1. PANCREATITIS
AGUDA
Dr. Mauricio Soto Vásquez
UPC Hospital Nueva Imperial
mauricioa.soto@redsalud.gov.cl

2. Lecturas Recomendadas
• Pezzilli R, et al. Practical
Guidelines for Acute
Pancreatitis. Pancreatology
2010;10:523–535.
• Maraví Poma E, et al. Hoja de
ruta de los cuidados clínicos
para la pancreatitis aguda:
recomendaciones para el
manejo anticipado
multidisciplinario. Med
Intensiva. 2012;36(5):351-357.

4. Introducción
• En USA ocurren aproximadamente 210.000 casos nuevos
de pancreatitis, con incidencias en ascenso alrededor del
mundo.
• De todos los casos, el 80% corresponde a la variedad
intersticial (edematosa) y el restante 20% a la variedad
necrotizante. Éstos últimos casos dan cuenta de la
mayoría de la morbilidad y la mortalidad asociada a la
pancreatitis aguda.

5. Definición
• La pancreatitis aguda cubre un gran espectro de
presentaciones que pueden ir desde un cuadro leve y
autolimitado, hasta el desarrollo de un sindrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis, falla
orgánica múltiple (FOM), y la muerte.
• Los pacientes con pancreatitis aguda grave requieren
una gran cantidad de recursos, con hospitalizaciones
prolongadas, requiriendo múltiples procedimientos
médicos, quirúrgicos, radiológicos y nutricionales para
sobrevivir.

6. Definición
• El diagnóstico a veces es difícil, y los pronósticos son a
veces impredecibles en el momento de la presentación,
ya que las complicaciones locales y sistémicas pueden
presentarse de forma súbita.
• Además no existe completo entendimiento de la
fisiopatología de la enfermedad.

7. Etiología de las Pancreatitis
• La coledocolitiasis y el alcohol son responsables del 80%
de las pancreatitis en países desarrollados.
• La litiasis de la vía biliar es más común en poblaciones de
nivel socioeconómico más alto, mientras el alcohol es más
común en estrato socioeconómico bajo.
• Otras causas incluyen la hipertrigliceridemia,
hipercalcemia, trauma, medicamentos, post-ERCP,
autoinmune y otras.
• Cerca de 20% de los casos son catalogados como
idiopáticos.

9. Fármacos
asociados al
desarrollo de
pancreatitis

10. Fisiopatología
• Se reconocen dos formas de pancreatitis aguda definidas por el
grado de compromiso inflamatorio:
!
• PANCREATITIS INTERSTICIAL: Caracterizada por edema e
inflamación del páncreas, sin necrosis de las células del acino
pancreático.
• PANCREATITIS NECROTIZANTE: Caracterizada por extensa
destrucción del parénquima, habitualmente con necrosis de la
grasa peripancreática, con liberación de mediadores inflamatorios
a la circulación sistémica, los que pueden producir falla orgánica
y muerte.

11. Características Clínicas
1. Dolor abdominal de inicio agudo, con sensibilidad en el
hemiabdomen superior (no necesariamente en distribución
clásica “en cinturón”, asociado a náuseas o vómitos.
2. Elevación de enzimas pancreáticas en sangre o en orina.
3. Hallazgos imagenológicos sugerentes de pancreatitis en la
ecotomografía, tomografía computada o resonancia magnética.
!
Pacientes con 2 de éstas 3 características y en los cuales se han
descartado otras etiologías de abdomen agudo, se consideran con
diagnóstico de pancreatitis aguda.
J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24–36.

12. Signo de Cullen
Signos tardíos indicativos de
pancreatitis necrohemorrágica con
compromiso peritoneal
Signo de Gray Turner

13. Enzimas pancreáticas
• Ante sospecha clínica debe determinarse niveles de lipasa
con o sin amilasa.
• Aunque la determinación de amilasa está disponible
ampliamente con niveles aceptables de precisión en el
diagnóstico, la determinación de LIPASA debe preferirse
siempre que esté disponible.
• Se estima que hasta un 20% de los pacientes tienen
amilasas negativas al momento de consultar, además de
tener falsos positivos en pacientes con patología salival, y
en insuficiencia renal.

14. Enzimas pancreáticas
> 3 veces !
el nivel superior de lo
normal

15. Determinación de Gravedad
• Ningún marcador clínico o de laboratorio de manera aislada
puede predecir el comportamiento de una pancreatitis.
• Se han validado distintos scores que incluyen múltiples
parámetros, con el fin de predecir que pacientes tienen más
probabilidad de desarrollar una pancreatitis necrótica,
complicaciones y muerte.
• Score de Ranson
• Score de Glasgow/Imrie
• APACHE-II
• APACHE-O

16. Criterios de Ranson
• 11 signos clínicos con significancia pronóstica: 5 se miden al ingreso, y 6 se
miden a las 48 horas.
• El número de criterios de Ranson presentes se correlaciona a la aparición de
complicaciones.

18. Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation (APACHE) II
• El score Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
(APACHE) II es un sistema de catalogación para múltiples
patologías, basados en 12 variables fisiológicas, la edad
del paciente, y los antecedentes previos de insuficiencia
orgánica o inmunosupresión.
• Permite estratificación de riesgo y severidad diaria (o
más seguido), lo cual es una ventaja por sobre los scores
de Ranson y Glasgow/Imrie, que sólo pueden ser
recalculados a las 48 horas.
• La desventaja del APACHE II es lo tedioso de su uso.

19. Score APACHE - II

20. Score APACHE - II
• Puntuación por enfermedad crónica:
• Hepática: Cirrosis (confirmada), hipertensión portal comprobada, antecedentes de
hemorragia gastrointestinal alta debida a HTA portal o episodios previos de fallo
hepático, encefalopatía, o coma.
• Cardiovascular: Clase IV según la New York Heart Association
• Respiratorio: Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el
ejercicio, como por ej. incapacidad para subir escaleras o realizar tareas domésticas; o
hipoxia crónica probada, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar
severa (>40 mmHg), o dependencia respiratoria.
• Renal: Pacientes en terapia de reemplazo renal crónica.
• Inmunocomprometidos: que el paciente haya recibido terapia que suprima la
resistencia a la infección (por ejemplo inmunosupresión, quimioterapia, radiación,
tratamiento crónico o altas dosis recientes de esteroides, o que padezca una
enfermedad suficientemente avanzada para inmunodeprimir como por ej. leucemia,
linfoma, SIDA)
• Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está
inmunocomprometido, corresponde 5 puntos en caso de postquirúrgicos urgentes o no
quirúrgicos, y 2 puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía electiva.

21. Clasificación de las Pancreatitis:
Consenso de Atlanta (1992)
• Según la clasificación de Atlanta existen dos tipos de pancreatitis: LEVES y
GRAVES, los cuales se corresponden a los tipos EDEMATOSO y NECRÓTICA
respectivamente.
• Una pancreatitis se cataloga como grave si cumple CUALQUIERA de los siguientes
criterios:
A. Falla orgánica, entendida como una de las siguientes: Shock (PAS
< 90 mmHg ó PAM < 65 mmHg), insuficiencia respiratoria (PaO2
<60 mmHg), falla renal (creatinina > 2 mg/dL post reanimación),
presencia de sangrado digestivo (>500 mL en 24 horas).
B. Complicaciones locales: pseudoquistes, abscesos o necrosis
pancreática
C. Tres o más criterios de Ranson
D. Ocho o más puntos del Score de APACHE-II.

22. Marcadores biológicos
• El más utilizado es la Proteina C Reactiva, un valor por sobre 150 mg/L
se considera diagnóstico de pancreatitis grave si se obtiene dentro de
las primeras 48 horas del cuadro.
• Otros marcadores en potencialmente útiles incluyen la
hemoconcentración (elevación del Nitrógeno Ureico, Hematocrito de
ingreso mayor a 44%), y serían indicador de redistribución de fluídos a
tercer espacio.
• Se ha estudiado también el péptido de activación del tripsinógeno
sérico, elastasa de polimorfonucleares, Péptido de activación de
carboxipeptidasa, Interleukina-6, Interleukina-8 y Procalcitonina.
• La procalcitonina es útil en descartar la presencia de infección en
pacientes con inflamación sistémica.

23. Tratamiento de la
Pancreatitis Aguda

24. P A NCRE A S
Khaliq A, et al. Management of Acute Pancreatitis: 'PANCREAS' Contains Eight Easy
Steps to Remember the Treatment. J Pancreas (Online) 2010 Sep 6; 11(5):492-493.

25. PANCREAS
erfusión
nalgesia
utrición
línica evolutiva
adiología
RCP
ntibióticos
urgeryKhaliq A, et al. Management of Acute Pancreatitis: 'PANCREAS' Contains Eight Easy
Steps to Remember the Treatment. J Pancreas (Online) 2010 Sep 6; 11(5):492-493.

26. PANCREAS - Perfusión
• Es fundamental asegurar una correcta perfusión a todos los tejidos
para evitar el desarrollo de falla orgánica múltiple secundaria.
• Se recomienda volemizar a los pacientes de forma agresiva (250 cc/
hora las primeras 6 horas si el paciente no tiene comorbilidad CV o
renal) para lograr débitos urinarios sobre 0.5 mL/kg/hora y presión
arterial media superior a 65 mmHg.
• Existiría cierta evidencia de mejores resultados con Solución Ringer
comparado con Solución Salina 0.9%.
• Puede ser necesario el uso de vasopresores.
• Debe mantenerse la saturación de pulso de oxígeno (SpO2) en todo
momento por sobre 92%.

27. PANCREAS - Analgesia
• La pancreatitis provoca dolor severo, el cual afecta de forma adversa.
• Los anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) deberían ser evitados dado
a que pueden contribuir al desarrollo de Injuria Renal Aguda en el
contexto de una pancreatitis.
• Los antiespasmódicos (escopolamina, pargeverina) no tienen efecto
sobre el dolor producido por la pancreatitis.
• A pesar de que tradicionalmente se pensaba que los opioides provocaban
un espasmo del esfínter de Oddi, ello no se ha corroborado en estudios
clínicos.
• Es seguro (y más efectivo) utilizar opioides para el control del dolor, tanto
en bolos, infusión continua o en modalidad controlada por el paciente.

28. PANCREAS - Nutrición
• El reposo enteral es parte del tratamiento inicial de la pancreatitis.
• Sin embargo existe evidencia que la alimentación enteral precoz (a las 48
horas) reduce la mortalidad y disminuye la incidencia de falla orgánica
múltiple y de infecciones en pacientes con pancreatitis aguda grave.
• Se recomienda la inserción de una sonda naso-yeyunal en todo paciente
que por sus características clínicas se prevea que no se podrá alimentar
por boca a las 48 horas (criterios de gravedad, dolor o íleo severos al
ingreso).
• Se recomienda realimentar por boca una vez que el paciente esté sin dolor
y sin íleo, y no esperar a la normalización de los exámenes de laboratorio.
• No existiría contraindicación para iniciar alimentación con régimen sólido
liviano (menos de 30% de las calorías proveniente de grasas).

29. PANCREAS - Clínica Evolutiva
• Todo paciente debe ser evaluado y clasificada su
gravedad según scores clínicos multiparámetros
validados (APACHE-II, APACHE-O, BISHAP).
• Debe ser evaluado a intervalos regulares, pacientes
con pancreatitis graves debieran ser evaluados con
exámenes de forma diaria.

30. PANCREAS - Radiología
• ECOTOMOGRAFÍA ABDOMINAL
• No permite visualización del pancreas en la mayoría de los casos.
• Debe realizarse al ingreso de todos los pacientes para evaluar etiología
litiásica (colelitiasis ó coledocolitiasis), y descartar la presencia de líquido
libre intra-abdominal.
• TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA CON CONTRASTE
• De utilidad si se realiza después de 72 horas después del inicio del dolor (si
se realiza previamente puede no detectar la presencia de necrosis).
• Permite delimitación del área de necrosis y evaluar la presencia de
colecciones peripancreáticas.
• Permite además el drenaje percutáneo de colecciones y la toma de muestra
de cultivos de zonas potencialmente infectadas.

31. Tomografía Axial Computada de Abdomen con contraste. Normal.

32. Hallazgo del “Asa Centinela” en radiografía de abdomen simple.

33. Pancreatitis aguda grave, con necrosis del cuerpo y la cola más líquido libre peri-renal.

34. Score de Severidad por TAC
Balthazar EJ, Freeny PC, van Sonnenberg E: Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297–306.

35. PANCREAS - ERCP/CPRE
• La colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada es
un procedimiento que permite el drenaje de la vía biliar
en caso de obstrucción de ésta.
• En pacientes con pancreatitis grave, si se confirma por
ecotomografía que la etiología es litiásica, debiera
realizarse una ERCP a más tardar 48 horas posterior al
diagnóstico.
• Si además el paciente presenta criterios clínicos de
colangitis (fiebre, dolor abdominal, ictericia obstructiva),
debe realizarse antes de 24 horas.

37. PANCREAS - Antibióticos
• ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS:
• La práctica clínica habitual incluye la administración de antibióticos de
amplio espectro de forma profiláctica (sin infección documentada) en
pacientes con que cumplen criterios de gravedad según el consenso de
Atlanta (APACHE-II mayor o igual a 8, PCR mayor o igual a 150 mg/dL)
• Sin embargo NO existe evidencia de que el uso de ATB profilácticos
mejore los pronósticos o disminuya la mortalidad.
• Esquema habitualmente utilizados incluye fármacos con buena
penetración pancreática, con cobertura de gram negativos más
anaerobios: Ciprofloxacino más Metronidazol, Cefoperazona/
Sulbactam, Carbapenémicos.

38. PANCREAS - Antibióticos
• ANTIBIÓTICOS TERAPÉUTICOS:
• En general la infección se presenta con posterioridad al séptimo día e
evolución.
• Reaparición del dolor abdominal, fiebre persistente, elevación de marcadores
inflamatorios (PCR, Procalcitonina), elevación de la presión intra-abdominal.
• Idealmente debe objetivarse foco de necrosis infectada mediante TAC con
contraste, para posteriormente realizar una punción aspirativa guiada por
TAC, para obtener cultivos.
• Esquema empírico habitualmente utilizado incluye fármacos con buena
penetración pancreática, con cobertura de gram negativos más anaerobios:
Ciprofloxacino más Metronidazol, Cefoperazona/Sulbactam, Carbapenémicos.

39. PANCREAS - Surgery/Cirugía
• En general es preferible evitar cirugías precoces por el riesgo
de aumentar el daño proteolítico local.
• Indicada en casos de necrosis pancreática refractaria a
tratamiento médico (incluyendo drenajes percutáneos), con
falla orgánica persistente, con sindrome compartamental
abdominal ó con perforación de víscera hueca.
• Puede requerir del uso de laparotomía contenida, con cierre
diferido de la pared abdominal.
• En pacientes con pancreatitis litiásica se recomienda realizar
una colecistectomía diferida previo al alta hospitalaria.

40. Cierre diferido de la pared abdominal en pancreatitis aguda grave
necrotizante: “Bolsa de Bogotá”.

41. PANCREATITIS
AGUDA
Dr. Mauricio Soto Vásquez
UPC Hospital Nueva Imperial
mauricioa.soto@redsalud.gov.cl