Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la pancreatitis aguda - UpToDate.pdf

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Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la pancreatitis
aguda
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas. La pancreatitis aguda
debe sospecharse en pacientes con dolor abdominal superior agudo intenso, pero requiere
evidencia bioquímica o radiológica para establecer el diagnóstico.
Este tema revisará las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la pancreatitis aguda. La
etiología, la patogenia, la evaluación de la gravedad y el tratamiento de la pancreatitis aguda
se analizan por separado. (Consulte "Etiología de la pancreatitis aguda" y "Patogenia de la
pancreatitis aguda" y "Predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda" y "Manejo de la
pancreatitis aguda" .)
CLASIFICACIÓN
La pancreatitis aguda se divide en lo siguiente:
®
AUTOR: Santhi Swaroop Vege, MD
REDACTOR DE SECCIÓN: David C. Whitcomb, MD, PhD
REDACTOR ADJUNTO: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .
Revisión de la literatura actual hasta: junio de 2023.
Última actualización de este tema: 27 de abril de 2022.
Pancreatitis aguda leve, que se caracteriza por la ausencia de insuficiencia orgánica y
complicaciones locales o sistémicas.
●
Pancreatitis aguda moderadamente grave, que se caracteriza por insuficiencia orgánica
transitoria (se resuelve en 48 horas) y/o complicaciones locales o sistémicas sin
insuficiencia orgánica persistente (>48 horas).
●
Pancreatitis aguda grave, que se caracteriza por insuficiencia orgánica persistente que
puede afectar a uno o varios órganos.
●

Las complicaciones de la pancreatitis aguda se revisan a continuación. (Consulte 'Historia
natural y complicaciones' a continuación).
La clasificación y los predictores de gravedad se revisan con más detalle en otro lugar.
(Consulte "Predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda" .)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen un inicio agudo de dolor
abdominal intenso y persistente en el cuadrante superior izquierdo y en el epigastrio [ 1 ]. En
algunos pacientes, el dolor también puede estar en el cuadrante superior derecho o, en raras
ocasiones, confinado al cuadrante superior izquierdo.
En pacientes con pancreatitis por cálculos biliares, el dolor está bien localizado y el inicio del
dolor es rápido, alcanzando su máxima intensidad en 10 a 20 minutos. Por el contrario, en
pacientes con pancreatitis por causas hereditarias, metabólicas o alcohólicas, el inicio del
dolor puede ser menos brusco y estar mal localizado. En aproximadamente el 50 por ciento
de los pacientes, el dolor se irradia hacia la espalda [ 2 ]. El dolor persiste durante varias
horas o días y puede aliviarse parcialmente sentándose o inclinándose hacia adelante. (Ver
"Etiología de la pancreatitis aguda" .)
Aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes tienen náuseas y vómitos asociados, que
pueden persistir durante varias horas [ 3 ].
Los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden tener disnea debido a inflamación
diafragmática secundaria a pancreatitis, derrames pleurales o síndrome de dificultad
respiratoria aguda. (Consulte "Predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda", sección
sobre "Clasificación de la pancreatitis aguda" y "Síndrome de dificultad respiratoria aguda:
características clínicas, diagnóstico y complicaciones en adultos", sección sobre
"Características clínicas" .)
Aproximadamente del 5 al 10 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda grave
pueden tener una enfermedad indolora e hipotensión inexplicable (p. ej., pacientes
posoperatorios y en estado crítico, pacientes en diálisis, intoxicación por organofosforados y
enfermedad del legionario) [4-6 ] . (Ver "Síndromes sépticos en adultos: Epidemiología,
definiciones, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico" y "Definición, clasificación,
etiología,
EXAMEN FÍSICO

Los hallazgos físicos varían según la gravedad de la pancreatitis aguda. En pacientes con
pancreatitis aguda leve, el epigastrio puede estar mínimamente sensible a la palpación. Por
el contrario, en pacientes con pancreatitis grave, puede haber sensibilidad significativa a la
palpación en el epigastrio o más difusamente sobre el abdomen. (Ver "Evaluación del adulto
con dolor abdominal" .)
Los pacientes pueden tener distensión abdominal y ruidos intestinales hipoactivos debido a
un íleo secundario a la inflamación.
Los pacientes pueden tener ictericia escleral debido a ictericia obstructiva por coledocolitiasis
o edema de la cabeza del páncreas. (Ver "Abordaje diagnóstico del adulto con ictericia o
hiperbilirrubinemia asintomática" y "Coledocolitiasis: Manifestaciones clínicas, diagnóstico y
manejo", sección sobre 'Manifestaciones clínicas' ).
Los pacientes con pancreatitis grave pueden tener fiebre, taquipnea, hipoxemia e
hipotensión. En el 3 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda, se puede observar
una decoloración equimótica en la región periumbilical (signo de Cullen) o a lo largo del
flanco (signo de Grey Turner (imagen 1 )) [ 7 ]. Estos hallazgos, aunque inespecíficos,
sugieren la presencia de hemorragia retroperitoneal en el contexto de necrosis pancreática [
8 ]. (Consulte "Evaluación del adulto con dolor abdominal en el servicio de urgencias", sección
"Examen físico" y "Evolución de la enfermedad" a continuación).
En casos raros, los pacientes pueden tener necrosis de grasa nodular subcutánea o
paniculitis ( imagen 1 ) [ 9,10 ]. Estas lesiones son nódulos rojos dolorosos que se
presentan con frecuencia en las extremidades distales, pero pueden aparecer en otros
lugares. También puede haber poliartritis asociada (muñecas y tobillos), el llamado síndrome
de PPP (pancreatitis, paniculitis, poliartritis).
Los pacientes también pueden tener hallazgos que sugieran la etiología subyacente (
tabla 1 ). Como ejemplos, la hepatomegalia puede estar presente en pacientes con
pancreatitis alcohólica, xantomas en pancreatitis hiperlipidémica e inflamación de la parótida
en pacientes con paperas ( imagen 2 y imagen 3 ). (Consulte "Etiología de la pancreatitis
aguda" y "Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia", sección sobre
"Características clínicas" y "Parotiditis", sección sobre "Manifestaciones clínicas" .)
DESCUBRIMIENTOS DE LABORATORIO
Enzimas y productos pancreáticos : en las primeras etapas del curso de la pancreatitis
aguda, hay una ruptura en el acoplamiento de síntesis-secreción de las enzimas digestivas
pancreáticas; la síntesis continúa mientras hay un bloqueo de la secreción. Como resultado,
las enzimas digestivas se escapan de las células acinares a través de la membrana basolateral

hacia el espacio intersticial y luego ingresan a la circulación sistémica. (Ver "Patogénesis de la
pancreatitis aguda", sección sobre 'Activación intraacinar de enzimas proteolíticas' ).
Amilasa sérica : la amilasa sérica aumenta dentro de las 6 a 12 horas posteriores al inicio
de la pancreatitis aguda. La amilasa tiene una vida media corta de aproximadamente 10
horas y en ataques no complicados vuelve a la normalidad dentro de tres a cinco días. La
elevación de la amilasa sérica de más de tres veces el límite superior normal tiene una
sensibilidad para el diagnóstico de pancreatitis aguda del 67 al 83 por ciento y una
especificidad del 85 al 98 por ciento [ 11 ] .
Sin embargo, es posible que no se observen elevaciones de la amilasa sérica a más de tres
veces el límite superior normal en aproximadamente el 20 % de los pacientes con pancreatitis
alcohólica debido a la incapacidad del parénquima para producir amilasa, y en el 50 % de los
pacientes con hipertrigliceridemia asociada. pancreatitis ya que los triglicéridos interfieren
con el ensayo de amilasa [ 12 ]. Dada la corta vida media de la amilasa, el diagnóstico de
pancreatitis aguda puede pasarse por alto en pacientes que se presentan > 24 horas después
del inicio de la pancreatitis. Además, las elevaciones de la amilasa sérica no son específicas
de la pancreatitis aguda y se pueden observar en otras afecciones ( tabla 2 ). (Ver
"Abordaje del paciente con amilasa o lipasa sérica elevada" .)
Lipasa sérica : la lipasa sérica tiene una sensibilidad para la pancreatitis aguda que varía
del 82 al 100 por ciento [ 11 ]. La lipasa sérica aumenta dentro de las cuatro a ocho horas
posteriores al inicio de los síntomas, alcanza su punto máximo a las 24 horas y vuelve a la
normalidad dentro de los 8 a 14 días [ 13 ].
Las elevaciones de lipasa ocurren antes y duran más en comparación con las elevaciones de
amilasa y, por lo tanto, son especialmente útiles en pacientes que se presentan > 24 horas
después del inicio del dolor [ 14 ]. La lipasa sérica también es más sensible que la amilasa en
pacientes con pancreatitis secundaria al alcohol.
Sin embargo, también se informaron elevaciones no específicas de la lipasa ( tabla 3 ) [
11,15 ]. (Ver "Abordaje del paciente con amilasa o lipasa sérica elevada" .)
Otras enzimas y productos : el péptido de activación del tripsinógeno (TAP), un péptido de
cinco aminoácidos que se escinde del tripsinógeno para producir tripsina activa, está elevado
en la pancreatitis aguda. Dado que la activación de la tripsina es probablemente un evento
temprano en la patogénesis de la pancreatitis aguda, TAP puede ser útil en la detección de
pancreatitis aguda temprana y como predictor de la gravedad de la pancreatitis aguda [16-19
] . (Consulte "Predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda", sección "Otros marcadores
séricos" .)
Los niveles de tripsinógeno-2 urinario y sérico están elevados en la pancreatitis aguda
temprana. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales para determinar su papel en el

diagnóstico de pancreatitis aguda [ 16,18,20-23 ]. (Consulte "Pancreatitis
poscolangiopancreatografía retrógrada posendoscópica (CPRE)", sección "Diagnóstico" ).
Otras enzimas digestivas pancreáticas que se filtran a la circulación sistémica y están
elevadas en suero incluyen tripsina, fosfolipasa, carboxipeptidasa, carboxilester lipasa,
colipasa e isoamilasa pancreática.
Marcadores de activación inmunitaria : la activación de granulocitos y macrófagos en la
pancreatitis aguda da como resultado la liberación de varias citoquinas y mediadores
inflamatorios. La pancreatitis aguda se asocia con elevaciones de la proteína C reactiva (PCR),
la interleucina (IL)-6, IL-8, IL-10, el factor de necrosis tumoral (TNF) y la elastasa PMN [24 ] .
Un nivel de CRP superior a 150 mg/L a las 48 horas se asocia con pancreatitis grave. (Consulte
"Predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda", sección sobre 'Proteína C reactiva' ).
Otros hallazgos de laboratorio : los pacientes con pancreatitis pueden tener leucocitosis y
un hematocrito elevado debido a la hemoconcentración debido a la extravasación de líquido
intravascular en los terceros espacios. También pueden ocurrir anomalías metabólicas que
incluyen nitrógeno ureico en sangre (BUN) elevado, hipocalcemia, hiperglucemia e
hipoglucemia. (Ver "Patogénesis de la pancreatitis aguda", sección sobre 'Respuesta
sistémica' y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
características clínicas, evaluación y diagnóstico", sección sobre 'Factores precipitantes' e
"Hipoglucemia en adultos sin diabetes mellitus: Manifestaciones clínicas, causas y
diagnóstico", apartado "Manifestaciones clínicas" .)
IMÁGENES
Se pueden observar varias características en las imágenes en pacientes con pancreatitis
aguda.
Radiografías abdominales y de tórax : los hallazgos radiográficos en la pancreatitis aguda
varían desde insignificantes en la enfermedad leve hasta íleo localizado en un segmento del
intestino delgado (asa centinela) o el signo de corte del colon en la enfermedad más grave. El
signo de corte del colon refleja una escasez de aire en el colon distal al ángulo esplénico
debido a un espasmo funcional del colon descendente secundario a la inflamación
pancreática. Un aspecto de vidrio esmerilado puede indicar la presencia de una colección
líquida peripancreática aguda ( tabla 4 ). (Consulte 'Complicaciones locales' a
continuación).
Aproximadamente un tercio de los pacientes con pancreatitis aguda tienen anomalías visibles
en la radiografía de tórax, como elevación de un hemidiafragma, derrames pleurales,
atelectasia basal, infiltrados pulmonares o síndrome de dificultad respiratoria aguda [25 ] .

Ultrasonido abdominal : en pacientes con pancreatitis aguda, el páncreas aparece
difusamente agrandado e hipoecoico en el ultrasonido abdominal. Los cálculos biliares se
pueden visualizar en la vesícula biliar o en el conducto biliar ( imagen 2 ). (Consulte
"Coledocolitiasis: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento", sección sobre
"Ultrasonido transabdominal" y "Coledocolitiasis: manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento", sección sobre "Imágenes adicionales (MRCP o EUS)" .)
El líquido peripancreático aparece como una colección anecoica en la ecografía abdominal.
Estas colecciones pueden mostrar ecos internos en el contexto de la necrosis pancreática (
tabla 4 ). (Consulte 'Complicaciones locales' a continuación).
Sin embargo, en aproximadamente el 25 al 35 por ciento de los pacientes con pancreatitis
aguda, el gas intestinal debido a un íleo impide la evaluación del páncreas o el conducto biliar
[ 16 ]. Además, la ecografía no puede delinear claramente la extensión extrapancreática de la
inflamación pancreática ni identificar la necrosis dentro del páncreas.
Tomografía computarizada abdominal : los hallazgos de la tomografía computarizada (TC)
abdominal con contraste de pancreatitis edematosa intersticial aguda ( imagen 3 )
incluyen agrandamiento focal o difuso del páncreas con realce heterogéneo con contraste
intravenoso.
La necrosis del tejido pancreático se reconoce como falta de realce tras la administración de
contraste intravenoso ( imagen 4 ).
Si se realiza tres o más días después del inicio del dolor abdominal, la tomografía
computarizada con contraste puede establecer de manera confiable la presencia y extensión
de la necrosis pancreática y las complicaciones locales y predecir la gravedad de la
enfermedad (tabla 4 ) . (Consulte 'Complicaciones locales' a continuación y "Predicción de
la gravedad de la pancreatitis aguda", sección sobre 'Tomografía computarizada' y
"Predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda", sección sobre 'Índice de gravedad de la
TC' ).
Ocasionalmente se puede visualizar un cálculo del colédoco en una tomografía
computarizada abdominal con contraste. Se puede observar una masa pancreática en
pacientes con un cáncer de páncreas subyacente, y se puede observar una dilatación difusa
del conducto pancreático o una lesión quística en pacientes con una neoplasia mucinosa
papilar intraductal o una neoplasia quística. (Ver "Neoplasia mucinosa papilar intraductal del
páncreas (IPMN): Fisiopatología y manifestaciones clínicas", sección sobre "Presentación
clínica" y "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y estadificación del cáncer de páncreas
exocrino", sección sobre "Presentación clínica" y "Etiología de pancreatitis aguda", sección
sobre 'Etiología' .)

Resonancia magnética : en imágenes ponderadas en T1 de RM con supresión de grasa, se
puede observar un agrandamiento difuso o focal de la glándula pancreática en pacientes con
pancreatitis aguda y los márgenes del páncreas pueden verse borrosos. Debido al edema
pancreático, la intensidad de la señal del parénquima pancreático puede ser hipointensa en
relación con el hígado en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensa en las imágenes
ponderadas en T2. En la resonancia magnética nuclear (RMN) con contraste, la falta de realce
del parénquima pancreático indica la presencia de necrosis pancreática.
La resonancia magnética tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico de pancreatitis
aguda temprana en comparación con la tomografía computarizada abdominal con contraste
y puede caracterizar mejor los conductos pancreáticos y biliares y las complicaciones de la
pancreatitis aguda [26-28 ] . La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es
comparable a la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para la detección de
coledocolitiasis [ 29 ]. La resonancia magnética tiene la ventaja de que no requiere radiación,
y el gadolinio tiene un menor riesgo de nefrotoxicidad en comparación con el contraste
yodado [ 28,30,31 ]. Además, en pacientes con insuficiencia renal, una MRI sin contraste
puede identificar necrosis pancreática. secretinaLa MRCP (s-MRCP) se realiza después de
administrar secretina intravenosa y el aumento resultante del jugo pancreático provoca una
dilatación transitoria del conducto pancreático de 1 mm o más. Si persiste por más de 5 a 10
minutos, indica una obstrucción dinámica en la ampolla, y estos pacientes pueden
beneficiarse de la esfinterotomía pancreática. La opacificación del duodeno puede dar una
idea del volumen del jugo pancreático secretado. La pancreatitis crónica subyacente sutil
puede detectarse al mostrar ramas laterales prominentes. La secretina que precipita la
pancreatitis aguda es un fenómeno extremadamente raro.
Sin embargo, la resonancia magnética tiene la desventaja de depender del operador con la
consiguiente variabilidad en la calidad y la técnica, y su uso está limitado por la presencia de
experiencia y disponibilidad locales. Además, la resonancia magnética tiene un tiempo de
exploración más largo en comparación con la tomografía computarizada, lo que hace que sea
más difícil de realizar en pacientes en estado crítico. (Consulte "Descripción general de la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en adultos" y "Coledocolitiasis:
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento", sección sobre "Imágenes adicionales
(MRCP o EUS)" .)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de pancreatitis aguda debe sospecharse en un paciente con inicio agudo de
dolor epigástrico intenso persistente con sensibilidad a la palpación en el examen físico.
El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere la presencia de dos de los siguientes tres
criterios: aparición aguda de dolor epigástrico intenso y persistente que a menudo se irradia

a la espalda, elevación de la lipasa o amilasa séricas tres veces o más que el límite superior de
lo normal, y hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en las imágenes (tomografía
computarizada [TC] con contraste, resonancia magnética nuclear [RMN] o ecografía
transabdominal) [ 32 ]. (Consulte 'Imágenes' más arriba).
En pacientes con dolor abdominal característico y elevación de la lipasa o amilasa sérica tres
veces o más que el límite superior normal, no se requieren imágenes para establecer el
diagnóstico de pancreatitis aguda.
En pacientes con dolor abdominal que no es característico de pancreatitis aguda o niveles
séricos de amilasa o lipasa que son menos de tres veces el límite superior normal, o en
quienes el diagnóstico es incierto, realizamos imágenes abdominales con una tomografía
computarizada abdominal con contraste. establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda y
excluir otras causas de dolor abdominal agudo. En pacientes con alergia severa al contraste o
insuficiencia renal, realizamos una resonancia magnética abdominal sin gadolinio.
Evaluación diagnóstica
Estudios de laboratorio : la elevación de la lipasa o la amilasa sérica a tres veces o más
que el límite superior de lo normal sugiere pancreatitis aguda. Evaluamos los niveles de
lipasa sérica sola. La lipasa permanece elevada durante un período de tiempo más
prolongado y tiene una mayor especificidad en comparación con la amilasa. Repetir las
enzimas pancreáticas diariamente, mientras el paciente está en el hospital, no afecta el
manejo y solo aumenta los costos. (Consulte 'Lipasa sérica' arriba y 'Amilasa sérica' arriba).
Además, se debe obtener un hemograma completo, electrolitos, alanina aminotransferasa
(ALT), aspartato aminotransferasa (AST), bilirrubina, calcio, triglicéridos y albúmina para
identificar la causa y también descartar otras causas de dolor abdominal agudo. Se debe
realizar una prueba de embarazo en todas las mujeres en edad fértil. (Consulte 'Diagnóstico
diferencial' a continuación).
Imágenes : la presencia de agrandamiento focal o difuso del páncreas en una tomografía
computarizada o resonancia magnética abdominal con contraste sugiere pancreatitis aguda.
(Consulte 'Tomografía computarizada abdominal' más arriba y 'Imágenes por resonancia
magnética' más arriba).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda incluye otras causas de dolor abdominal
epigástrico. La pancreatitis aguda se puede distinguir de estas causas según las
características clínicas y los estudios de laboratorio. Sin embargo, en algunos casos, si el
diagnóstico de pancreatitis aguda aún está en duda, realizamos una tomografía

computarizada (TC) abdominal con contraste para una evaluación adicional. (Consulte
'Características clínicas' arriba y 'Examen físico' arriba y 'Estudios de laboratorio' arriba y
'Tomografía computarizada abdominal' arriba).
Enfermedad de úlcera péptica: los pacientes pueden tener antecedentes de dolor
epigástrico prolongado que generalmente es intermitente. El dolor no se irradia a la
espalda. Los pacientes pueden tener antecedentes de uso de medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o infección previa con Helicobacter pylori . En las
pruebas de laboratorio, los pacientes con úlcera péptica tienen una amilasa y una lipasa
normales. (Consulte "Enfermedad de úlcera péptica: manifestaciones clínicas y
diagnóstico" .)
●
Coledocolitiasis o colangitis: los pacientes con coledocolitiasis y colangitis pueden tener
antecedentes de cálculos biliares o manipulación biliar, como la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Las concentraciones séricas de
alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) suelen estar
elevadas en las primeras etapas de la obstrucción biliar. Más tarde, los pacientes tienen
elevaciones de la bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina, que superan las elevaciones de
ALT y AST séricas. La amilasa y la lipasa séricas son normales. (Ver "Colangitis aguda:
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo", sección sobre "Manifestaciones
clínicas" y "Coledocolitiasis: Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo", sección
sobre "Manifestaciones clínicas" .)
●
Colecistitis: los pacientes con colecistitis aguda generalmente se quejan de dolor
abdominal, más comúnmente en el cuadrante superior derecho o el epigastrio que
puede irradiarse hacia el hombro derecho o la espalda. A diferencia de los pacientes con
pancreatitis aguda, los pacientes con colecistitis aguda comúnmente experimentan una
mayor incomodidad mientras se palpa el área alrededor de la fosa de la vesícula biliar y
pueden tener un paro inspiratorio asociado (signo de Murphy). Pueden observarse
elevaciones leves de las aminotransferasas séricas y la amilasa, junto con
hiperbilirrubinemia, pero las elevaciones de amilasa o lipasa de más de tres veces el
límite superior normal no suelen asociarse con colecistitis. Una tomografía
computarizada abdominal muestra edema de la pared de la vesícula biliar y estrías
percolequísticas. (Ver "Colecistitis aguda calculosa: Características clínicas y
diagnóstico", sección sobre 'Manifestaciones clínicas' y "Colecistitis aguda calculosa:
Características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Enfoque diagnóstico' .)
●
Víscera perforada: los pacientes con una víscera perforada se presentan con dolor
abdominal de inicio repentino y tienen signos peritoneales con protección, rigidez y
sensibilidad de rebote que no están asociados con pancreatitis aguda. Los pacientes
pueden tener una amilasa elevada, pero es poco probable que las elevaciones sean tres
veces el límite superior de lo normal. En la radiografía de tórax en bipedestación, las
●

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En pacientes que presentan elevación de amilasa o lipasa sin dolor abdominal, el diagnóstico
diferencial es amplio ( tabla 2 y tabla 3 ). Este tema se trata por separado. (Ver
"Abordaje del paciente con amilasa o lipasa sérica elevada" .)
radiografías abdominales y la tomografía computarizada abdominal, se puede ver aire
libre. Otros hallazgos posibles en la TC abdominal incluyen líquido libre, flemón y
patología de la pared intestinal con inflamación adyacente.
Obstrucción intestinal: los pacientes con obstrucción intestinal tienen dolor abdominal
con anorexia, emesis, estreñimiento o estreñimiento y elevación de la amilasa y la lipasa
séricas. Estos pacientes pueden tener antecedentes de cirugías abdominales previas o
enfermedad de Crohn. En el examen físico, los pacientes pueden tener cicatrices
quirúrgicas previas o hernias. En la tomografía computarizada abdominal, además de
las asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos, se pueden ver la etiología y el
sitio de la obstrucción (punto de transición). (Consulte "Etiologías, manifestaciones
clínicas y diagnóstico de la obstrucción mecánica del intestino delgado en adultos" .)
●
Isquemia mesentérica: en pacientes con isquemia mesentérica, el dolor suele ser
periumbilical y desproporcionado con los hallazgos del examen físico. Los pacientes
pueden tener factores de riesgo de isquemia mesentérica, como edad avanzada,
aterosclerosis, arritmias cardíacas, enfermedad valvular cardíaca grave, infarto de
miocardio reciente y cáncer intraabdominal. Aunque los pacientes pueden tener
elevaciones de amilasa o lipasa, estas suelen ser menos marcadas que las elevaciones
observadas en la pancreatitis aguda. En la tomografía computarizada abdominal puede
haber engrosamiento de la pared intestinal focal o segmentario o neumatosis intestinal
con gas en la vena porta. Además, se pueden observar trombosis arterial o venosa o
infartos hepáticos o esplénicos. (Ver "Trombosis venosa mesentérica en adultos",
sección "Presentaciones clínicas" y "Isquemia mesentérica no oclusiva", sección sobre
"Características clínicas" y "Oclusión arterial mesentérica aguda", sección sobre
"Presentación y evaluación" y "Resumen de la isquemia intestinal en adultos", sección
sobre "Características clínicas" .)
●
Hepatitis: los pacientes tienen dolor agudo en el cuadrante superior derecho, anorexia y
malestar general. Los pacientes también pueden notar orina oscura, heces acólicas,
ictericia y prurito. En los hallazgos físicos, los pacientes con hepatitis aguda tienen
ictericia escleral y hepatomegalia dolorosa. Los estudios de laboratorio son notables por
elevaciones marcadas de las aminotransferasas séricas (generalmente >1 000 unidades
int./dL), bilirrubina sérica total y directa, y fosfatasa alcalina con amilasa y lipasa
normales. (Consulte "Infección por el virus de la hepatitis A en adultos: epidemiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Manifestaciones clínicas" y "Virus
de la hepatitis B: manifestaciones clínicas e historia natural", sección sobre "Hepatitis
aguda" .)
●

ESTABLECIMIENTO DE LA ETIOLOGÍA
Una vez que se establece el diagnóstico de pancreatitis aguda, se debe determinar la
etiología subyacente ( tabla 1 ). Un enfoque para identificar la causa de la pancreatitis
aguda se analiza en detalle por separado. (Consulte "Etiología de la pancreatitis aguda",
sección sobre "Enfoque para establecer la etiología subyacente" .)
HISTORIA NATURAL Y COMPLICACIONES
Los pacientes con pancreatitis aguda generalmente se presentan con dolor abdominal
epigástrico de inicio agudo y amilasa y lipasa séricas elevadas. Con tratamiento de apoyo, la
mayoría de los pacientes se recuperan sin complicaciones locales o sistémicas ni falla
orgánica y no tienen ataques recurrentes. Sin embargo, una pequeña proporción de
pacientes con pancreatitis aguda presenta necrosis del páncreas o del tejido peripancreático
y complicaciones debidas a la pancreatitis. Estos pacientes tienen una alta mortalidad global.
Curso de la enfermedad : aproximadamente del 75 al 80 por ciento de los pacientes con
pancreatitis aguda tienen pancreatitis edematosa intersticial aguda caracterizada por un
agrandamiento del páncreas debido a un edema inflamatorio [ 3 ]. Aproximadamente del 15
al 25 por ciento de los pacientes tienen pancreatitis necrosante con necrosis del parénquima
pancreático, el tejido peripancreático o ambos ( tabla 4 ).
En la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda, la enfermedad es de gravedad leve y
los pacientes se recuperan en tres a cinco días sin complicaciones ni insuficiencia orgánica.
Sin embargo, aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes tienen pancreatitis aguda
moderadamente grave o grave con complicaciones locales o sistémicas o insuficiencia
orgánica. (Consulte "Complicaciones locales" a continuación, "Complicaciones sistémicas" a
continuación y "Insuficiencia orgánica" a continuación).
La mortalidad general en la pancreatitis aguda es inferior al 5 por ciento, con una mortalidad
más baja en pacientes con pancreatitis intersticial en comparación con aquellos con
pancreatitis necrotizante (3 frente al 17 por ciento) [3 ] .
Los pacientes con pancreatitis aguda pueden tener ataques recurrentes de pancreatitis
aguda y también pueden desarrollar pancreatitis crónica [ 33,34 ]. En un metanálisis de 14
estudios, que incluyó a 8492 pacientes con pancreatitis aguda, la prevalencia combinada de
pancreatitis aguda recurrente y pancreatitis crónica fue del 22 y el 10 por ciento,
respectivamente [ 34]. La prevalencia de pancreatitis crónica después del primer episodio y
con pancreatitis aguda recurrente fue de 10 y 36 por ciento, respectivamente. Sin embargo,
hubo una variabilidad significativa en las estimaciones de prevalencia agrupadas según el
diseño de los estudios primarios incluidos en el análisis. En el análisis de subgrupos, la

prevalencia de pancreatitis crónica en personas con antecedentes de tabaquismo o consumo
de alcohol fue del 65 y el 61 por ciento, respectivamente. El riesgo de progresión de
pancreatitis aguda a crónica fue mayor en hombres que en mujeres después de controlar la
edad y la gravedad de la pancreatitis aguda (odds ratio mujeres 0,12, IC del 95 % 0,02-0,2).
Complicaciones locales : las complicaciones locales de la pancreatitis aguda incluyen
acumulación de líquido peripancreático agudo ( imagen 5 ), seudoquiste pancreático,
acumulación necrótica aguda ( imagen 6 ) y necrosis amurallada ( tabla 4 ).
Mientras que las colecciones de líquido peripancreático agudo y las colecciones necróticas
agudas pueden desarrollarse menos de cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis,
el seudoquiste pancreático y la necrosis amurallada generalmente ocurren > 4 semanas
después del inicio de la pancreatitis aguda.
Tanto las colecciones líquidas necróticas agudas como la necrosis amurallada pueden
infectarse. El manejo de la necrosis pancreática infectada ( imagen 7 ) se analiza en detalle
por separado. (Consulte "Desbridamiento pancreático" .)
La trombosis venosa portoesplenomesentérica (PSMVT) se desarrolla en aproximadamente el
50 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda necrosante y es rara en ausencia de
necrosis [ 35,36 ]. Las complicaciones de la PMVT son raras en pacientes con pancreatitis
aguda. En otro estudio que incluyó a 45 pacientes con trombosis venosa esplácnica en
pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 17 (38 por ciento) fueron tratados con
anticoagulantes, aunque el uso de anticoagulantes no se asoció con sangrado mayor,
tampoco hubo diferencia significativa en las tasas de recanalización [ 37 ].
Complicaciones sistémicas : según la clasificación revisada de pancreatitis aguda de
Atlanta, una complicación sistémica de la pancreatitis aguda se define como una
exacerbación de una comorbilidad subyacente (p. ej., enfermedad arterial coronaria o
enfermedad pulmonar crónica) [ 32 ] .
Insuficiencia orgánica : en la clasificación de Atlanta, la insuficiencia orgánica es una
entidad distinta separada de una complicación sistémica [ 32 ]. La inflamación pancreática da
como resultado la activación de una cascada de citocinas que se manifiesta clínicamente
como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Los pacientes con SIRS
persistente corren el riesgo de falla de uno o más órganos. La insuficiencia orgánica
(insuficiencia respiratoria aguda, shock e insuficiencia renal) puede ser transitoria,
resolviéndose dentro de las 48 horas en pacientes con pancreatitis moderadamente grave o
persistente durante >48 horas en pacientes con pancreatitis aguda grave (tabla 5 ) .
(Consulte "Síndromes de sepsis en adultos: epidemiología, definiciones, presentación clínica,
diagnóstico y pronóstico", sección "Definiciones" .)

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pautas de la sociedad: pancreatitis aguda" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá
de lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un
lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º 6.º , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos
artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente
son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel
de lectura de grado 10 12 son mejores para los pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
a grado
a y
Temas básicos (ver "Educación del paciente: Pancreatitis aguda (Conceptos básicos)" )
●
Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: pancreatitis
aguda (Más allá de los conceptos básicos)" )
●
Características clínicas : la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen un
inicio agudo de dolor intenso en la parte superior del abdomen. Los pacientes pueden
tener náuseas y vómitos asociados. En el examen físico, los pacientes tienen dolor
abdominal a la palpación. Los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden presentar
fiebre, taquipnea, taquicardia, hipoxemia e hipotensión. (Ver 'Características clínicas'
arriba y 'Examen físico' arriba).
●
Hallazgos de laboratorio : al principio del curso de la pancreatitis aguda, las enzimas
pancreáticas se filtran de las células acinares al espacio intersticial y luego a la
circulación sistémica. Por lo tanto, los pacientes con pancreatitis aguda pueden tener
●

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elevaciones agudas de la amilasa y la lipasa séricas, además de otras enzimas
pancreáticas, productos de descomposición y mediadores inflamatorios. La lipasa sérica
tiene una sensibilidad ligeramente mayor para la pancreatitis aguda, y las elevaciones
ocurren antes y duran más en comparación con las elevaciones de la amilasa. Por lo
tanto, la lipasa sérica es especialmente útil en pacientes que acuden tarde al médico. La
lipasa sérica también es más sensible que la amilasa en pacientes con pancreatitis
secundaria al alcohol. (Consulte 'Hallazgos de laboratorio' más arriba).
Hallazgos de la tomografía computarizada abdominal : aproximadamente el 85 por
ciento de los pacientes con pancreatitis aguda tienen pancreatitis edematosa intersticial
aguda ( imagen 3 ) caracterizada por un agrandamiento del páncreas en la
tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste. Aproximadamente el 15 por
ciento de los pacientes tienen pancreatitis necrotizante ( imagen 4 ) con necrosis del
parénquima pancreático, el tejido peripancreático o ambos. (Consulte 'Curso de
enfermedades' más arriba).
●
Diagnóstico : el diagnóstico de pancreatitis aguda se define por la presencia de dos de
los siguientes: inicio agudo de dolor epigástrico intenso y persistente que a menudo se
irradia hacia la espalda, elevación de la lipasa o amilasa sérica tres veces o más que el
límite superior de lo normal , o hallazgos característicos de pancreatitis aguda en
imágenes (tomografía computarizada con contraste, resonancia magnética o ecografía
transabdominal). (Consulte 'Diagnóstico' más arriba).
●
En pacientes con dolor abdominal característico y elevación de la lipasa o amilasa sérica
tres veces o más que el límite superior normal, no se requieren imágenes para
establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda.
En pacientes con dolor abdominal que no es característico de pancreatitis aguda o una
actividad de amilasa y/o lipasa sérica que es menos de tres veces el límite superior de lo
normal, realizamos una tomografía computarizada abdominal con contraste para
establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda y para excluir otras causas de dolor
abdominal agudo. (Consulte 'Tomografía computarizada abdominal' arriba y
'Diagnóstico diferencial' arriba).
Historia natural y curso de la enfermedad : en la mayoría de los pacientes con
pancreatitis aguda, la enfermedad es de gravedad leve y los pacientes se recuperan en
tres a cinco días sin complicaciones ni insuficiencia orgánica. Sin embargo, el 20 por
ciento de los pacientes tienen pancreatitis aguda moderadamente grave o grave con
complicaciones locales o sistémicas o insuficiencia orgánica. (Consulte 'Historia natural
y complicaciones' más arriba).
●

REFERENCIAS
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pancreatitis aguda: una experiencia de un solo centro. Páncreas 2013; 42:1251.
Tema 5652 Versión 44.0

GRÁFICOS
Signo de Turner gris
El signo de Gray Turner se refiere a las equimosis en el flanco que resultan del paso de
sangre por vía subcutánea desde una fuente retroperitoneal o intraperitoneal.
Reproducido de: Masha L, Bernard S. Gray Signo de Turner que sugiere hemorragia retroperitoneal. Lanceta
2014; 383:1920. Ilustración utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Gráfico 95719 Versión 1.0

Paniculitis pancreática
Nódulos inflamatorios en la pierna distal.
Reproducido con permiso de: www.visualdx.com . Derechos de autor VisualDx. Reservados
todos los derechos.

Etiología de la pancreatitis aguda
Mecánico Cálculos biliares, lodo biliar, ascaridiasis, divertículo periampular, cáncer
pancreático o periampular, estenosis ampular, estenosis u obstrucción duodenal
Tóxico Etanol, metanol, veneno de escorpión, envenenamiento por organofosforados
Metabólico Hiperlipidemia (tipos I, IV, V), hipercalcemia
drogas Didanosina, pentamidina, metronidazol, estibogluconato, furosemida de
tetraciclina, tiazidas, sulfasalazina, 5-ASA, L-asparaginasa, azatioprina, ácido
valproico, sulindac, salicilatos, calcio, estrógeno
Infección Virus-paperas, coxsackie, hepatitis B, CMV, varicela-zoster, HSV, VIH
Bacteria-micoplasma, Legionella, Leptospira, salmonella
Hongos-aspergillus
Parásitos-toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris
Trauma Lesión abdominal cerrada o penetrante, lesión iatrogénica durante cirugía o
CPRE (esfinterotomía)
Congénito Colodococele tipo V, páncreas divisum*
Vascular Isquemia, ateroembolismo, vasculitis (poliarteritis nudosa, LES)
Misceláneas Post CPRE, embarazo, trasplante renal, deficiencia de alfa-1-antitripsina
Genético CFTR, PRSS1, SPINK1 y otras mutaciones genéticas
*Es controvertido si el páncreas divisum causa pancreatitis o es un hallazgo incidental. 5-ASA:
ácido 5-aminosalicílico; CMV: citomegalovirus; HSV: virus del herpes simple; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; PRSS:
proteasa serina; SPINK: inhibidor de serina proteasa tipo Kazal; LES: lupus eritematoso sistémico;
CFTR: regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística.

Xantomas eruptivos
Se observan xantomas en la superficie extensora del antebrazo en
un paciente con hipertrigliceridemia grave.
Reproducido con autorización de: Durrington P. Dislipidemia. Lanceta 2003; 362:717.
Copyright © 2003 Elsevier.

Inflamación de la glándula parótida en un niño pequeño
Hay hinchazón de la glándula parótida anterior e inferior a la aurícula, oscureciendo el ángulo de la mand
Reimpreso con permiso de Salivary Gland Disorders, 1 de junio de 2014, Vol 89, No 11, American Family Physician Copyright © 20
Estadounidense de Médicos de Familia. Reservados todos los derechos.

Diagnóstico diferencial de la hiperamilasemia
Enfermedad
Isoforma de amilasa
predominante
Enfermedad pancreática Pancreático
Pancreatitis aguda o crónica
Post-CPRE
pseudoquiste
Ascitis pancreática
Colecistitis aguda Pancreático
Enfermedades intestinales Pancreático
Parotiditis
Trauma
Cirugía
Radiación
cálculos
Obstrucción
infarto
Neoplasia maligna con producción ectópica de
amilasa
Salival
Acidosis o cetoacidosis Salivales o pancreáticos
Insuficiencia renal Salivales y pancreáticos
macroamilasemia macroamilasa
Enfermedades de las trompas de Falopio Salival
embarazo ectópico roto
salpingitis
Misceláneas Salivales y/o pancreáticos
Alcoholismo
Anorexia nerviosa/bulimia
Cirrosis

Condiciones asociadas con una lipasa sérica alta
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Insuficiencia renal
Colecistitis aguda
Obstrucción intestinal o infarto
Ulceración duodenal
cálculo pancreático
Tumores pancreáticos
Diabetes mellitus tipo 2
Cetoacidosis diabética
enfermedad del VIH
infección por VHC
macrolipasemia
Post-CPRE/trauma
sarcoidosis
Enfermedad celíaca
Enfermedad inflamatoria intestinal
idiopático
drogas
VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; CPRE:
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

Definiciones revisadas de las características morfológicas de la
pancreatitis aguda
1. Pancreatitis edematosa intersticial
Inflamación aguda del parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos, pero sin necrosis
tisular reconocible
Criterios de tomografía computarizada con contraste:
Realce del parénquima pancreático por medio de contraste intravenoso
Sin hallazgos de necrosis peripancreática
2. Pancreatitis necrotizante
Inflamación asociada a necrosis del parénquima pancreático y/o necrosis peripancreática
Ausencia de realce del parénquima pancreático por agente de contraste intravenoso, y/o
Presencia de hallazgos de necrosis peripancreática (consulte a continuación: colección de
líquido peripancreático agudo y necrosis amurallada)
3. Colección aguda de líquido peripancreático (APFC)
Líquido peripancreático asociado con pancreatitis edematosa intersticial sin necrosis
peripancreática asociada. Este término se aplica solo a las áreas de líquido peripancreático
observadas dentro de las primeras cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis
edematosa intersticial y sin las características de un seudoquiste.
Ocurre en el contexto de pancreatitis edematosa intersticial
Colección homogénea con densidad fluida
Confinado por planos fasciales peripancreáticos normales
No hay un muro definible que encapsule la colección.
Adyacente al páncreas (sin extensión intrapancreática)
4. Pseudoquiste pancreático
Colección encapsulada de líquido con una pared inflamatoria bien definida, generalmente fuera
del páncreas, con necrosis mínima o nula. Esta entidad suele presentarse más de cuatro
semanas después del inicio de la pancreatitis edematosa intersticial para madurar.
Bien circunscrito, generalmente redondo u ovalado.
Densidad de fluido homogéneo
Sin componente no líquido
Pared bien definida (es decir, completamente encapsulada)
La maduración suele requerir >4 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda;
ocurre después de una pancreatitis edematosa intersticial
5. Colección necrótica aguda (ANC)

Una colección que contiene cantidades variables tanto de líquido como de necrosis asociada con
pancreatitis necrotizante; la necrosis puede afectar al parénquima pancreático y/o a los tejidos
peripancreáticos
Ocurre solo en el contexto de pancreatitis necrosante aguda
Densidad heterogénea y no líquida de diversos grados en diferentes lugares (algunos
parecen homogéneos al principio de su curso)
No hay un muro definible que encapsule la colección.
Ubicación: intrapancreática y/o extrapancreática
6. Necrosis amurallada (WON)
Colección madura y encapsulada de necrosis pancreática y/o peripancreática que ha
desarrollado una pared inflamatoria bien definida. La WON por lo general ocurre >4 semanas
después del inicio de la pancreatitis necrosante.
Heterogénea con densidad líquida y no líquida con diversos grados de loculaciones
(algunas pueden parecer homogéneas)
Muro bien definido, es decir, completamente encapsulado
Ubicación: intrapancreática y/o extrapancreática
La maduración generalmente requiere cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis
necrotizante aguda.
Reproducido con permiso de: Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Clasificación de pancreatitis aguda – 2012: revisiones
de la clasificación de Atlanta y definiciones por consenso internacional. tripa 2013; 62:102. BMJ Publishing Group Ltd.
Derechos de autor © 2013.

colelitiasis
La ecografía de la vesícula biliar muestra sombra acústica posterior
(punta de flecha) producida por un cálculo en la luz de la vesícula
biliar (flecha). No hay engrosamiento de la pared de la vesícula biliar,
un hallazgo que se puede ver con la colecistitis.
Cortesía de Jonathan Kruskal, MD, PhD.

Tomografía computarizada de pancreatitis edematosa
intersticial aguda
La tomografía computarizada (TC) de un hombre de 75 años con
pancreatitis intersticial aguda revela una apariencia heterogénea del
páncreas (flecha) y una acumulación de grasa peripancreática (punta de
flecha).

Tomografía computarizada de pancreatitis necrosante con necrosis
peripancreática
La tomografía computarizada (TC) de un hombre de 34 años con pancreatitis aguda
revela que el páncreas realza homogéneamente (flecha) pero hay evidencia de necrosis
peripancreática (punta de flecha).

Tomografía computarizada de pancreatitis intersticial aguda con
colecciones líquidas peripancreáticas agudas
La tomografía computarizada (TC) revela pancreatitis intersticial aguda con colecciones
de líquido peripancreático agudo (APFC) alrededor del cuerpo y la cola del páncreas
(puntas de flecha). Hay heterogeneidad leve del páncreas realzado (flecha).

Tomografía computarizada de colección necrótica aguda
La tomografía computarizada (TC) revela una colección necrótica aguda en una mujer de
20 años con pancreatitis aguda. La imagen axial de CT muestra necrosis pancreática con
una región sin realce en el cuello y el cuerpo del páncreas (entre puntas de flecha). En el
espacio pararrenal anterior circundante, hay una gran acumulación de líquido que
contiene islas de necrosis (flecha).

Tomografía computarizada de pancreatitis necrosante aguda
complicada con necrosis pancreática infectada
La tomografía computarizada (TC) revela burbujas de gas (flecha) dentro de un área
de necrosis pancreática. La presencia de burbujas de gas es un signo patognomónico
de infección de la necrosis.

Sistema de puntuación de Marshall modificado para la disfunción de
órganos
Sistema de
órganos
Puntaje
0 1 2 3 4
Respiratorio (PaO
/FiO )
>400 301-400 201-300 101-200 ≤101
Renal*
(creatinina sérica,
micromol/L)
≤134 134-169 170-310 311-439 >439
(creatinina sérica,
mg/dl)
<1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 >4.9
Cardiovascular
(presión arterial
sistólica, mmHg)
>90 <90,
sensible a
fluidos
<90, no
responde a
fluidos
<90, pH <7,3 <90, pH <7,2
Para pacientes no ventilados, la FiO puede estimarse a partir de lo siguiente:
Oxígeno
suplementario
(L/min)
FiO2 porcentaje)
Aire de la
habitación
21
2 25
4 30
6-8 40
9-10 50
Una puntuación de 2 o más en cualquier sistema define la presencia de insuficiencia orgánica.
* La puntuación para pacientes con insuficiencia renal crónica preexistente depende del grado de
deterioro adicional de la función renal inicial. No existe una corrección formal para una creatinina
sérica inicial ≥134 micromol/L o ≥1,4 mg/dL.
¶ Fuera del soporte inotrópico.
Reproducido con permiso de: Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Clasificación de pancreatitis aguda - 2012: revisiones
de la clasificación de Atlanta y definiciones por consenso internacional. tripa 2013; 62:102. BMJ Publishing Group Ltd.
Derechos de autor © 2013.
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