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Cirrosis Hepática DR. JAVIER SÁNCHEZ PÉREZ  EVA JULIA CARDONA ROBLES 7mo A
[object Object]
Cambios en estructura histológica: Muerte de hepatocitos y su sustitución por bandas de fibrosis; se observa retracción y oclusión de sinusoides venosos, daño y oclusión de colangiolos.
Una vez establecido este cuadro, es irreversible.
Cirrosis Hepática = tumor duro e indoloro.INTRODUCCIÓN
En un estudio de 1992 que revisa la mortalidad de Cirrosis Hepática en México , entre 1960 y 1986  encontró que la Mortalidad media nacional por cirrosis hepática: 20.3 por cada 10 000 habitantes. Los estados del norte como Sinaloa, Durango Zacatecas muestran una tasa por debajo de la media (menor de 10). Introducción
CLASIFICACIÓNES DE LA CIRROSIS HEPÁTICAPor etiología • Toxinas. • Infecciosas. • Obstrucción biliar, colestasis, obstrucciones congénitas. • Cardiovasculares. • Desnutrición. • Metabólicas. • Hepatitis autoinmunitaria. • Intestino corto : derivaciones y resecciones. • Criptogenéticas.
[object Object],• Grado I. Ligero. • Grado II. Moderado. • Grado III. Grave. ,[object Object]
Macronodular
MicronodularCLASIFICACIÓNES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
CLASIFICACIÓNES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA«de child»
CAUSAS La mayoría de los pacientes padecen más de una causa. Las más frecuentes son: ,[object Object]
Cirrosis viral o posnecrótica.
Cirrosis colestasicapor obstrucción de vías biliares.
Cirrosis cardiaca.,[object Object]
ANATOMIA PATOLÓGICAcirrosis alcohólica nutricional DH Esteroides Oxi. Ác. Grasos y Alcohol (proceso Digestivo) DHA Alcohol Etílico Tóxicos Fármacos Competencia por DHA Acetaldehído Acetaldehído Rotura de Membrana (Hepatocito) Liposis Nódulos de Regeneración Fibrosis Centrolobulillar Celular
ANATOMIA PATOLÓGICAcirrosis posnecrótica -Complejo Mayor de       Histocompatibilidad -Linfocitos T Atacan HBV en genoma de Hepatocito Hepatocitos destruidos Sustituidos HBV- Transmisión Sexual Bandas fibrosas de Colágena Hepatitis Crónica Activa
ANATOMIA PATOLÓGICAcirrosis cardiaca Lago Venoso Porta- Cava Congestión Venosa Dilatación de sinusoides Hepáticos  Aumento de presión Celular
ANATOMIA PATOLÓGICAcirrosis biliar o por colestasis Impide que la BILIS pase al intestino La BILIS se estanca en canales intrahepáticos Colangiolos dilatados comprimen Hepatocitos FIBROSIS
PATOGENIA ,[object Object]
Altera la absorción de lípidos            ESTEATORREA.
Elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrótico, impiden el funcionamiento del SNC             Encefalopatía Hepática.
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Cirrosis hepática

  • 1. Cirrosis Hepática DR. JAVIER SÁNCHEZ PÉREZ EVA JULIA CARDONA ROBLES 7mo A
  • 2.
  • 3. Cambios en estructura histológica: Muerte de hepatocitos y su sustitución por bandas de fibrosis; se observa retracción y oclusión de sinusoides venosos, daño y oclusión de colangiolos.
  • 4. Una vez establecido este cuadro, es irreversible.
  • 5. Cirrosis Hepática = tumor duro e indoloro.INTRODUCCIÓN
  • 6. En un estudio de 1992 que revisa la mortalidad de Cirrosis Hepática en México , entre 1960 y 1986 encontró que la Mortalidad media nacional por cirrosis hepática: 20.3 por cada 10 000 habitantes. Los estados del norte como Sinaloa, Durango Zacatecas muestran una tasa por debajo de la media (menor de 10). Introducción
  • 7. CLASIFICACIÓNES DE LA CIRROSIS HEPÁTICAPor etiología • Toxinas. • Infecciosas. • Obstrucción biliar, colestasis, obstrucciones congénitas. • Cardiovasculares. • Desnutrición. • Metabólicas. • Hepatitis autoinmunitaria. • Intestino corto : derivaciones y resecciones. • Criptogenéticas.
  • 8.
  • 11. CLASIFICACIÓNES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA«de child»
  • 12.
  • 13. Cirrosis viral o posnecrótica.
  • 15.
  • 16. ANATOMIA PATOLÓGICAcirrosis alcohólica nutricional DH Esteroides Oxi. Ác. Grasos y Alcohol (proceso Digestivo) DHA Alcohol Etílico Tóxicos Fármacos Competencia por DHA Acetaldehído Acetaldehído Rotura de Membrana (Hepatocito) Liposis Nódulos de Regeneración Fibrosis Centrolobulillar Celular
  • 17. ANATOMIA PATOLÓGICAcirrosis posnecrótica -Complejo Mayor de Histocompatibilidad -Linfocitos T Atacan HBV en genoma de Hepatocito Hepatocitos destruidos Sustituidos HBV- Transmisión Sexual Bandas fibrosas de Colágena Hepatitis Crónica Activa
  • 18. ANATOMIA PATOLÓGICAcirrosis cardiaca Lago Venoso Porta- Cava Congestión Venosa Dilatación de sinusoides Hepáticos Aumento de presión Celular
  • 19. ANATOMIA PATOLÓGICAcirrosis biliar o por colestasis Impide que la BILIS pase al intestino La BILIS se estanca en canales intrahepáticos Colangiolos dilatados comprimen Hepatocitos FIBROSIS
  • 20.
  • 21. Altera la absorción de lípidos ESTEATORREA.
  • 22. Elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrótico, impiden el funcionamiento del SNC Encefalopatía Hepática.
  • 23.
  • 26. Varices esofágicas Hemorragias MUERTE.PATOGENIA
  • 27. CUADRO CLÍNICO Los síntomas generales son : • Anorexia. • Nauseas. • Vómitos. • Diarrea. • Debilidad. • Perdida de peso. • Ictericia. • Hemorragia gastrointestinal • Ascitis.
  • 28.
  • 32. Otros: Falsos Neurotransmisores, Hipertensión portal, hiperdinamia circulatoria u obstrucción biliar.CUADRO CLÍNICO INICIAL
  • 33. Biometría Hemática Pruebas de funcionamiento hepático Colesterol disminuido Proteínas plasmáticas Electroforesis de proteínas Depuración lidocaína Bilirrubinas en suero Fosfatasa alcalina EGO Factor de regeneración hepática Estudio coprológico Placa simple de abdomen Serie esófago-gastro-duodenal Tele de tórax Ultrasonido - DOOPLER TAC y RSM Grammagrama hepatosplénico Biopsia hepática Paracentesis diagnostica panendoscopía DIAGNOSTICO
  • 35.
  • 36. LASILACTON. 20 mg por la mañana.CONTINUACIÓN….
  • 37.
  • 38. Ligadura de varices esofágicas.TRATAMIENTO
  • 39. COMPLICACIONES Hemorragia de varices esofágicas Encefalopatía Hiperesplenismo Ascitis Sx Hiperestrogenismo 2rio.
  • 40. PRONOSTICO En el 50% de los casos, supervivencia promedio de 5 años. Si se inicia Tx en fase pre-cirrótica es posible tener gran éxito (si el paciente NO abandona el Tx al sentirse mejor).
  • 41. PROFILAXIS Evitar causas de cirrosis. Vacuna contra HBV. Evitar uso de jeringas contaminadas. Transfusiones con sangre planamente estudiada. Sexo seguro, abstinencia y uso de condón. Suspensión de hábito alcohólico. Atención médica y quirúrgica oportuna en colestasis y enfermedad cardiaca.