La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede afectar tejidos adyacentes y órganos distantes. Tiene una prevalencia del 3% en México y su mortalidad varía desde menos del 5-15% en forma leve al 25-30% en forma grave. Los síntomas más comunes son dolor abdominal intenso y náuseas/vómitos. El diagnóstico requiere dolor característico más enzimas pancreáticas elevadas y hallazgos en imagen. El tratamiento incluye ayuno, oxígeno, líquidos

1. 18. Pancreatitis aguda
Definición y fisiopatología
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas que puede afectar tejidos
adyacentes y órganos a distancia. En México tiene una prevalencia de 3%; en su forma
leve (80% de los casos) la mortalidad se expresa en menos de 5-15% y en la forma grave
o severa (20% de los casos) se han reportado tasas de mortalidad de hasta 25-30%.
La fisiopatología de esta enfermedad consiste en a) activación intrapancreática de
enzimas digestivas y lesión de células acinares, b) respuesta inflamatoria por quimioatracción y secuestro de neutrófilos y c) afectación de órganos distantes por liberación,
desde el páncreas, de enzimas proteolíticas y mediadores activados.
La tripsina, derivada del tripsinógeno activado en las células acinares y enzima
clave en la activación de otras proenzimas (p. ej., elastasa y fosfolipasa), junto con
otras enzimas proteolíticas promueven la destrucción celular, lo que causa edema,
hemorragia intersticial, daño vascular y necrosis, que a su vez ocasiona liberación de
mediadores inflamatorios (como bradicinina e histamina) que generan vasodilatación,
mayor permeabilidad vascular y edema.
Además de los efectos locales en el tejido pancreático y peripancreático los
efectos a distancia que pueden resultar de esta enfermedad son síndrome de repuesta inflamatoria sistémica (SIRS), síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)
y falla orgánica múltiple.
La etiología de la pancreatitis aguda es diversa; la litiasis vesicular (más frecuente
en la mujer, con una proporción 3:1) y el alcohol (más frecuente en el hombre, con una
proporción 6:1) son las dos principales causas (80%). En México por litiasis biliar se han
reportado cifras de 49-52%, por alcoholismo 37-41% y entre 10-30% de los casos al no
poder identificarse causa alguna se clasifica como idiopática (Cuadro 1.18.1).
El sistema de clasificación de Atlanta (2008) categoriza a la enfermedad en las
siguientes dos formas: 1) enfermedad leve (pancreatitis intersticial) de evolución limitada que mejora en el curso de 48-72 h con tratamiento conservador y 2) enfermedad
severa (pancreatitis necrosante) la cual se divide en una fase temprana, en donde
el curso de la pancreatitis se puede predecir en el transcurso de las primeras 48 h
tomando en cuenta los criterios de Ranson, Apache II y por la presencia de SIRS o
falla orgánica múltiple; y una fase tardía que evalúa el desarrollo de necrosis peripancreática o complicaciones como seudoquiste o absceso.
Cuadro clínico
Los síntomas más frecuentes son: 1) dolor abdominal de intensidad variable (desde leve y
tolerable hasta intenso, constante e incapacitante) localizado por lo regular en epigastrio, de
tipo transfictivo y de larga duración; en 50% de los pacientes el dolor es irradiado a espalda,
tórax, flancos y región inferior del abdomen (esto último por la rápida diseminación del exudado pancreático hacia el colon izquierdo); 2) náusea, vómito y anorexia (90% de los casos).
En la exploración física signos frecuentes incluyen fiebre, taquicardia, hipotensión
(no es raro encontrar pacientes en choque, 20% de los que ingresan a la sala de urgencias, por la hipovolemia secundaria a exudados y vasodilatación) y peristaltismo
ausente o disminuido.
62 Cirugía

2. 
Cuadro 1.18.1. Causas de pancreatitis aguda
Obstructivas
Toxinas
y fármacos
- Alcohol
- Fármacos: a) citotóxicos (azatioprina,
6-mercaptopurina, b) antibióticos (sulfonamidas,
tetraciclina), c) estrógenos, d) anticonvulsivantes
(ácido valproico) y e) antivirales (didanosina, zalcitabina)
Metabólicas
- Hipertrigliceridemia
Trauma
Causas
comunes
- Litiasis vesicular
- Disfunción del esfínter de Oddi
- CPRE (en particular después de manometría
de vías biliares)
Obstructivas
- Cáncer de páncreas
Causas poco
Metabólicas
- Hipercalciemia
comunes
Hereditarias
- Pancreatitis hereditaria
Vasculares
- Causas vasculares y vasculitis (estados deisquemia-hipoperfusión después
de operaciones cardiacas)
Misceláneas
- Fibrosis quística
Infecciosas
Inmunitarias
- Infecciones (virus coxsackie
o citomegalovirus, echovirus, parásitos)
Inmunitarias
- Síndrome de Sjögren
Causas raras
Causas
probables
en crisis
recurrentes
- Causas idiopáticas
- Páncreas dividido
- Enfermedad oculta de vías biliares
Modificado de: Causas de pancreatitis aguda. Greenberger N, Toskes P. Pancreatitis aguda y crónica.
En: Fauci A, Braunwald E, Kasper D, et al. Harrison, Principios de medicina interna. 17ª ed. México:
McGraw-Hill Interamericana Ed.; 2009;I:2005-12.
Otros menos frecuentes son ictericia (por la obstrucción intrapancreática del conducto colédoco), nódulos eritematosos en piel (por necrosis de la grasa subcutánea)
y signos pulmonares como estertores, atelectasia y derrame pleural (10-20%). Los
signos de Cullen (equimosis periumbilical), Grey-Turner (equimosis en uno o ambos
flancos) y Fox (cambio de coloración sobre la porción inferior del ligamento inguinal) se
observan sólo en 3% de los casos, a menudo 48 a 72 h después de la presentación
de la pancreatitis y reflejan enfermedad necrosante grave.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda se requieren al menos dos de los
siguientes criterios: 1) cuadro clínico con dolor abdominal característico de pancreatitis
63
Pancreatitis aguda

3. aguda, 2) alteraciones bioquímicas que presentan elevación de amilasa y/o lipasa séricas
con valores iguales o mayores a tres veces los del límite normal y 3) métodos de imagen
con alteraciones estructurales del páncreas e incluso de estructuras adyacentes detectadas por ultrasonido (US) o tomografía computada (TC).
Laboratorio y gabinete
a) Enzimas pancreáticas:
• Amilasa sérica: en condiciones normales 40-45% se produce en el páncreas, el
resto en las glándulas salivales. La medición de las concentraciones séricas totales
de esta enzima se utiliza con frecuencia para el diagnóstico. Se eleva de 6 a 12 h desde el inicio del padecimiento y permanece elevada por 3 a 5 días en enfermedad sin
complicaciones. Con valores tres veces por encima de los rangos de normalidad más un
cuadro clínico compatible se logra una especificidad de 100% aunque la sensibilidad es menor de 60% (encontrando niveles normales o mínimamente elevados en
algunos casos -10-30%- tanto de enfermedad leve como severa, así como en ataques agudos sobrepuestos a pancreatitis crónica). Es importante tomar en cuenta
que la hiperamilasemia no es específica de pancreatitis, pues se puede presentar en
muchos otros padecimientos (otros trastornos pancreáticos –pancreatitis crónica,
traumatismo pancreático, etc.-, trastornos abdominales –enfermedad de vías biliares o intraabdominal, úlcera péptica, peritonitis, etc.-, y trastornos no pancreáticos
–insuficiencia renal, trastornos de glándulas salivales-, entre otros).
• Lipasa sérica: esta enzima tiene sensibilidad y especificidad mayores que los de
amilasa; estudios reportan una sensibilidad de 94% y especificidad de 95%, con
valores dos veces por encima del rango de referencia normal. Los niveles se incrementan en las primeras 4 a 8 h después de iniciados los síntomas, con cifra máxima
(pico) a las 24 h y permaneciendo elevada de 7 a 14 días. Su concentración puede
aumentar en otras enfermedades (p. ej., insuficiencia renal o intraabdominales).
• Otras enzimas pancreáticas: debido al proceso inflamatorio pancreático otras enzimas
se fugan hacia la circulación sistémica e incluyen: tripsina/tripsinógeno, carboxipeptidasa
A, colipasa, elastasa y ribonucleasa. Su medición no constituye un análisis de rutina.
b) Pruebas de función hepática: el aumento en las concentraciones de algunas enzimas
hepáticas ayuda a determinar la causa de la enfermedad y aunque particularmente se
encuentran elevadas en pancreatitis de origen biliar, el proceso inflamatorio del páncreas,
al obstruir de forma parcial la parte distal del conducto biliar, pudiese causar su alteración
en cualquier otro tipo de pancreatitis aguda. La elevación de alanino aminotransferasa
(ALT) sugiere origen por litiasis vesicular, pero sólo la mitad de estos pacientes muestra
elevaciones significativas. Las concentraciones de aspartato aminotransferasa (AST) y
fosfatasa alcalina (FA) pueden hallarse elevadas pero esto es transitorio y paralelo a la
elevación de bilirrubina. En el caso de los pacientes con hiperbilirrubinemia (10%) los
valores de bilirrubina sérica se normalizan en el transcurso de 4 a 7 días y la ictericia
ocasionada es temporal. Al igual que la anterior, alrededor de 10% muestra disminución de los valores séricos de albúmina lo que se asocia con enfermedad grave y con
una tasa de mortalidad más alta; valores muy elevados de deshidrogenasa láctica
(DHL) también indican mal pronóstico.
c) Estudios de imagen: la TC con medio de contraste se considera el estándar de oro
en la evaluación de los pacientes con pancreatitis aguda. Deberá realizarse en los
siguientes casos: 1) confirmar diagnóstico, cuando los datos clínicos y de laboratorio
son indeterminados; 2) establecer etiología, al no haberse definido por algún otro
64 Cirugía

4. medio (datos clínicos o US) y 3) determinar complicaciones, pronóstico de gravedad
y riesgo de mortalidad (ante sospecha de pancreatitis necrosante se realizará
48-72 h después de iniciado el padecimiento, ya que pasado este periodo tiende
a desarrollarse el proceso necrótico, obteniéndose así una mejor descripción de las
estructuras alteradas).
La resonancia magnética (RM), utilizada en situaciones clínicas específicas,
provee información similar a la obtenida por TC; ésta junto con el US ayudan a
determinar el origen de la enfermedad. El US deberá realizarse de primera instancia en cualquier paciente con sospecha de pancreatitis aguda.
Diagnóstico diferencial
Cólico biliar, colecistitis aguda, úlcera péptica perforada, isquemia o infarto mesentéricos, obstrucción intestinal, cólico renal, infarto agudo de miocardio, disección de aorta, enfermedades
del tejido conjuntivo con vasculitis, neumonía, cetoacidosis diabética o embarazo ectópico.
Complicaciones
• Acumulaciones de líquido: se presentan a menudo y en etapas tempranas de la
enfermedad; se resuelven de forma espontánea en 50% de los casos.
• Necrosis pancreática: puede ser estéril o infectada; si se presenta dentro de los
primeros 10 a 14 día suele ser estéril y su manejo deberá ser conservador, la intervención quirúrgica se reservará para los casos de necrosis infectada. Es la principal causa de muerte en los pacientes con pancreatitis aguda severa.
• Absceso pancreático: secuela tardía de la pancreatitis aguda (después de la cuarta semana de evolución), en donde las áreas de necrosis son seguidas por un
proceso de licuefacción e infección, formándose colecciones de pus ya sea dentro
o fuera del parénquima pancreático.
• Seudoquiste pancreático: es una complicación poco común de la pancreatitis
aguda, se origina por extravasación de líquido pancreático, el cual se aísla en estructuras adyacentes (p. ej., transcavidad de los epiplones); sus síntomas pueden
ser enmascarados por la misma pancreatitis.
Tratamiento
Medidas iniciales:
1. Dieta
Ayuno: está indicado al inicio de ambas formas de pancreatitis aguda (leve y severa).
En enfermedad leve puede suspenderse después de 4-5 días de iniciado el cuadro
si el paciente está libre de síntomas (vómito y dolor) y con peristaltismo adecuado.
En sujetos con pancreatitis aguda grave el ayuno no deberá ser prolongado, y al
tercer o cuarto día se instaurará nutrición entérica total (NET), ya que se ha demostrado que su uso disminuye la presencia de complicaciones y mejora su pronóstico.
Aunque no existe consenso en cuanto al mejor sitio de administración de la NET,
se recomienda la vía yeyunal (comúnmente por sonda nasoyeyunal); y en caso de
tolerancia parcial a la misma se iniciará de forma complementaria el uso de nutrición
parenteral total (NPT).
65
Pancreatitis aguda

5. 2. Medidas generales
a) Oxígeno suplementario: administrarlo con puntas nasales o mascarilla, en
caso necesario valorar la intubación endotraqueal. Es importante destacar que la
hipoxemia se ha asociado con la aparición de complicaciones respiratorias como
atelectasia o derrame pleural.
b) Sonda nasogátrica (de uso electivo y no obligado): utilizar en el caso de íleo
paralítico o vómito frecuente.
3. Soluciones
Restitución temprana de volumen (líquidos intravenosos): se prefiere el uso de cristaloides
pero en situaciones específicas podrían utilizarse coloides con el fin de mantener un volumen intravascular adecuado. Es importante determinar los requerimientos de líquido de
cada paciente con base en sus datos clínicos (incluidos parámetros cardiovasculares como:
frecuencia cardiaca [FC], presión arterial [PA] y presión venosa central [PVC]) así como en
sus valores de laboratorio (urea, creatinina, pH sanguíneo, niveles de lactato, etc.). En ocasiones se llega a necesitar una terapia de restitución de hasta más de 6 L en 24 h. En los
pacientes con pancreatitis aguda severa la estabilización hemodinámica debe ser suficiente para mantener una PA media de 65 mm Hg y un volumen urinario de 0.5 mL/kg/h.
4. Medicamentos
a) Analgesia: parte fundamental del tratamiento; los fármacos deberán elegirse de forma
escalonada. Se recomienda iniciar con el uso de analgésicos no esteroides (AINE,
p. ej., paracetamol o ibuprofeno); si el dolor permaneciera con gran intensidad está
indicado el uso de fármacos del tipo opioide en donde la buprenorfina es el de mejor
elección, ya que existe evidencia de que éste (a diferencia de otros de la misma familia) no provoca contracción del esfínter de Oddi.
b) Antibióticos: en diversos estudios se ha señalado que no existe evidencia suficiente
para el uso de estos medicamentos de manera profiláctica en ninguna de las dos formas de pancreatitis (leve y severa). En la enfermedad severa aunque no han demostrado reducir significativamente la incidencia de necrosis infectada pueden utilizarse
para disminuir complicaciones infecciosas extrapancreáticas. También se sugiere su
uso en casos de necrosis extensa (más de 50% del páncreas), utilizando preferentemente antibióticos como imipenem (500 mg cada 8 h por 7 días), meropenem o
cefepima, los cuales penetran adecuadamente el tejido pancreático. A pesar de la
profilaxis antibiótica, cerca de 30% de los pacientes desarrollará necrosis infectada,
por ende, si hay recurrencia o la inflamación persiste por más de una semana de iniciado el padecimiento deberá realizarse punción-aspiración con aguja fina guiada por
TC o US con tinción de Gram y cultivo (método de elección para identificar necrosis
infectada). Si se identifica el germen causal se realizará antibiograma para proporcionar antibioticoterapia específica.
c) Otros medicamentos. Como manejo integral del paciente se recomienda: uso de inhibidores de bomba de protones (omeprazol) o antagonistas H2 (ranitidina), profilaxis
de trombosis venosa profunda (principalmente en pacientes con enfermedad severa
quienes permanecerán por mayor tiempo hospitalizados) y en caso de presentarse,
corregir las alteraciones electrolíticas del calcio, potasio y magnesio así como de la
hiperglucemia (utilizando insulina), según las condiciones de cada paciente.
5. Pronóstico
Escalas pronósticas: es indispensable valorar la gravedad de la enfermedad para continuar con el tratamiento adecuado; existen escalas pronósticas que ayudan a dicho
objetivo, las cuales se describen en el siguiente apartado.
66 Cirugía

6. Por lo general la pancreatitis aguda leve se resuelve al llevar a cabo las medidas
iniciales y por supuesto tratar la causa de la enfermedad (p. ej., en pancreatitis de
origen biliar la colecistectomía deberá realizarse para evitar recurrencia, la Asociación Internacional de Pancreatología [2002] establece lineamientos precisos para el
tratamiento quirúrgico). En el caso de los pacientes con pancreatitis aguda severa es
fundamental un seguimiento estrecho y, por lo tanto, deberán de ingresar a la UCI
del hospital en donde se realizará un manejo multidisciplinario del padecimiento así
como de las complicaciones que se hayan suscitado (falla orgánica múltiple, necrosis
pancreática, persistencia de la obstrucción biliar tratada con colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica, CPRE), acumulaciones de líquido (en donde es útil la aspiración guiada por TC), etc.
Pronóstico
Existen diversas escalas pronósticas que ayudan a determinar tanto la gravedad al inicio
como en el curso de la enfermedad, por lo tanto, con éstas se puede detectar e incluso prevenir el surgimiento de complicaciones, poniendo de manifiesto su gran utilidad
en la práctica clínica (Cuadro 1.18.2).
Preguntas de guardia
1. Principal causa de pancreatitis aguda.
R: litiasis vesicular, en donde es más frecuente que cálculos biliares menores
de 5 mm de diámetro se relacionen con dicha enfermedad al pasar fácilmente
por el conducto cístico y ocasionar obstrucción ampular.
2. ¿Por qué en la pancreatitis aguda asociada con hipertrigliceridemia los niveles
de amilasa sérica pueden ser normales?
R: porque los niveles aumentados de triglicéridos estimulan a un inhibidor
de esta enzima, por lo cual en estos pacientes se encuentran falsamente niveles
normales de amilasa sérica.
3. De acuerdo con la etiología de la enfermedad, en la pancreatitis asociada
con litiasis vesicular, ¿cuál de las enzimas pancreáticas tiende a ser más elevada?
R: la amilasa. Por otro lado, la lipasa sérica suele estar más aumentada
en pancreatitis asociada con alcohol.
4. ¿Por qué es frecuente que los pacientes con pancreatitis aguda manifiesten
hiperglucemia?
R: son múltiples las causas y entre ellas se encuentran disminución
en la producción de insulina, aumento de la liberación de glucagón
y producción elevada de glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales.
 Lectura recomendada
Baddeley R, Skipworth J, Pereira S. Acute pancreatitis. Medicine. 2011;39(2):108-15.
Greenberger N, Toskes P. Pancreatitis aguda y crónica. En: Fauci A, Braunwald E, Kasper D, et al. Harrison,
Principios de medicina interna. 17ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2009;I:2005-12.
Guía de práctica clínica, diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda, México: Secretaría de Salud; 2009.
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Pancreatitis aguda

7. > 55 años
> 16 000
> 350 UI/L
> 250 UI/L
> 200 mg/100 mL
Edad
Leucocitos
DHL
AST
Glucosa
Hematocrito
 > 10%
BUN
 > 5 mg/100 mL
Calcio sérico
< 8 mg/100 mL
PaO2
< 60 mm Hg
Exceso de base > 4 meq/L
Secuestro
de líquidos
>6L
Hematocrito Igual
BUN
> 2 mg/100 mL
Calcio sérico
Igual
PaO2 Igual
Exceso de base > 5 meq/L
Secuestro
de líquidos
>4L
> 70 años
> 18 000
> 400 UI/L
> 250 UI/L
> 220 mg/100 mL
Edad
Leucocitos
DHL
AST
Glucosa
Puntuación
0
Dato
1
2
3
4
Páncreas normal
Inflamación focal o
difusa del páncreas
Inflamación del
páncreas y grasa
peripancreática
Inflamación del páncreas
y grasa peripancreática +
presencia de una acumulación peripancreática
Inflamación
del páncreas
y grasa peripancreática
+ presencia de 2
o más acumulaciones
peripancreáticas
de líquido o gas
B
C
D
E
A
Grado
de lesión
por TC
*Mortalidad asociada con pancreatitis aguda según la puntuación de Ranson
Número de criterios presentes:
0-2
1%
3-4
16%
5-6
40%
7-8 100%
Criterios pronósticos de gravedad según Balthazar
Cuadro 1.18.2. Escalas pronósticas de pancreatitis aguda

24 horas
48 horas
*Criterios de Ranson
*Criterios de Ranson Criterios de Glasgow
Criterios de Glasgow
68 Cirugía
> 50%
30-50%
30%
Ausente
6
4
2
0
(8%)
(8%)
7-10 (92%)
0-3
Morbilidad
7-10 (92%)
0-3
Morbilidad
Morbimortalidad
Grado de
Puntuación
según
necrosis
puntuación