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Insuficiencia renal aguda_HZ
- 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Hugo E. Zúñiga Vázquez 10° D
- 5. Etiología
Notas del editor
- Ya que la angiotensina II (Ang II) aumento de las resistencias vasculares y una disminución del flujo sanguíneo, de la filtración glomerular, de la excreción de sodio y de la diuresis. Los cambios en el filtrado glomerular son debidos fundamentalmente a la reducción del coeficiente de ultrafiltración, ya que la disminución en el flujo glomerular se compensa con un incremento en la presión hidrostática, dado que la Ang II constriñe preferencialmente a la arteriola eferente. el efecto vasoconstrictor de la Ang II es atenuado por un incremento en la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, con lo que el tratamiento con antinflamatorios no esteroideos acentúa notablemente la vasoconstricción dependiente de Ang II. El efecto vasodilatador de PGI 2 y PGE 2 parece ser más marcado en la arteriola aferente. De hecho, si se administran estas prostaglandinas en situaciones de hipoperfusión renal, aumentan tanto la filtración glomerular como el flujo sanguíneo renal, pero la fracción de filtración también aumenta, lo que sugiere un efecto principal preglomerular. administración de antinflamatorios no esteroideos, fármacos capaces de bloquear la ciclooxigenasa, puede precipitar la aparición de FRA en individuos hipovolémicos o deshidratados La endotelina (ET), un péptido sintetizado fundamentalmente en el endotelio, es un vasoconstrictor 10 veces más potente que la Ang II y la vasopresina. un incremento en la síntesis local de ET puede contribuir a la reducción sostenida de la filtración glomerular o que, incluso, puede tener un papel relevante en las alteraciones renales residuales que pueden observarse tras un FRA. En el riñón se encuentran las tres isoformas conocidas de la enzima sintetasa del NO (NOS), la neuronal (nNOS), la endotelial (eNOS) y la inducible (iNOS) A bajas concentraciones, como las que se obtienen tras la activación de nNOS y eNOS, es vasodilatador y contrarresta la vasoconstricción, mientras que a altas concentraciones, proporcionadas por la iNOS, es citotóxico. Su efecto neto dependerá del equilibrio entre la activación de las distintas isoformas. Es un potente vasodilatador, que además inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tono adrenérgico y la liberación de vasopresina y endotelina, produciendo a nivel renal un aumento del flujo sanguíneo, de la filtración glomerular y de la natriuresis