El documento resume las características principales del virus del Ébola, incluyendo (1) su estructura y replicación celular, (2) su epidemiología y transmisión, causando brotes mortales en África, y (3) sus síntomas clínicos como fiebre hemorrágica que conducen a shock y muerte.
4. ARN (-)
Transcripción y
Poliadenilación
(Polimerasa L)
ARN (+)
Síntesis
Proteica
Replicación
(Polimerasa L)
Ensamblaje
Se hace torno a GPs
Nucleoproteína
estimula proceso
Proteína de Matriz
se acumula bajo la
membrana
Salida por
Exocitosis
5. Reseña Histórica
Bélgica y EEUU
Inglaterra
Se aísla y clasifica
Virus de Marburg
1970
1967
Alemania
Cercopithecus
Aethiops
traídos de
Uganda
Aparece
enfermedad
con
23% de
mortalidad
Zaire (Congo) y
Sudán
Epidemias
con letalidad
de hasta 90%
Se aísla y clasifica
Virus del Ébola
1975
Rhodesia
(Zambia y Zimbabue)
Reaparece
enfermedad
(sin casos fatales)
1976
7. Mayor incidencia
y prevalencia
Falta de recursos
Hospitalarios
Reutilización
de material
Africa
Mayor
Mortalidad
No hay
acceso a
barreras
No hay
búsqueda de
asistencia
Transmisión auto limitada
Menos incidencia y gravedad en niños
Mayor prevalencia en periodos lluviosos
Factores
Culturales
Diseminación Nosocomial
Falta de acceso
a métodos
diagnósticos
8.
9.
10. Cuadro Clínico
Periodo de Incubación: 14 – 21 días
Hay casos de infecciones asintomáticas o banales
Sintomatología
Inicial
Flu like
(inespecíficos)
• Fiebre
•Mialgia
•Malestar
Síntomas
Hemorrágicos
Infecciona
Avanzada
Rash
Linfopenia – Neutrofilia - Trobocitopenia
Transaminasas
elevadas
Muerte
Shock Hipotensivo
12. Necrosis Hepática:
A. Inclusiones Virales
B. Coloración Inmunohistoquímica
positiva para EBOV
Lesiones en primates no humanos
A-B: Petequias
C-D: lesiones gastrointestinales
E: hemorragia en Vasos Mesentericos
Clinics in Laboratory Medicine. 2010
13. Proteína GP
Dominios ricos en
Serina y Treonina
Disminuye
expresión
MHC I
Proteína GPs
Neutrófilos
Receptor CD16b
(Fcγ RIII)
Altera
tráfico
celular
Proteína VP35
Antagonista IFN
Proteína VP24
Inhibe activación
Neutrófilos
Altera Interacción
CR3 - Fc γ RIIIb
Bloquea
producción IFN
15. Respuesta Inmune
Respuesta Adaptativa despreciable
Citoquinas pueden ser protectoras o
patogénicas
Mayor IgM
Sobrevivientes
Menor carga viral
Casos Fatales
Anticuerpos
indetectables
Respuesta T
sostenida
Supervivencia depende de respuesta celular
inicial
16. Diagnostico y Tratamiento
Cultivo
PCR – ELISA
Inmunohistoquímica
Ámbito Clínico
Requiere
instalaciones Nivel
4 de Seguridad
Mal pronostico
IFN demostró ser efectivo solo en algunos pacientes
Tratamiento enfocado a palear efectos de
hemorragias
Plasma –
Plaquetas
Reposición
electrolítica
Mantenimient
o presión de
gases
17. Prevención y Control
Uso de Métodos de barrera
Esterilización material
hospitalario
Aislamiento y Cuarentena
ADN Plásmido
Vacuna
NP , GPs y GP
V. Estomatitis vesicular o
Adenovirus recombinante
Complejo Inmune
Epítope GP1 +
IgG
recombinante
Induce Síntesis IgG e
IFN I
18. Bibliografía
•
•
•
•
•
•
•
•
Sullivan, Nancy Et. Al. “Ebola Virus Pathogenesis: Implications for Vaccines and Therapies”.
Journal of Virology, Vol. 77, No. 18, 2003, pp. 9733-9737
Ledermann, Walter. “Ébola: Corta y reciente historia de un joven virus”. Revista chilena de
Infectología, Vol. 20, suplemento, 2003, pp. 113 - 114
Kawaoka, Yoshihiro. “How Ebola Virus Infects Cells”. New England Journal of Medicine, Vol.
352, No. 25, 2005, pp. 2645 - 2646
Peters, C.J. “Marburg and Ebola — Arming Ourselves against the Deadly Filoviruses”. New
England Journal of Medicine, Vol. 352, No. 25, 2005, pp. 2571-2573
Phoolcharoen, Waranyoo. “A nonreplicating subunit vaccine protects mice against lethal
Ebola virus challenge”. Proceedings of the National Academic of Sciences, Vol. 108, No. 51,
2011, pp. 20695–20700
Swiss Institute of Bioinformatics. [Web en línea] http://viralzone.expasy.org/ [Consulta: 0306-2012]
MedScape. [Web en línea] http://reference.medscape.com/ [Consulta: 03-06-2012]
[Web en línea] http://www.welovelmc.com/ [Consulta: 03-06-2012]