Clase 11y12 cirrosis hepática

Benjamín Fernández MacIver 3ro. Medicina UDP

Cirrosis hepática

La cirrosis hepática consiste en una alteración antitripsina.
histológica difusa caracterizada por la presencia de • Congestiva: pericarditis constrictiva, estenosis
fibrosis y la formación de nódulos de regeneración. tricuspidea, Budd-Chiari.
Los cambios estructurales conducen a la distorsión de • Autoinmune: hepatitis autoinmune, cirrosis
la estructura lobulillar y la red vascular lo que se biliar primaria.
traduce en dos síndromes fundamentales • Enfermedades hereditarias: enfermedad de
responsables de la clínica de la enfermedad, Wilson, hemocromatosis.
insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal. El • Daño hepático por drogas o medicamentos.
cuadro clínico es similar a cualquier etiología y puede • Idiopáticas (criptogénicas).
variar desde las formas asintomáticas a aquellas con
síntomas floridos.
Diagnóstico
Existen múltiples agentes capaces de producir
cirrosis hepática, principalmente en Chile, más del El diagnóstico de la cirrosis hepática se va a
90% de los casos se deben a los virus hepatotropos B y basar en:
C y al consumo de alcohol.
Historia
Clasificación de la cirrosis hepática
Es importante averiguar sobre los
La cirrosis hepática se puede clasificar según antecedentes o factores predisponentes como:
los siguientes criterios:
− Consumo de OH.
Macroscopía − Transfusiones de sangre.
− Uso de drogas.
• Micronodular. − Uso de medicamentos.
• Macronodular.
• Mixta. Clínica

Dentro de los síntomas que puede presentar
Histología un paciente el CEG es el más importante, los
pacientes consultan por sentirse decaídos, estos
• Portal. también presentan baja de peso, ictericia (en etapas
• Post-necrótica. muy avanzadas de la enfermedad), epistaxis y
• Post-hepática. aparición de hematomas. A medida que progresa el
• Biliares. daño al hígado pueden aparecer complicaciones
mayores como HDA, encefalopatía hepática, ascitis y
PBE.
Etiología
Por un lado entre los signos se pueden
• Alcohol observar muchas manifestaciones cutáneas como
• Infecciones: virus B, C y D. arañas vasculares, telangectasias, eritema palmar,
• Esteatohepatitis no alcohólica. ictericia, lesiones por rascado, púrpura, hematomas,
• Enfermedad biliar: obstrucciones biliares piel fina, menos tejido adiposo, menos masa muscular
crónicas, colangitis esclerosante primaria y leuconiquia (manchas blanquecinas de la lámina
(enfermedad autoinmune). ungueal).
• Ausencia de proteínas específicas o enzimas
para metabolizar: deficiencia de alfa 1-

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Por otro lado puede haber hipertrofia sobretodo los con DHC por alcohol, no comen, toman
parotídea, hipocratismo digital, ginecomastia, por lo que se desnutren llevando a un déficit de
edemas periféricos (miembros inferiores, escroto, etc.), VitD12 etc. Hay una trombocitopenia debido a un
osteoartropatía (colestasis), ascitis, circulación secuestro de las plaquetas por el bazo generando así
colateral, hernia umbilical y contractura de Dupuytren una esplenomegalia, en el DHC pueden llegar a
(retracción de la palma de la mano con la valores de 20.000/30.000. También se observa
consiguiente flexión fija de algunos dedos, no es leucopenia y neutropenia debido a un
exclusiva). hiperesplenismo y una demarginación.

Imágenes
Laboratorio
a) Ecografía abdominal
a) Pruebas hepáticas:
Es el método
La BT (bilirrubina total) está aumentada en el de screening básico
patrón colestásico y muy aumentada en el DHC en casos que se
(daño hepático crónico), la SGOT y SGPT (AST y ALT o sospeche cirrosis
aspartato aminotransferasa y alanina hepática, sirve para
aminotransferasa respectivamente) están elevadas, ver como está el
siendo la segunda más específica, si la relación contorno del hígado,
GOT/GPT es menor a 1 lo más probable es que haya si hay esplenomegalia
DHC debido al consumo de alcohol. y circulación
colateral, ascitis y signos de hipertensión portal. Se
En la cirrosis biliar primaria (CBP) o colangitis puede asociar a doppler y contraste para descartar
esclerosante primaria (CEP) la fosfatasa alcalina (FA) lesiones focales hepáticas y trombosis de la porta, a
se encuentra aumentada 3 veces su valor normal. La pesar del TP prolongado y la trombocitopenia hay, en
GGT (gama glutamil transpeptidasa) se correlaciona algunos pacientes, un leve estado de
con la FA y aumenta en cirrosis por consumo de hipercoagulabilidad.
alcohol.
b) TAC y RM
Cuando el tiempo de protrombina (TP) y la
albúmina caen se puede decir que el paciente está La TAC en general no se pide enseguida, se
cayendo en una insuficiencia hepática. El TP se mide pide cuando busco descartar lesión focal hepática,
en INR, cuanto tiempo se prolonga la coagulación, estudiar la vasculatura o una masa sospechosa. La
cuando los niveles de protrombina están en un 100% RM se utiliza para hacer diagnósticos diferenciales.
el INR es igual a uno, cuando es mayor a este, en el
caso del DHC, quiere decir que el TP se prolongó por
lo que hay una disminución de protrombina. En el
caso de la albumina hay que estudiarla en el
contexto del paciente ya que hay diversas causas de
hipoalbuminemia. Las globulinas están difusamente
aumentadas pero dependiendo de cual es mayor nos
orienta al diagnóstico.

b) Hemograma

En este se puede observar una anemia de Anatomía patológica-biopsia hepática
origen multifactorial, puede ser tanto megaloblástica
como normo-normo; los pacientes cirróticos, Tanto importante para diagnóstico de cirrosis.

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Modelos predictores (clasificación funcional)
Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-
Pugh

Es un modelo predictor utilizado para calcular
el riesgo de morbimortalidad asociada a la cirugía, se
basa en los siguientes parámetros:

MELD Score= 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

Con un puntaje sobre 15 se pude ingresar al
paciente a la lista de trasplantes.

Complicaciones

Dependiendo el puntaje obtenido se clasifica Hipertensión portal
al paciente como A (5-6), B (7-9) o C (más de 10) y
según la siguiente curva se calcula la Es el aumento de la presión en los sinusoides
morbimortalidad de este. hepáticos hasta 6 mmHg o mayor a ese nivel, sobre 12
hay riesgo de sangrado. Es una consecuencia o
complicación de la cirrosis y de ella derivan los graves
problemas clínicos y crónicos.

El sistema circulatorio hepático posee una
alta distensibilidad lo que genera una baja resistencia
a altos volúmenes sanguíneos, genera poca presión a
altos volúmenes sanguíneos, y permite que el flujo
hepático post-prandial aumente sin problemas. El flujo
sanguíneo hepático está dado en un 70% por la vena
porta y un 30% por la arteria hepática, este aporte se
mantiene en balance ya que si aumenta el aporte de
uno de los vasos baja el del otro.

Causas

Hay varias causas de hipertensión portal las
Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End- cuales se pueden clasificar según donde se genere la
Stage Liver Disease) hipertensión, estas pueden ser:

Es otro modelo predictor, al calcularlo se 1) Prehepáticas (antes del hilio)
puede saber el riesgo de vida del paciente, a mayor
MELD mayor morbimortalidad: • Trombosis eje esplenorrenal (vena esplénica)
y vena porta

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2) Hepáticas b) Cambios hemodinámicos

• Presinusoidal: Esquistosomiasis, enf. Hay una circulación hiperdinámica, esto
granulomatosas, CBP inicial, HP idiopática. quiere decir que hay un aumento de la sangre total
• Sinusoidal (más frecuente): cirrosis. que drena a la circulación portal, se va a
• Postsinusoidal: problemas en las vénulas caracterizar por una vasodilatación periférica y
hepáticas terminales y enfermedades esplácnica con una disminución de la PAM y un
venoclusivas. aumento del gasto cardíaco.

3) Posthepáticas Manifestaciones clínicas

• Congestión hepática pasiva: insuficiencia Debido a la hipertensión portal la irrigación se
cardíaca, pericarditis constrictiva, sd. Budd deriva a otras partes, lo que causa manifestaciones
Chiari (trombosis venas suprahepáticas) clínicas en:

Fisiopatología 1) Lecho esplácnico

En la cirrosis, como en otras causas, la • Varices gastroesofágicas.
hipertensión portal esta es causada por cambios en la • Gastropatía hipertensiva.
resistencia en los espacios porta y en el flujo aferente • Encefalopatía por shunt.
portal.
2) Circulación sistémica
a) Cambios en al resistencia
• Sd. hiperkinético: hipervolemia, GC
En la cirrosis el aumento de la resistencia aumentado, hipotensión, RVS
portal es por factores mecánicos que reducen el disminuida.
diámetro del vaso, estos son la capilarización del • Hipovolemia efectiva: por
espacio de Disse, tumefacción de hepatocitos y vasodilatación.
células de Kupffer. • Ascitis-PBE.

Los cambios hemodinámicos intrahepáticos 3) Riñón
también influyen en el aumento de la resistencia
intrahepática, estos se caracterizan por • Alteraciones funcionales.
vasoconstricción y disminución de la respuesta a • Vasoconstricción renal: sd.
estímulos vasodilatadores. Algunas sustancias hepatorrenal.
vasoactivas también juegan un rol, el NO disminuye
en cirrosis y la Endotelina-1 (ET-1), vasoconstrictor, 4) Cerebro
aumenta.
• Encefalopatía por shunt con
circulación sistémica.

5) Pulmón

• Alteración V/Q por vasodilatación.
• Hipertensión portopulmonar por
aumento de resistencias por disfunción
endotelial.

6) Corazón

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Complicaciones de la cirrosis por la
• Gasto cardíaco aumentado. hipertensión portal
• Cardiopatía cirrótica: alteración QT,
alteraciones ventriculares.
Varices gastroesofágicas
7) Hematológico
La hemorragia digestiva alta (HDA) es la
complicación letal de las varices, especialmente en
• Pancitopenia por hiperesplenismo.
pacientes descompensados o con DH avanzado. Las
varices están presentes en la mitad de los pacientes al
8) Piel
momento del diagnóstico y un 12% de estos presenta
hemorragia al año, esto puede variar entre un 5 y un
• Eritema palmar (palma hepática)
15% dependiendo del tamaño de la varice, presencia
• Angiogénesis-arañas vasculares.
de puntos rojos y estado funcional hepático.

Como se mencionó con anterioridad, al
Un 30% de los pacientes muere por la primera
haber hipertensión portal, la sangre fluirá a otras zonas
HD, un 10% presenta resangramiento precoz, de los
de menor resistencia aumentando el flujo en las
cuales muere un 30% y un 70% recidivirá a los 2 años.
principales colaterales de la porta:

Fisiopatología de HDA por várices

Cuando hay un aumento de presión portal
sobre 10 mmHg ocurre una apertura de vasos
preexistentes y angiogénesis, lo que lleva a la
formación de las várices. Cuando la presión supera los
12 mmHg las paredes de estas varices adelgazan y
hay un aumento en el lumen de estas generando la
ruptura de la várice. El factor fundamental para que
esto ocurra es el aumento de la gradiente de presión
portal por sobre los 12 mmHg.

Por este aumento de flujo en las colaterales se
puede ver: en la zona distal del esófago (UGE) y
proximal del estómago varices gastroesofágicas, en la
zona umbilical cabeza de medusa y en la zona rectal
varices rectales.

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Tratamiento b) Endoscópica:

1. Profilaxis formación várices o profilaxis • Escleroterapia: está en desuso.
preprimaria.
• Ligadura endoscópica: es eficaz en la
En un paciente con DHC, al momento del prevención de pacientes con várices
diagnóstico, debe realizársele una endoscopía esofágicas grandes; es más eficaz que los β-
digestiva alta (EDA), esto se repetirá cada 2 años en bloqueadores pero no aumenta la
los pacientes sin várices y Child A y todos los años en supervivencia y se desconocen los beneficios
los pacientes con varices pequeñas o Child C. a largo plazo, por el momento sólo deben
indicarse en casos de intolerancia o
El tratamiento con β bloqueadores no es eficaz en contraindicación a los β-bloqueadores.
la prevención del desarrollo de várices, en realidad la
EDA tampoco lo es, es meramente una forma de 3. Control hemorragia activa (HDA) o manejo
control. del episodio agudo

2. Profilaxis primera hemorragia o profilaxis El episodio hemorrágico agudo tiene una
primaria mortalidad hospitalaria alta (15-30%), todo paciente
que llegue con una HDA por hipertensión portal debe
Se realiza cuando ya está la várice y se desea ser hospitalizado en UCI o intermedio y monitorizado.
evitar que esta sangre. Está indicada para pacientes
con várices esofágicas grandes, pequeñas con La mortalidad dependerá del grado de
puntos rojos, o pacientes Child C con várices de insuficiencia hepática, la gradiente de presión portal,
cualquier tamaño. la magnitud de la pérdida hemática y la aparición de
complicaciones (infecciones, fracaso multiorgánico,
La profilaxis primaria puede ser tanto recidiva hemorrágica precoz)
farmacológica como endoscópica.
Que sangre una várice depende de los distintos
a) Farmacológica: factores de riesgo:

• Se utilizan β-bloqueadores no selectivos, estos i. Para 1era hemorragia:
reducen el riesgo del 1er episodio de
hemorragia variceal. − Tamaño variceal (directamente
proporcional).
• No existen evidencias que el uso de β- − Endoscopía (signos rojos y azules).
bloqueadores + mononitrato de isosorbide − Gradiente de presión portal mayor a 12
(nunca utilizar como monoterapia) sea más mmHg.
eficaz que la administración de β- − Función hepática: Child-Pugh A<B<C.
bloqueadores sólo.
ii. Para resangramiento:
• Para el tratamiento crónico de la hipertensión
portal se utiliza propranolol, a una dosis inicio − Iguales a 1era hemorragia.
de 20-40 mg/día vo, posteriormente se hace − Insuficiencia hepática grave (Child C).
un aumento progresivo según la frecuencia − Persistencia ingesta de alcohol.
cardíaca del paciente (hasta 80-120 mg/día − Infección.
vo). El objetivo de esta terapia es lograr una
FC de 55-60 y una PA de 90/60. En el caso de que un paciente sufra un episodio
agudo hemorrágico se debe:

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1. Corregir la hipovolemia: se debe poner 2 endoscópico o a la colocación de un TIPS recubierto
vías venosas, con cuidado de no (anastomosis porto-sistémica transyugular
sobretransfundir, y es suficiente una Hb de intrahepática).
8g/dl.
4. Prevención recidiva hemorrágica o profilaxis
2. Prevenir complicaciones: para esto se secundaria.
recomienda administrar ATB por 7 días
(quinolonas o cefalosporinas, siendo la En esta tenemos diversos tratamientos, entre estos
Ceftriaxona y Cefotaxima las más usadas). están:
En caso que sea necesario se debe
realizar una broncoaspiración, e a) Farmacológico: se utilizan β-bloqueadores no
intubación orotraqueal a pacientes con selectivos (propranolol, nadolol y carvedilol),
encefalopatía hepática grado III o IV. los cuales disminuyen el resangrado en un 60
a 42% y la mortalidad del 27 al 20%; el
3. Controlar la hemorragia: la endoscopía es isosorbide no se utiliza como monoterapia y
de 1era elección. en conjunto con β-bloqueadores es superior a
estos por si solos.
4. Prevenir recidivas hemorrágicas precoces:
suelen aparecer en los primeros días b) Endoscópico: la escleroterapia ya no se usa
postingreso. por sus altos efectos secundarios como
disfagia, estenosis y úlceras esofágicas
Es muy importante el uso de drogas sangrantes, en cambio la ligadura
vasoconstrictoras (Tersileprina, Somatostatina y endoscópica, al compararla con la
Octeotride) ya que estas reducen significativamente escleroterapia, disminuye el resangrado
el sangrado, la primera dosis es en urgencias. variceal, las complicaciones y la mortalidad.
Representan el primer escalón terapéutico antes de la Erradica de forma precoz con menor número
EDA diagnóstica siempre y cuando se sospeche que de sesiones y se debe seguir en control
la hemorragia es por hipertensión portal. debido a la recurrencia variceal.

El tratamiento endoscópico del sangrado c) TIPS
variceal es de elección, debe combinarse siempre
con el farmacológico que preferiblemente debe ser d) Cirugía derivativa
iniciado antes de la EDA, este puede ser:
Clasificación várices gástricas
a) Escleroterapia: se recurre a esta cuando la
ligadura resulte técnicamente difícil. Estas se clasifican según su ubicación y si tienen o
no continuidad con las várices esofágicas en:
b) Ligaduras con bandas elásticas: son la
primera opción en las várices esofágicas.

Únicamente en el caso que haya hemorragia
masiva y en ausencia de otros procedimientos, y
como puente a ellos, se utiliza el tamponamiento
esofágico por medio del balón de Sengstaken-
Blakemore, idealmente siempre en UCI y por un
máximo de 24 horas.

En el caso que se falle en el control de la
hemorragia debe intentarse un segundo tratamiento

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a. Várices esófago-gástricas (GOV): estas tienen
continuación con las varices esofágicas y
según su ubicación en el estómago se dividen
en GOV1 (curvatura menor) y GOV2
(curvatura mayor).

b. Várices gástricas aisladas (IGV): ocurren en
ausencia de várices esofágicas y se dividen
en IGV1 (fondo gástrico, de gran tamaño) e
IGV2 (antro, píloro o duodeno, más
frecuentemente secundarias).

El tratamiento del sangrado agudo de las várices
gástricas es muy complicado y depende del tipo de
várice. Las GOV1 y 2 se tratan igual que las
esofágicas, las IGV1 y 2 requieren de terapia
farmacológica previa a la EDA la cual puede ser por
ligadura endoscópica (endoloop o bandas elásticas)
o escleroterapia, si es que fuese necesario se puede
recurrir a un tamponamiento y como último recurso se
utilizan las TIPS y la cirugía.

La terapia endoscópica de las GOV2 e IGV1 es
por medio de ligadura endoscópica, ya sea
endoloop o bandas elásticas; en la escleroterapia se
utiliza cianoacrilato.
Ascitis

Se define como al presencia de líquido en la
cavidad peritoneal, tiene varias causas pero la más
frecuente es la cirrosis hepática o DHC, siendo
también la complicación más frecuente de la cirrosis.

Alrededor de un 85% de los pacientes con
hipertensión portal va a desarrollar ascitis, en los
pacientes cirróticos existe un riesgo del 30% a los 5
años de desarrollar ascitis, esta disminuye la Clasificación clínica
supervivencia de un 90 a un 50%.
Fisiopatología Se clasifican en ascitis:

Se produce por una ruptura en el equilibrio • Grado I: ascitis leve, se diagnóstica por
entre la formación de líquido por parte del peritoneo y ecografía, es mínimo de 100 ml.
la absorción del mismo por parte del sistema vascular
esplácnico. Se resume en las dos imágenes siguientes: • Grado II: ascitis moderada, 3 a 6 litros.

• Grado III: ascitis severa o a tensión,
aproximadamente 10 litros.

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• Ascitis refractaria: es un grado II o III que no posiciones (sólo en ascitis de por lo menos
responde a tratamiento médico óptimo o 1 litro) y hay disminución del espacio de
cuya recidiva precoz no se puede evitar con Traube.
dicho tratamiento, aparece en el 5-10% de los
pacientes cirróticos con ascitis. Puede • Auscultación: es variable.
aparecer cuando falla el tratamiento con
diuréticos (pérdida de peso mínima o no Laboratorio
bajar de peso con un Nau menor a 78
mmol/día, desarrollo de complicaciones a) Hemograma: Pancitopenia en
derivadas del uso de diuréticos como hiperesplenismo.
encefalopatía, creatinina mayor a 2.0,
hiponatremia menor a 120 mmol/L e b) Función hepática: disminución del TP,
hiperkalemia mayora 6.0 mmol/L) disminución del factor V (diagnóstico
diferencial con déficit de Vit. K), de la
Enfoque diagnóstico albúmina y hay hiperglobulinemia policlonal.

Historia clínica c) Función renal: hay creatinina sin aumento de
Urea en el sd. hepatorrenal y electrolitos
Hay que buscar historia de DHC, o algún causal plasmáticos.
de el, sin diagnóstico previo, hay aumento del
diámetro abdominal, del peso corporal y edemas en Diagnóstico por imágenes
miembros inferiores (sd. ascítico edematoso).
a) Ecografía: es el gold estándar, se observa
Examen físico líquido libre perihepático, y detecta líquido
ascítico cuando hay en una cantidad
a) Inspección general: en el estado psico- superior a los 100 ml.
intelectual destaca depresión del estado de
conciencia y trastornos del ritmo sueño-vigilia, b) Eco-doppler: se utiliza para estudiar la
y en piel y faneras lo mismo que en DHC. permeabilidad vascular, útil en trombosis
portal y sd. de Budd-Chiari.

b) Abdomen: c) T.A.C.: ayuda a determinar causas de ascitis
como enfermedad pancreática, tumores,
• Inspección: hay distensión abdominal ascitis quilosa, etc.
simétrica, ombligo desplegado o
evertido, flancos abombados y d) RM: utilizada para determinar causas y
circulación colateral. lesiones focales.

• Palpación superficial y profunda: se Paracentesis
observa abdomen tenso indoloro con
tensión arterial conservada, sin Es la extracción de líquido ascítico con fines
tumoraciones, signos de la onda ascítica, diagnósticos y/o terapéuticos. Está indicada en
godet y del témpano positivos. La pacientes con ascitis de comienzo recientes (con fines
palpación de órganos depende del diagnósticos) y en todos aquellos pacientes
grado de ascitis pero se debe buscar ingresados con ascitis. Está contraindicada en
hepato y esplenomegalia. pacientes con fibrinólisis y coagulación con
repercusión clínica (plaquetas menores a 40.000)
• Percusión: hay matidez en flancos, de clínicamente evidentes.
concavidad superior y cambiándote con

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Los lugares de punción más frecuentes son las
fosas ilíacas, las derecha no es óptima debido a la
dilatación secundaria a lactulosa o cicatriz de
laparotomía. Las transfusiones previas no se justifican
ya que hay bajo riesgo de complicaciones
hemorrágicas.

1. Paracentesis evacuadora: no hay necesidad
de reposición de volumen o albumina, debe
ser lenta y hasta 5 litros. Si se extraen más de 5 En el recuento y fórmula celular del líquido
litros se debe administrar 6-8 gramos de ascítico cuando el número de PMN es mayor o igual a
albumina por cada litro de líquido ascítico, y 250/mm3 es altamente probable que se deba a
por cada 2 o 3 litros de líquido ascítico se peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y debe
deben administrar expansores (1 Haess). iniciarse tratamiento empírico con ATB; en la ascitis
hemorrágica, menos de 10000 hematíes/mm3, debe
2. Paracentesis diagnóstica: se extraen 25 ml. de sustraerse un PMN por cada 250 hematíes.
líquido, la primera jeringa se manda a estudio,
se almacenan en tubos de bioquímica y El cultivo del líquido ascítico es muy malo, el 30-
citológicos, los tubos de hemocultivo (hasta 50% de estos son negativos a causa de una baja de
10 ml) mejoran el rendimiento. concentración bacteriana en el líquido. La tinción de
Gram positiva para varios gérmenes es sugestivo de
Siempre se debe solicitar recuento y fórmula PBE y no se debe esperar el cultivo para iniciar ATB.
de células (tubo citológico), citoquímica del
líquido ascítico (tubo citoquímico) y Manejo
concentración de albúmina (con fines
diagnósticos). Si el médico lo desea puede
solicitar cultivo de líquido (tinción de Gram y
concentración de glucosa, proteínas, LDH y
amilasa).Si hay menos de 2,5 gr/dl de
proteínas plasmáticas en el líquido ascítico,
en el 30% de los casos, es un transudado, si
hay más es un exudado. Si hay menos de 1
gr/dl hay riesgo de desarrollar peritonitis
bacteriana secundaria.

Actualmente, para el análisis del líquido
ascítico y para determinar causa de ascitis se utiliza el
gradiente de albumina plasmática-ascitis o SAAG:

1) Manejo dietético

a. Restricción de Na

Se debe restringir la sal a 2 gramos u 88
mmol/día, no se recomiendan restricciones mayores
La clasificación de ascitis según SAAG se muestra en
por riesgo de disminuir ingesta y aumentar grado de
el siguiente cuadro:
desnutrición del paciente.

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Es necesario realizar una medición urinaria de Na 3) Ascitis a tensión
para saber si el paciente está excretándolo o no, en
una muestra aislada pueden haber de 0-100 mg de En estos pacientes la paracentesis disminuye el
excreción. En 24 hrs es más confiable pero engorrosa, volumen abdominal más rápido que el uso de
es importante medir la excreción urinaria de diuréticos y la restricción de sal, hasta 5 litros no
creatinina ya que ayuda a ver si está todo el volumen requiere reposición de coloides, paracentesis mayores
urinario. requieren reposición de albúmina.

Lo ideal es tener una natriuresis, lograr eliminar 78 4) Ascitis refractaria
mmol/día o más, un 15% de los pacientes lo logra sólo
con la dieta, la relación Nau 24 horas/Ku 24 horas Las opciones de tratamiento son: paracentesis
debe ser mayora 1. evacuadora seriada (cuando Na es menor a 120
mmol/L), TIPS transyugular, shunt (TIPS quirúrgico) o
b. Restricción de agua trasplante hepático.

No se recomienda la corrección de la Peritonitis bacteriana espontanea (PBE)
hiponatremia, sólo si esta es sintomática.
Es la infección bacteriana del líquido ascítico,
2) Tratamiento diurético se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-
abdominal, es una complicación frecuente (10-30%) y
Es el manejo habitual, se debe iniciar en las grave de la cirrosis hepática. Su diagnóstico se hace a
mañanas. En pacientes con poca ascitis puede ser través del recuento celular con PMN mayor o igual a
sólo con espironolactona (disminuye el riesgo de 250 cel/mm3, cultivo de líquido ascítico positivo y
hiperkalemia), generalmente se usa espironolactona ausencia de foco intrabdominal tratable.
100 mg más furosemida 40 mg. por vía oral. Se debe
aumentar ambos diuréticos cada 3.5 días. Puede ser asintomática o presentar
encefalopatía, fiebre, dolor abdominal (muy raro),
El tratamiento se controla con la clínica y con la signo de bloomberg y sensibilidad a la palpación. El
baja de peso, si el paciente tiene edema lo ideal patógeno causante más común es la Escherichia coli.
debería ser entre 800-1000 mg/día, sin edema 0,5
kg/día. Si el Na es menor a 120 se debe restringir la sal Sus variantes pueden ser ascitis bacteriana no
y si la creatinina es mayor a 2,0 mg/dl se deben neutrocítica (ABNN) o bacterioascitis la cual 2/3 de los
suspender los diuréticos. casos se resuelven espontáneamente y 1/3
evoluciona a PBE, ascitis neutrocítica y bacterascitis
polimicrobiana (es muy frecuente cuando hay
paracentesis traumática o punción intestinal.

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Tratamiento

Se realizan medidas generales de soporte, se
deben evitar los fármacos potencialmente
nefrotóxicos (aminoglucósidos, AINEs, diuréticos). El
tratamiento antibiótico es de inicio inmediato con
cefalosporinas de 3era generación: Ceftriaxona 2 g
como dosis inicial, siguiendo con 1g/día hasta 48
horas después de la curación confirmada con
paracentesis, la infección se resuelve en el 95% de los
casos y en un 30% mueren los pacientes por sepsis u
otras complicaciones.

La patogenia de la PBE se resume en el
siguiente cuadro:

Profilaxis

Primaria

Si hay HDA por varices esofágicas debe
indicarse Ceftriaxona 1g/24 horas por 7 días. En caso
de ascitis con proteínas inferiores a 1.0g/dl se debe
administrar Ciprofloxacino diario vo o trisemanal o
Norfloxacino 400 mg cada 24 horas durante el ingreso
hospitalario.

Secundaria

Luego del primer episodio de PBE el paciente
debe quedar con tratamiento ATB permanente
(quinolonas).

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Sindrome hepatorrenal Diagnóstico

Es un trastorno renal funcional que ocurre en
pacientes con hepatopatía avanzada e hipertensión
portal y en ausencia de nefropatía crónica previa. El
riesgo de desarrollar esta complicación en los
cirróticos con ascitis es de un 20% al año y un 40% a los
5 años, se caracteriza por oligoanuria y aumento de
la creatinina. En el siguiente cuadro se resume su
patogénesis:

En este caso no tengo sd. nefrótico

Tratamiento

El mejor tratamiento es el trasplante hepático,
Clasificación cuando no se puede realizar este se administran
análogos de la vasopresina, vasoconstrictores y
Síndrome hepatorrenal tipo I albúmina, se espera 10 a 11 días y se realiza
hemodiálisis de urgencia, solo de puente al trasplante,
Es una afectación rápida y progresiva de la y TIPS (estos dos últimos puntos se realizan más en el
función renal donde se observa un aumento de la tipo II).
creatinina sérica (más de 2,5 mg/dl) y/o una
Encefalopatía hepática (EH)
disminución de la VFG de creatinina a menos de 20
ml/min en menos de dos semanas. Es frecuente en
cirrosis o hepatitis de origen alcohólico con La EH es un trastorno funcional y reversible del
sistema nervioso que aparece en pacientes con
insuficiencia hepática avanzada, tiene muy mal
enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Este se
pronóstico y una supervivencia media de 2 semanas.
produce como consecuencia de la incapacidad del
Síndrome hepatorrenal tipo II hígado para detoxificar ciertas sustancias con
actividad cerebral.
Es una afectación de la función renal, hay
una disminución estable y de menor intensidad del
filtrado glomerular, se observa una creatinina sérica
mayor a 1,5 mg/dl, generalmente se produce en los
pacientes con ascitis refractaria y tiene mejor
pronóstico que el tipo I.

13


Para la ocurrencia de esta hay:
A nivel de la neurona postsináptica el GABA
es un depresor, su receptor se encuentra localizado
junto al de las benzodiazepinas; se cree que en la EH
ambos receptores se encuentran activados por algún
péptido generando el efecto de las benzodiazepinas.

Clasificación

Grado Estado mental Flapping
Euforia-depresión Discreto
I Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje
Inversión del ritmo del sueño
Acentuación del grado I Evidente
II Somnolencia
Comportamiento inadecuado
Fisiopatología
Perdida de conciencia Presente
III Lenguaje incoherente
a. Teoría del amoníaco
IV Coma profundo Ausente

El amoniaco se genera en el colon por acción
Formas de presentación
de las bacterias colónicas, la toxicidad de este se
debe a cambios intracerebrales secundarios a su
metabolismo. La medición de este en la sangre
arterial es discutible ya que sus niveles periféricos no
reflejan las alteraciones neuroquímicas por lo tanto la
correlación entre los niveles de amoniaco y el grado
de EH no es buena y clínicamente no es útil.

b. Teoría del ácido gamma amino butírico

Factores desencadenantes y mecanismos

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Tratamiento

1) Identificar y corregir la causa
desencadenante

Se debe evaluar el estado del volumen, los signos
vitales, si hay sangrado gastrointestinal, urea, eliminar
los sedantes, tranquilizante y otros medicamentos
similares y realizar pruebas de detección de la hipoxia,
hipoglucemia, anemia, hipocalcemia, y otros posibles
factores metabólicos o endocrinos, y correcciones si
procede.

2) Iniciar terapia reductora de amoniaco

Se debe realizar lavado gástrico, administrar
laxantes o enemas para eliminar amoníaco en el
colon, minimizar o eliminar las proteínas de la dieta,
iniciar el tratamiento con lactulosa para producir 2 a 4
deposiciones/ día. Considerar el uso antibióticos
orales no absorbibles para reducir la carga
bacteriana intestinal y el uso de antagonistas de las
benzodiazepinas, flumazenil y otros receptores.

3) Minimizar las posibles complicaciones de la
cirrosis y alteraciones de la conciencia,
brindar apoyo de vía aérea, hemodinámia y
el estado metabólico.

Compromiso pulmonar

La ascitis de por si genera problemas
ventilatorios ya que puede generar derrame pleural
en el hemitórax derecho por paso de líquido ascítico
a través del diafragma por transcapilarización.
También puede generar sd. hepatopulmonar, este es
una alteración V/Q generada por vasodilatación, se
genera un shunt intrapulmonar, y por último también
puede generar hipertensión portopulmonar por
aumento de la resistencia por disfunción endotelial.

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