravedad,
ya que se asocia al
desarrollo de FO precoz
(por la propia PA) y tardío
(asociado a la infección
de necrosis). Sin
embargo, no todo
paciente con PA
necrotizante desarrolla
FO, ni todo paciente con
FO
tiene esta complicación.
Se debe sospechar
infección
de la necrosis cuando
persiste la respuesta
inflamatoria sistémica
del paciente más allá
de la 1.ª-2.ª semana de
evolución o bien
cuando
tras una mejoría inicial
de la misma, el paciente
empeora
Se puede
utilizar un
carbapenem
(imipenem o
meropenem
1 g cada 8 horas iv) o
bien quinolonas
asociado
o no a metronidazol.

25. Paciente femenina de 38 años, ingresa a urgencias
con cuadro de dolor abdominal en epigastrio y meso-
gastrio, de 12 horas de evolución irradiado a espalda,
acompañado de emesis biliar, malestar general y dis-
nea, sin fiebre. Refiere síntomas respiratorios altos
3 semanas previas a consulta e ingesta de comida
con alto contenido graso 4 días antes. Antecedentes: diagnóstico
reciente de hipotiroidismo sin trata-
miento. Antecedentes quirúrgicos de: mamoplastia,
lipectomía, una cesárea.
Al ingreso al servicio de urgencias paciente ansiosa,
álgica, somnolienta, TA: 109/60 FC: 109/min
FR: 20/min T: 37,8° SPO2: 94% con FiO2: 0,28.
Como hallazgos positivos palidez cutánea, mucosa
oral semiseca, excursión torácica limitada por dolor
con hipoventilación bibasal. Abdomen distendido,
blando, ruidos presentes, doloroso a la palpación
profunda en epigastrio y mesogastrio, sin irritación.

26. Se realizan exámenes iniciales que reportan Hb: 18,9
Hcto: 44,3 Leucocitosis de 14000 N: 70% L: 22%
Mon: 7% Plaq: 252000, Sodio: 124 Potasio: 3,37
Cloro: 100 Calcio: 0,86 Magnesio: 1,9 Creatinina: 0,58
BUN: 7,4 BHCG: 1,2 Glicemia: 130 Amilasa: 537.
Pruebas de coagulación normales. Suero lipémico.
Ecografía abdominal: aumento de ecogenicidad peri-
portal, páncreas aumentado de tamaño y aumento
difuso de su ecogenicidad, presencia de líquido
peripancreático, no litiasis. Se hace diagnósticos de
pancreatitis aguda, se inician estudios para aclarar
etiología, manejo del dolor e hidratación sin mejo-
ría; persiste con tendencia a hipotensión, somnolen-
cia, disminución de volúmenes urinarios y se decide
traslado a Unidad de Cuidado Intensivo (UCI).
Requiere soporte inotrópico con dopamina y norepin-
efrina, con titulación de morfina para control de dolor.

27. Reporte de laboratorios complementarios PCR: 6,5,
Colesterol total: 1.029 mg/dl Triglicéridos: 7.508 mg/
dl Lipasa: 6.660u/l. Gases arteriales: pH: 7,33 PO2:77% PCO2: 26 HCO3:13
DB: -10. Se considera como causa de la pancreatitis la hipertrigliceridemia y
se adiciona al manejo infusión de insulina a 2 u/hora. El Apache de ingreso 19
para una pancreatitis severa,
se deteriora a las 24 horas con un Apache de 38.
Se realiza control de triglicéridos a las doce horas de inicio de infusión de
insulina con descenso marcado de los niveles a 2224mg/dl y colesterol total a
674, normalizándose sus valores al día 5 de tratamiento. La paciente presenta
deterioro de mecánica respiratoria, disminución PaFiO2 requiriendo intubación
endotraqueal e inicio de ventilación mecánica. A las 48 h de ingreso desarrolla
hipertensión intraabdominal con valores de 32 mmHg, insuficiencia renal
aguda y criterios para SDRA, requiere laparostomía de urgencia
observándose páncreas de aspecto edematoso, áreas de necrosis, se realiza
lavado de cavidad peritoneal sin complicaciones.
Se inicia cubrimiento antibiótico con Meropenem a 1 gr endovenoso c/8 horas,
y se decide inicio de terapia inmunomoduladora con inmunoglobulina IGM
humana (5%) frasco-pentaglobin, 16,8 Ml C/1 Hora VIA: I V teniendo en
cuenta el compromiso multisistémico que presenta la paciente.

28. Requirió lavado de cavidad peritoneal en seis oportunidades, y se
coloca sistema de vacío continuo abdominal (VAC). Requirió soporte
nutricional enteral y transfusión de hemoderivados.
A partir del día ocho de ingreso inicia recuperación paulatina,
estabilización hemodinámica, mejoría y resolución de falla orgánica
múltiple. El día de 10 de estancia es extubada exitosamente. Se
realiza nuevo lavado el día 15 de su hospitalización, tomando
muestras de líquido ascítico en el cual se obtiene crecimiento de S.
epidermidis oxacilino resistente, por lo que se inicia manejo con
vancomicina. Evolución a la mejoría, tras 16 días de estancia en UCI
se ordena traslado a piso, donde continúa manejo antibiótico hasta
su egreso tras 32 días de estancia hospitalaria, los valores de
triglicéridos están en 220 mg/dl, colesterol total: 159 mg/dl, HDL 28
mg/dl y LDL 87 mg/dl.