definicion fisiopatologia diagnostico y tratamiento de los tumores hepatobiliares

1. Tema:
Tumores Hepato – Bilio –
Pancreáticos: Hepatocarcinoma –
Colangiocarcinoma –
Adenocarcinoma de Páncreas
ESTUDIANTES:
Mauricio jurado
Fabián Chavarría
Marco Soruco
Cesar Fernández
DOCENTE:
Dr. Oscar Varas Maire
Facultad de Medicina UNO

2. OBJETIVOS
1. Definición y
Generalidades de:
Hepatocarcinoma,
Colangiocarcinoma e
Adenocarcinoma del
Páncreas
2. Factores y Causas
3. Fisiopatogenia
4. Características
Clínicas
5. Diagnostico
6. Tratamiento

3. HEPATOCARCINOMA
Es un proceso descontrolado de la división celular que
ocurre a nivel de las celulas del hígado y puede
diseminarse a los circundantes (Metastasis)
GENERALIDADES: Es el tumor
primario del hígado mas frecuente
que se desarrolla frecuentemente en
personas que padecen
enfermedades hepáticas crónicas
como cirrosis causada por hepatitis
B o C (Se presenta en un 90 % de los
casos)

4. CAUSAS
Consumo excessivo de Alcohol
Enfermedades autoinmunitarias
del higado
Infeccion por el vírus de la
hepatites B o C
Inflamacion prolongada (crónica)
del higado
Sobrecarga de hierro em el
cuerpo (hemocromatosis)

5. FACTORES DE RIESGO

6. FISIOPATOGENIA

7. FISIOPATOGENIA

8. FISIOPATOGENIA

9. FISIOPATOGENIA

10. FISIOPATOGENIA

11. CUADRO CLINICO

12. DIAGNOSTICO
ALFAFETOPROTEINA
•Elevada en mas del 70% de los casos de Hepatocarcinoma en
pacientes africanos
•Niveles séricos >400 mg / ml
ULTRASONOGRAFIA
•Permite detectar todos los tumores >3 cms
•Útil en CHC que no produce aumento de AFP
•Se visualiza lesiones hipoecogenicas de bordes irregulares y mal
definidos
TAC - RMN
•Confirma los hallazgos hechos por USG valora la presencia de
Metastasis, valora invasión vascular o los tejidos circundantes
•Identifica de mejor forma lesiones de 1cm o menos (también ayuda
a diferenciar nódulos de regeneración y hemangiomas

13. PATRONES TIPICOS

14. PATRONES TIPICOS

15. PATRONES TIPICOS

16. PATRONES TIPICOS

17. DIAGNOSTICO

18. DIAGNOSTICO

19. DIAGNOSTICO

20. ESTADIFICACION

21. CRITERIOS DE MILAN

22. TRATAMIENTO
TX
Curativo
Resección Qx
Trasplante
Ablación
Percutánea
Paliativo
Sintomático
Embolización

23. HEPATECTOMIA
• Donante disponible
• Tumor menos de 5 cms (Preferible menor
de 3)
• Excelente reserva funcional hepatica
• Sin invasión vascular de arteria o vena
hepatica principal
• Sin invasión de órganos adyacentes
• Sin hipertensión portal
• Preferible sin antecedentes de hepatitis

24. ABLACION PERCUTANEA
• Consiste en administrar un agente
químico (alcohol, acido ascético y
solución salina hirviendo) o físico
(radiofrecuencia, carioterapia,
dentro del tumor, lo cual induce
rápidamente la necrosis)
• Útil cuando no es posible la
resección quirúrgica (3 tumores o
un único tumor de 5 cms) con
función hepatica conservada
• Sobrevivencia de 5 años superior
al 50%

25. QUIMIOEMBOLIZACION ARTERIAL
• Ideal para CHC multinodulares
• Se basa en el principio de que
CHC esta irrigado
exclusivamente por flujo arterial,
por lo que al embolizar una
arteria se obtiene necrosis
tumoral selectiva
• Se inyectan fragmentos de
gelatina precediendo de
quimioterapia (doxorubicina o
cisplatino) mezclado con lipiodol

26. COLANGIOCARCINOMA
• Es una neoplasia maligna rara, que surge del epitelio de los
conductos biliares.
• Representa el 2% de todos los tumores malignos
• Se clasifica, según su sitio anatómico, en CCA extrahepático
(CCE) y CCA intrahepático (CCI).
 la extrahepática se subdivide en 2: proximal, hiliar o perihiliar y
distal.
 El intrahepático es la segunda causa más común de cáncer
hepático primario.
• Se reconocen 3 tipos macroscópicos diferentes de CCA:
I. Es el formador de tumor: el cual representa un nódulo bien
delimitado del parénquima hepático. Es el mas frecuente.
II. El periductal infiltrante: el cual muestra infiltración extensa a lo
largo de las estructuras portales intrahepáticas.
III. El intraductal: en el cual el tumor está confinado dentro de los
conductos biliares mayores.

27. EPIDEMIOLOGIA
• Los tumores hepatobiliares representan el 13% de las muertes por
neoplasias malignas en el mundo.
• El CCA representa del 10 al 20% de las muertes por tumores
hepatobiliares.
• En los países occidentales, la edad media de presentación es de 65
años, con un pico de incidencia en la octava década de la vida, y
solo en raras ocasiones es diagnosticado en pacientes menores de
40 años, excepto en paciente con colangitis esclerosante primaria
(CEP).

28. FACTORES DE RIESGO
 El factor de riesgo más común es la
colangitis esclerosante primaria CEP.
 otros factores
 Enfermedad fibropoliquística
congénita del sistema biliar.
 Quistes de colédoco.
 La enfermedad de Caroli.

29. HISTOLOGIA
• Los colangiocarcinomas son fundamentalmente adenocarcinomas
bien o moderadamente diferenciados, que muestran estructuras
glandulares o acinares, pudiendo observar también mucina
intracitoplasmática.
• En los pobremente diferenciados, pueden formar cordones sólidos
sin lumen.
• Existe tendencia a la invasión linfática, de vasos sanguíneos,
periductal, perineural y periportal.

30. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
• Los CCA son usualmente asintomáticos en estadios tempranos.
• Algunos de los síntomas son similares a los de los pacientes con
colelitiasis. En los pacientes con CCI, regularmente se presentan de mayor
a menor frecuencia con dolor abdominal, pérdida de peso e ictericia, en
tanto los pacientes con CCE se presentan regularmente con ictericia silente.
La exploración física puede revelar hepatomegalia, vesícula biliar palpable.
• Estos síntomas inespecíficos usualmente aparecen cuando la enfermedad
está avanzada. En pacientes con CEP, debe sospecharse CCA cuando
dentro del primer año del diagnóstico el paciente presenta ictericia, prurito,
pérdida de peso o dolor abdominal, o cuando se observa un aumento del
nivel de bilirrubinas de predominio directo.

31. LABORATORIOS
 la bilirrubina sérica esta elevada (más de 10 mg/dl) junto con la fosfatasa
alcalina (ALP).
 la gamma glutamil transferasa (GGT).
 Aunque en casos de obstrucción parcial de la vía biliar la bilirrubina puede
ser normal y solo tener elevaciones de la ALP o la GGT.
 Las aminotransferasas pueden estar normales o mínimamente elevadas y
el tiempo de protrombina ser normal, a menos que se trate de una
obstrucción total y de larga data.
 En cuanto a los marcadores tumorales, el antígeno carbohidrato (19-9) y el
antígeno carcinoembrionario son los más utilizados.

32. LABORATORIOS
• Ecografía esta modalidad es limitado. Puede demostrase a través de dilatación
de la vía biliar intrahepática
• La tomografía computada (TC) se asemeja al ultrasonido en su capacidad de
demostrar dilatación ductal y lesiones grandes. Además, mediante este examen
es posible evaluar la presencia de adenopatías intraabdominales y, mediante el
TC helicoidal, es posible precisar el lugar de obstrucción.
• La resonancia nuclear magnética (RNM) evalúa el parénquima hepático de
mejor manera y mediante la colangiografía por resonancia es posible
caracterizar de mejor forma el árbol biliar y la localización precisa de la lesión;
ésta, asociada a la angiografía por resonancia, permite determinar el
compromiso vascular.
• También se puede realizar la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) y la colangiografía transhepática percutánea.

33. OTROS
• Este tipo de tumores se
ha clasificado y
etapificado según TNM.
• Los cánceres hiliares se
dividen a su vez según la
clasificación de Bismuth-
Corlette, basados en su
distancia a la bifurcación,
el compromiso de ésta y
su extensión uni o
bilateral

34. ADENOCARCINOMA DE PANCREAS
• El Adenocarcinoma de
Pancreas es un tipo de
cáncer que se origina en el
páncreas. El cáncer se
origina cuando las células en
el cuerpo comienzan a
crecer en forma descontrola,
en la cual aparecen células
anómalas en los tejidos del
páncreas.

35. EPIDEMIOLOGIA
• El Cáncer de Páncreas representa el 2% detodos los cánceres a
nivel mundial.
• Es la 4ta causa de muerte por cáncer en USA.
• En México ocupa el 5to lugar en hombres y6to en mujeres.
• Se encuentra con mas frecuencia entre los60-80 años, predomina en
Hombres, gentede raza negra y Judíos.

36. FACTORES DE RIESGO
Factores Ambientales y de Estilo de
Vida
• Tabaquismo
• Café
• Dieta alta en grasas,
• carbohidratos y carne
• Alcoholismo
• Exposición a disolventes
• y pesticidas.
Factores Demográficos
• El 80% de los casos de Ca de páncreas se presenta entre los 60-80 años.
• Es Mas frecuente en Hombres que en mujeres con proporción de 3:1
• Es 2 veces mas frecuente en la raza negra que en el resto de la población.
Factores Genéticos y Otras condiciones clínicas
• Ca Pancreático hereditario,
• Pancreatitis crónica Hereditaria

37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor
Constante
Localizado
Nocturno
Postingesta
• Ictericia
Obstrucción Via Biliar
Invasión metastática del hígado
• Pérdida de peso → Disminución aporte calórico; Esteatorrea

38. DIAGNOSTICO
Exploración Física
Ictericia
Hepatomegalia
Signo de Courvoisier Positivo
Ascitis y Edema
Auscultación Soplo abdominal
Marcadores Tumorales
CA 19.9
CAE.
Diagnóstico por la imagen
Ecografía → No en tumores <2cm
y en presencias de gas intestinal
TAC → de elección
Colangiopancreatografía
Retrógrada endoscópica
(CPRE)Para el estudio de
ictericias obstructivas.

39. Estadificación

40. Diagnóstico diferencial
• Pancreatitis Crónica → menor edad y abuso de alcohol, presencia de
calcificaciones pancreáticas.
• Tumores intraabdominales no Pancreáticos;
• Úlcera gastroduodenal;
• Colelitiasis;
• Enfermedad parenquimatosa hepática.

41. Pronóstico
• Suprevivencia media de 18-20
meses
• •95% de los pacientes fallecen,
incluidos lo que se han sometido a
resección curativa.

42. TRATAMIENTO
Tratamiento →→ Cirugía Tecnica de Whipple en tumores de cabeza

43. Quimioterapia
• Indicada en caso de cirugía incompleta o en caso en que la enfermedad está diseminada.
• O combinada con la Radioterapia en el periodo preoperatorio para incrementar la tasa de
resección.
• Fluorouracilo Y Gemcitabina son los quimioterapicos más usado.

44. Radioterapia
• Aunque sea un tumor
radiorresistente, se usa la
radioterapia como tratamiento
paliativo en los estados
avanzados de la enfermedad
• En conjunto con la
Quimioterapia en el periodo
preoperatorio.