Hablando fisiopatológicamente sobre la Glándula Suprarrenal: *Enfermedad de Addison *Insuficiencia suprarrenal secundaria *Síndrome de Cushing *Hiperfusión corticosuprarrenal en hepatopatías *Hiperaldosteronismo *Aldosteronismo Primario (Síndrome de Conn) *Feocromocitoma

2. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL
PRIMARIA O CRÓNICA
Enfermedad De Addison
• Enfermedad de curso insidioso (DAÑINO)
• Generalmente progresivo
• Debida a una hipofunción corticosuprarrenal

3. Etiología E Incidencia
70%
Casos
Se deben a una ATROFIA IDIOPÁTICA
de la Corteza Suprarrenal
Procesos
Autoinmunes
causada
Son consecuencia de una destrucción
de la glándula suprarrenal por:
• Granulomas (tuberculosos)
• Tumores
• Amiloidosis
• Necrosis inflamatoria
Casos restantes

5. Administración de fármacos,
por motivos no endocrinos, que
bloquean la síntesis de esteroides,
como por ejemplo el ketoconazol
Presente en:
 Todas las edades
 Incidencia prácticamente igual en ambos sexo
 Manifestado durante una situación de estrés metabólico o traumatismo.
Hipofunción corticosuprarrenal, causada también:
3 a 1

6. Fisiopatología
• Cortisol (hidrocortisona)
• Aldosterona
• Deshidroepiandrosterona (DHEA)
Principales hormonas PRODUCIDAS por la Corteza Suprarrenal:
ADULTOS secretan aprox. al día:
 20 mg de cortisol
 2 mg de corticosterona
 0,2 mg de aldosterona

7. • Aumento de la excreción de Na
• Disminución de la excreción de K: por orina (isotónica),
sudor, saliva y tracto GI.
En la enfermedad de Addison existe…
Se producen en la sangre
 Concentraciones
bajas de Na y
glucosa
 Concentración alta
del Potasio (K)

8. Niveles bajos de dos hormonas que se
producen en la cápsula suprarrenal:
ADEMÁS…
Niveles muy bajos de ,
ya que estos se producen también en la
cápsula suprarrenal.
En las mujeres

9. • Deshidratación grave
• Hipertonicidad del plasma
• Acidosis
• Disminución del volumen
circulatorio
• Hipotensión
• Colapso circulatorio
Incapacidad para
concentrar la orina
Alteraciones del
equilibrio electrolítico

10. DEFICIENCIA DE CORTISOL contribuye:
• Hipotensión
• Alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, grasas y
proteínas
• Sensibilidad a la insulina.

11. AUSENCIA DE CORTISOL, se forma:
• Cantidad insuficiente de carbohidratos a partir de las
proteínas
• Hipoglucemia
• Disminución del glucógeno hepático

12. • DEBILIDAD, debida en parte a deficiencia de la función neuromuscular.
• Resistencia a las infecciones, los traumatismos y otras formas de estrés está
DISMINUIDA a causa de la reducción de la secreción de las glándulas
suprarrenales.
Consecuencias
DEBILIDAD DEL MIOCARDIO y DESHIDRATACIÓN
originan una reducción del gasto cardíaco y puede
producirse un colapso circulatorio.

13. • Incremento de los niveles sanguíneos de ,
la cual tiene actividad Estimulante De Los Melanocitos y produce la
HIPERPIGMENTACIÓN de la piel y de las membranas mucosas
característica de la enfermedad de Addison.
Niveles de cortisol DISMINUIDOS en la sangre
conducen
• Aumento de la producción de por la hipófisis

14. Signos y Síntomas
• Debilidad
• Fatiga
• Hipotensión ortostática
• Hiperpigmentación: Partes expuestas
y no expuestas
• Efélides negras: sobre la frente, la
cara, el cuello y los hombros, áreas
de vitíligo y una coloración azulada
negruzca de las aréolas mamarias y
de las mucosas de los labios, boca,
recto y vagina
Síntomas Iniciales

15. Signos y Síntomas
• Producen anorexia, náuseas, vómitos y diarrea
• Disminución de la tolerancia al frío, con hipometabolismo.
• Mareos y síncope
ETAPA
TARDÍA
• Pérdida de peso
• Deshidratación
• Hipotensión
• Pequeño tamaño del
corazón

16. se caracteriza:
 Astenia profunda
 Dolores intensos en abdomen, espalda o piernas
 Colapso vascular periférico
 Claudicación renal con azoemia
 Temperatura corporal inferior a la normal

17. • Infección aguda (Septicemia)
• Traumatismos
• Procedimientos quirúrgicos
• Pérdida de Na (por sudación excesiva)
Desencadena por:

18. Datos de Laboratorio
Niveles anormales de los
electrolitos séricos, como:
→Na bajo (130 mEq/l)
→K alto (5 mEq/l),
→HCO3 bajo (15 a 20 mEq/l)
→BUN elevado
Cuadro Clínico
Característico
Niveles de renina y ACTH
es plasma aumentan
Producción insuficiente
de ACTH por la hipófisis
causada

19. La INSUFICIENCIA SUPRARRENAL puede diagnosticarse
demostrando:
 Falta de aumento de los niveles de cortisol en plasma
 Ó de la excreción de cortisol libre en la orina, tras la
administración de ACTH

20. Se realiza mediante la inyección i.V. De 5 a 250 mg
de cosintropina (tetracosáctido)
El nivel de cortisol plasmático normal previo oscilan desde 5 a 25 g/dl (138 a 690
nmol/l) y se duplica en 30 a 90 min, con un mínimo de 20 g/dl (552 nmol/l).
 Los Pacientes tienen valores bajos o normales que no
aumentan con el estímulo.

21. Distinción entre insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
SECUNDARIA son causados por la
destrucción de la hipófisis
Más frecuente: uso de corticoides y a
su suspensión brusca
PRIMARIA, el nivel de
ACTH en plasma es
alto (³50 pg/ml).

23. DIAGNO
STICO• Se sospecha por:
signos y síntomas
Pruebas de
laboratorio
ENFERMEDAD
ADDISON
Hipoglucemia
• Hipersecreción de
insulina
• Síntomas
• Aumento de
apetito
• Ganancia de peso

24. • PACIENTES CON
INSUFICIENCIA RENAL
• Desarrollan hipoglucemia
• Debido a la reducida
capacidad para realizar la
neoglucogénesis
• HIPERPIGMENTACION
• HIPERPOTASEMIA
• AUMENTO DE BUN
• Son características de la
insuficiencia
suprarrenal
DIAGNOS
TICO

26. Con un TRATAMIENTO:
• El pronostico puede ser
excelente
Un paciente con enfermedad de
ADDISON:
• Pueden lleva una vida
completamente normal
PRONOST
ICO

28. • Hidrocortisona
• Solución dextrosa
• Solución de Cloruro de sódico
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
AGUDA
• Diagnostico provisional de
insuficiencia corticosuprarrenal se
debe inicial el tratamiento.
• Paciente gravemente enfermo, la
prueba de (ACTH ) debe
posponerse

29. • La identificación Enfermedad de ADDISON
• Reserva corticosuprarrenal limitada
Sanos Insuficiencia corticosuprarrenal aguda
Estrés El shock y la fiebre
Tratamiento no debe quitarse
hasta el diagnostico este seguro

30. Estas complicaciones son:
• Hiperpirexia y reacciones psicópatas
Una fiebre 40.6° en la boca acompaña a veces el
proceso de rehidratación.
Si presentan reacciones psicópatas tras las primeras 12
horas de tratamiento la dosis de hidrocortisona debe
reducirse al mínimo.
Mantenimiento de la PA y buena función
cardiovascular
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES

31. • Una hidratación normal y la ausencia de hipotensión
ortostática
• Deben evitar las dosis nocturnas ( insomnio)
Insuficiencia suprarrenal
crónica
HIDROCORTISONA FLUDROCORTISONA
Produce
hipertensión
Las enfermedades
infecciones deben
considerare graves

32. • En esta manifestación frecuente de un síndrome de
deficiencia poli glandular
• Dosis de hidrocortisona
• Necesidades de insulina aumentan
• Difícil controlar la hiperglucemia
Diabetes mellitus y
enfermedad de Addison
coexistentes

33. • Administrarse enseguida el tratamiento definitivo de la
insuficiencia suprarrenal
• Suprarrenalectomia bilateral
• Hiperfunción corticosuprarrenal
• Carcinoma de mama o hipertensión
Coexistencia de tirotoxicosis y
Enfermedad de Addison

35. La insuficiencia
suprarrenal secundaria
puede producirse en el
panhipopituitarismo, en
la insuficiencia aislada
de la producción de la
hormona
adrenocorticotropina

36. Tratamiento con
corticosteroides
o
Interrupción al
tratamiento desde
las 4 semanas

37. Estos pacientes pueden tener
una insuficiencia de la
secreción de ACTH durante
un estrés metabólico que
estimule a la glándulas
suprarrenales atróficas que
no responden a la ACTH.
Estos problemas pueden
persistir hasta 1 año después
de haber interrumpido el
tratamiento corticosteroides.

38. Se puede presentar hiponatremia por un mecanismo dilucional y
esto provoca:
• Depresión de la función tiroidea y gonodal
• Puede haber hipoglucemia
• Coma

39. • Primero debe diferenciarse de la insuficiencia
suprarrenal primaria y secundaria
• El buen funcionamiento del eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal en tratamientos a largo
plazo con corticosteroides, se determina con la
inyección de i.v. de 5 a 250mg de cosintropina.
• Si hay una masa hipofisaria o de atrofia de la
hipófisis se considera que hay insuficiencia
suprarrenal secundaria.

40. Tratamiento
Varia al tipo y grado de las deficiencias de
hormonas corticosuprarrenales.
• Los casos varian en cuanto al tipo y grado de
las deficiencias de hormonas
corticosuprarrenales concretas.
• Evolucionan mejor con dosis bajas de
hidrocortisona

41. Síndrome de
Cushing

42. Conjunto de anomalías clínicas debidas a
exposición crónica a cantidades excesivas
de cortisol o de corticoides afines.

43. Etiología
 Hay un exceso de cortisol
 Independencia de su causa
 Hay una hiperfunción de la
corteza suprarrenal causado
del exceso de ACTH
hipofisaria
 Pueden haber adenoma
basófilo o adenoma cromófobo
de la hipófisis.

44. Síntomas y signos
Facies de “luna llena”
Obesidad del tronco,
grasa prominente de
supraclaviculares
“Joroba de búfalo”
Extremidades distales
Los dedos son delgados
Atrofia y debilidad
muscular

45. Síntomas y signos
 Piel delgada y atrófica
 Mala cicatrización
 Facilidad para producirse
hematomas
 Estrías purpureas en el
abdomen
 En mujeres hay irregularidad en
la menstruación

46. Síntomas y signos
Son frecuentes las
enfermedades:
• Hipertensión
• Cálculos renales
• Osteoporosis
• Intolerancia a la
Glucosa
• Poca resistencia a infecciones
• Perturbaciones psiquiátricas

47. Diagnóstico
• Se compara los niveles de
cortisol plasmático con una
persona normal.
• Estos pacientes suelen tener
niveles elevados del cortisol
matutino y los niveles de cortisol
plasmático vespertinos son
superiores a los normales y la
producción de cortisol está
elevada.

48. • Se administra 1 mg
de dexametasoma a
las 11 o 12 de la
noche y se determina
el cortisol plasmático
a las 7 o 8 de la
mañana siguiente.

49. Los pacientes con el
síndrome no
hipofisiario darán
respuesta a que el
cortisol matutino sea
de 9 g/dl (248 nmol/l)
como mínimo y
mantendrán su base
de cortisol plasmático
al valor original.

50. Al administra cada 6 hora una “dosis baja”
0.5 mg, secreción de ACTH hipofisiaria es
relativamente resistente a la supresión, por lo
tanto el cortisol libre urinario no descenderá
de una forma normal. Cuando la dosis
aumenta a 2 mg cada 6hrs durante la “dosis
alta” el cortisol libre urinario descenderá por
lo general al menos un 50% .

51. Prueba de la
metirapona.Mide la capacidad de la hipófisis
para secretar ACTH en respuesta a
la disminución de cortisol en la
sangre.

52. ¿Cómo se realiza?
Se administra una dosis
de metirapona 9 horas
antes de tomar la
muestra de sangre para
medir el cortisol, en
ACTH y la enzima 11-
desoxicortisol.

53. Diagnóstico
Diferencial

54. Tumor
suprarrenal
(Sx de ACTH)
Decisión con
base en los
niveles de
ACTH
plasmático
200
pg/ml

55. SX DE
CUSHING
ACTH
75-200
pg/ml
ALCALOSI
S
HIPOPOTA
SÉMICA

56. Hiperfusión
corticosupra
rrenal en
hepatopatías

57. Px con
hepatopatía
crónica ligada
al alcoholismo
Cuadro clínico
similar al sx de
Cushing
Nivel de
cortisol
plasmático
elevado

58. El aumento en el nivel de cortisol
son a causa de una disminución de la
capacidad del hígado para oxidar el
cortisol a su metabolito activo, la
cortisona.

59. Corrige la
anomalía
Bloqueantes de
la actividad de
corticosteroides

60. Tratamie
nto

61. Corregir la
hiperfunción de la
hipófisis o la
corteza
suprarrenal;

62. Administración adecuada
de K
Alta ingesta proteica.
Bloqueo de secreción esteroidea:
aminoglutetimida

63. Cuando la hipófisis
es la fuente de
secreción de
esteroides excesiva,
se realiza una
exploración
transesfenoidal de la
hipófisis y se extirpa
el tumor (si se
encuentra alguno).

64. No existe tumor
Hipofisectomía
Irradiación de la
hipófisis

65. Suprarrenalectomía
bilateral
No responden a la
exploración
hipofisiaria ni a la
radiación.
Resultado:
restablecimiento de la
función hipofisiaria a
la normalidad.
El px necesitara
reposición de
esteroides el resto de
la vida.
Px hiperfunción
corcosuprarrenal de
origen hipofisiario.

66. Sx de Nelson
Se presenta en 5-10% de los px
sometidos a suprarrenalectomía.
La hipófisis continúa expandiéndose
causando un aumento de ACTH.
Muchos de estos pacientes necesitan una
hipofisectomía.

68. Síndrome clínico
producido por un exceso
de secreción de
aldosterona.
Mineral
corticoide
Mas potente producido Suprarrenales
Causa retención de Na y perdida de de K

69. Transferencia
Desde
el
túbulo
distal
Las células
tubulares en
intercambio
• Glándulas salivares.
• Glándulas sudoríparas
• Células de la mucosa
intestinal

70. La zona glomerular
Secreta Aldosterona Mecanismo de
renina-angiotensina
Y en menor medida
por la ACTH
Regulada
Reducción del volumen
y flujo sanguíneo
Arteriolas
renales aferentes
Secreción de
renina
Induce
Células
yuxtaglomerulares

71. Renina
causa
La transformación
del
angiotensinogeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Secreción de
aldosterona y en
menor medida,
la secreción de
cortisol y de
desoxicortisona
OriginaEs
convertido
Retención de
y
Producida
por
Aumento de la
secreción de
aldosterona
Aumenta el
volumen
sanguíneo
Reduce la secreción de
renina.

72. SINDROME DE CONN

73. El cuadro clínico también es imitado por la hiperplasia
suprarrenal congénita por deficiencia de la 11-b-
hidroxilasa.
Se debe a un adenoma,
generalmente bilateral, de las
células glomerulares de la
corteza suprarrenal o, con menor
frecuencia, a un carcinoma o a
una hiperplasia suprarrenal.
Los adenomas son sumamente raros
en los niños
En los niños, la hiperpotasemia y el
hiperaldosteronismo del síndrome de Bartter
se diferencian del síndrome de Conn por la
ausencia de hipertensión.

74. • La hipersecreción de aldosterona puede ocasionar
• Hipernatremia
• Hiperclorhidria
• Hipervolemia
• Alcalosis
• Hipopotasémica
• Parestesias
• Parálisis pasajeras
• Tetania.
Se presentan a veces
trastornos de la personalidad,
hiperglucemia y glucosuria.
En muchos casos, la única
manifestación es una
hipertensión leve o
moderada.

75. • Administrar espironolactona a dosis de 200 a 400 g
porque revierte las manifestaciones de la enfermad,
incluida hipertensión, en el curso 5 a 8 sem.
• Es útil la determinación de la renina plasmática y suele
realizarse por la mañana con el paciente acostado,
administrando 80mg de furosemida y repitiendo la
determinación de renina después de que el paciente
haya estado de pie durante 3 horas.
• Un 20% de los pacientes con hipertensión esencial, que
no tienen hiperaldosteronismo, presenta una renina baja
que no responde a la bipedestación.

76. • Puede ser útil las determinaciones de aldosterona plasmática, ya sea en la
periferia o bien después de un cateterismo de las venas suprarrenales.
• El diagnostico depende de la demostración del aumento de secreción de
aldosterona en orina y sangre, de una expansión del espacio extracelular,
como demuestra la falta de aumento de la renina plasmática en bipedestación
y de las anomalías del K señaladas.

77. TRATAMIENTO
• Una vez realizado el diagnóstico de aldosteronismo primario,
• Deben explorarse ambas glándulas en busca de posibles adenomas
múltiples.
• Puede ser imprescindible disecar la glándula para demostrar la presencia
del tumor.
• El pronóstico es bueno en el aldosteronismo manifiesto cuando se puede
delimitar un adenoma solitario.
• En esos casos puede ser posible la extirpación por vía laparoscópica.
• Tras la extirpación de un adenoma productor de aldosterona todos los
Pacientes tienen una reducción de la PA; la remisión completa se produce
en un 50 a 70% de los casos.
• Es necesario un tratamiento antihipertensivo adicional aproximadamente
en la mitad de los Pacientes.

78. Aldosterona Secundario
• Es un aumento de la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal, causado
por estímulos originados por la glándula.
• Está relacionado con la hipertensión y los trastornos edematosos.
• El aldosteronismo secundario presente en la fase acelerada de la hipertensión se debe
a la hipersecreción de renina secundaria a la vasoconstricción renal.
• Se observa en hipertensión debida a una enfermedad obstructiva de la arteria renal.
Este hiperaldosteronismo es causado por la reducción del flujo sanguíneo del riñon
afectado.
• La hipovolemia estimula el mecanismo de la renina-angiotensina, con hipersecreción
de aldosterona.
• Las tasas de secreción pueden ser normales en la insuficiencia cardiaca, pero el flujo
sanguíneo y el metabolismo hepático están reducidos de modo que los niveles
circulantes de la hormona.

80. Feocromocitoma
Catecolaminas HipertensiónSecreta Causando
80% de los casos, los
feocromocitomas Se encuentran
en
También se
encuentran
Tumor de células
cromafines
medula
Tejidos derivados
Son bilaterales en el 10 %
de los casos (20% niños) y
suelen ser benignos (95%).
Los tumores
exytrasuprarrenales
suelen ser más malignos
(30%).

81. Anatomía patológica
• Los feocromocitomas
varían de tamaño, en
promedio son de 5 a 6 cm
• Suelen pesar de 50 a
200g, se han descrito
tumores de varios
kilos de peso.
• Rara vez son lo bastante
grandes como para ser
palpados o causar
síntomas de presión u
obstrucción.
• El tumor suele construir
un nido de células
cromafines bien
encapsulado con aspecto
maligno en el
microscopio.
• Las células pueden
tener muchas formas
abigarradas, con
núcleos picnóticos,
grandes o múltiples
• Independientemente del
aspecto histológico, el
tumor puede considerarse
benigno si no ha invadido la
capsula y no se encuentran
metástasis.
Tumores en los
paraganglios de la
cadena simpática.
Retroperitoneo a lo
largo del trayecto de la
aorta.
Órgano de Zuckerkandl.
Quistes dermoides.
Cuerpo
carotideo.
Aparato GU.
Encéfalo.
Saco pericardio.
Se pueden
hallar
en

82. Los
feocromocitomas Forman
parte del
Síndrome de
neoplasia
endocrina múltiple
IIA
pueden
asociarse a
Carcinoma
medular tiroideo
Adenoma
tiroideos
Existe un grado
de asociación
importante (10%) con
Neurofibromatosis
Y pueden
encontrarse
junto con
hemangiomas
como
Enfermedad
de Von
Hippel-Lindau

83. Síntomas y Signos
El rasgo más prominente es la hipertensión, que puede ser (45%) o permanente
(50%) y falta raras veces . Alrededro de 1/1000 de los pacientes hipertensos
tiene un feocromocitoma.
La hipertensión se debe a la secreción de una o más de las hormonas
catecolaminas o de sus precursores: noradrenalina, adrenalina, dopamina.
• Taquicardia
• Diaforesis
• Hipotensión postural
• Taquipnea
• Rubor
• Piel fría y pegajosa
• Cefalea intensa
• Angina
• Palpitaciones
• Nauseas
• Vómitos
• Dolor epigástrico
• Trastornos visuales
• Parestesias
• Estreñimiento
• Sensación de muerte
inminente

84. Los ataques paroxísticos pueden provocarse por
• Palpación del tumor
• Cambios de postura
• Compresión o masaje en el abdomen
• Inducción de anestesia
• Emoción intensa
• Fármacos b-bloqueantes
• Micción (si el tumor se encuentra en la
vejiga)

85. Diagnóstico
Productos metabólicos urinarios de la adrenalina y noradrenalina son:
• Las metanefrinas
• Ácido vanililmandelico (VMA)
• Ácido homovanilico (HVA)
Las personas normales excretan solo cantidades muy pequeñas de
esas sustancias en la orina.
Los valores normales en 24h son los siguientes:
• Adrenalina y noradrenalina libres 100mg
• Metanefrina 1,3 mg
• VMA 10mg
• HVA 15mg

86. • En el feocromocitoma y en el neuroblastoma, la excreción
urinaria de adrenalina, noradrenalina y sus productos
metabólicos aumentan de manera intermitente.
• La excreción de estos compuestos también puede estar elevada
en el coma, la deshidratación o en los estados de estrés extremo
• En pacientes que están en tratamientos con alcaloides de la
rauwolfia, metildopa o catecolaminas
• Tras la ingestión de alimentos que contienen grandes cantidades
de vainilla (en especial si existe insuficiencia renal).
Todos estos compuestos pueden determinarse en
la misma muestra de orina

87. Administración de fentolamina se mie la PA a
intervalos de 30 seg durante 3 minutos y se
obtiene sangre de nuevo.
Existe un FEOCROMOCITOMA si hay:
• Una caída de la PA 32/35 mmHg
• Descenso de la glucosa 18 g/dl (1 m mol/l)
• Ó una elevecación de la insulina 13 mU/ml
(90pmol/l)

88. Los pacientes con FEOCROMOCITOMA
mantienen
• Utiliza clonidina por v.o.
• Se administran al paciente 0.3 mg de CLONIDINA 48hrs
• Se extrae sangre para determinaciones de catecolaminas
plasmáticas antes de administras la clonidina y 3 hrs
después.
• La respuesta normal es una disminución de noradrenalina
hasta la normalidad

89. Métodos para la detección del VMA y las metanefrinas…
Se fundan en la conversión a vanilina, la extracción de la
vanilina en tolueno y a determinación espectrofotométrico
final de la vanilina a 360 mm.
Las catecolaminas se miden por FLUOROMETRÍA
después de extracción y absorción en gel de alúmina.
Se dispone de técnicas de cromatografía líquida de alto
rendimiento y procedimientos radioenzimáticos

90. • LaTC y la RMN pueden ser útiles, con o sin contraste.
• También se ha utilizado con éxito la tomografía de emisión con
positrones.
• La pielografía i.v. con tomografía de las áreas perirrenales debe
utilizarse sólo si no se dispone de las modalidades anteriores.
• La flebografía, la aortografía y la insuflación de gas en el retroperitoneo
están contraindicadas, ya que pueden inducir una crisis paroxística
grave o mortal.
Deben limitarse a varias proyecciones de tórax y abdomen.

91. • Recientemente se han utilizado radiofármacos
para localizar los feocromocitomas con técnicas
gammagráficas.
• La flebografía
• La aortografía
• La insuflación de
gas en el
retroperitoneo
contraindicadas
Ya que pueden inducir
una crisis paroxística
grave o mortal.

92. Por lo general se puede
retrasar la operación hasta
que el paciente se
restablezca y recupere un
estado físico óptimo
mediante el uso de una
combinación de bloqueantes
adrenérgicos a y b
(fenoxibenzamina, 40 a 160
g/d, y propranolol, 30 a 60
g/d, respectivamente, v.o.
en dosis fraccionadas).

93. En las crisis
hipertensivas antes
de la operación o en
el curso de ella
Puede
emplearse
la infusión
Camsilato de
trimetafán o de
nitroprusiato
sódico.

94. •El cirujano debe utilizar un abordaje abdominal
anterior, incluso si el tumor se ha localizado en el
área renal, de modo que pueda hacerse una
búsqueda de otros feocromocitomas.
Es preciso monitorizar continuamente la
PA mediante un catéter intraarterial e
igualmente la presión venosa central
para evitar una disminución de la
volemia.