Epstein Barr y CMV

1. Virus Epstein-Barr
El VEB ha evolucionado hasta convertirse en un
parásito de los linfocitos B.
El VEB provoca una mononucleosis infecciosa positiva para
anticuerpos heterófilos y presenta una relación etiológica con el
LAfB (linfoma endémico de Burkitt), la enf. De Hodgkin y el
carcinoma nasofaríngeo.
El VEB también se ha asociado a linfomas de linfocitos B en
pctes con inmunodeficiencias adquiridas o congénitas.
EL VEB estimula la proliferación e inmortaliza los linfocitos B en
los cultivos tisulares.

2. Estructura y replicación
El VEB es un miembro de los herpes viriridae con un espectro de
anfitriones muy restringido y un tropismo tisular definido por la
limitada expresión celular de su receptor.
Este receptor también constituye el receptor del componente
C3d del sistema de complemento (también llamado CR2 o
CD21).
Se expresa en linfocitos B del ser humano y de monos del
Nuevo Mundo, así como en algunas células epiteliales de la
bucofaringe y nasofaringe.
El VEB utiliza así mismo moléculas
del CPH de clase II como
receptores.

3. El VEB puede tener
alguno de estos tres
resultados
1. El VEB se replica en
los linfocitos B o células
epiteliales permisivas a
la replicación del VEB
2. El VEB origina una
infección latente en
los linfocitos B en
presencia de linfocitos
T competentes
3. El VEB estimula e
inmortaliza los
linfocitos B

4. Entre ellas figuran
gp350/220
(glucoproteínas
relacionas de 350 000
y 220 000 Da), que es
una proteína de
adhesión vírica, y gp85
(85 000 Da).
El VEB codifica mas de 70 proteínas, de las cuales hay distintos
grupos que se expresan en los distintos tipos de infecciones.
Activa los genes
precoces del virus
y el ciclo vírico.
Tras la síntesis de la
polimerasa de
ADN y la
replicación del
mismo, se
sintetizan la
cápside vírica y las
glucoproteínas.
Las células
epiteliales y los
linfocitos B
permisivos toleran
la transcripción y
la traducción de la
proteína
activadora
transcripcional
ZEBRA
Las proteínas víricas producidas durante una infección productiva se definen y agrupan
serológicamente como
antígeno precoz
(AP)
antígeno de
cápside vírica
(VCA)
glucoproteínas del
antígeno de
membrana (AM).

6. PATOGENIA E INMUNIDAD
• El VEB se ha adaptado a los linfocitos B del ser humano, de modo
que manipula y aprovecha las distintas fases del desarrollo de los
mismos para establecer una infección que dura toda la vida del
individuo al tiempo que promueve su transmisión.
La infección productiva de los linfocitos B y algunas células epiteliales de la
bucofaringe, como las de las amígdalas
Estimula la eliminación del virus a
través de la saliva para
transmitirlo a otros anfitriones
Establece una viremia para
diseminar el virus a otros linfocitos
B del tejido linfático y la sangre.
Resultado de una respuesta inmunitaria
hiperactiva (mononucleosis infecciosa)
Ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz
(linfoma y leucoplasia de células vellosas)
Las enfermedades causadas por el
VEB son:

7. Diagnóstico
La mononucleosis infecciosa inducida por el VEB se diagnostica en función de:
El análisis con sondas de ADN y por PCR del genoma vírico y la
identificación por inmunofluorescencia de los antígenos víricos se utilizan
para obtener indicios de la infección.
Los síntomas
Hallazgo de
linfocitos atípicos y
linfocitosis
Anticuerpos
heterófilos y
anticuerpos frente a
los antígenos víricos.
*El aislamiento del virus no es práctico

8. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Linfocitos atípicos:
• Primer indicio
detectable de
infección por VEB.
• Aparecen al
comienzo de los
síntomas.
• Desaparecen al
remitir la
enfermedad.

9. DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
• Anticuerpos heterófilos:
• Son consecuencia de una activación inespecífica similar
a la mitógena de los linfocitos T por parte del VEB y a la
producción de un amplio repertorio de anticuerpos.
• Se detecta final de la 1a semana del cuadro.
• Se mantiene varios meses.
• Excelente indicativo de infección en el adulto.
• Pruebas con células de caballo (Monospot) y ELISA.

10. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Cualquiera de los
siguientes hallazgos indica
una infección por VEB:
• Anticuerpo IgM del
VCA.
• Presencia del
anticuerpo VCA y
ausencia de anticuerpo
EBNA.
• Incremento de los
anticuerpos frente al
VCA y el antígeno
precoz.

11. DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
Anticuerpos VCA y EBNA en el suero
indica que la persona ha padecido una
infección anterior.
• Los anticuerpos frente a EBNA requiere la
lisis de la célula infectada y habitualmente
indica el control por los linfocitos T de la
enfermedad activa.

12. CITOMEGALOVIRUS
Es un microorganismo
patógeno humano habitual
que infecta a un 0,5% a 12,5%
de los recién nacidos, y
aproximadamente un 40% de
las mujeres que acuden a un
centro especializado en
enfermedades de transmisión
sexual. Se trata de la causa
vírica mas frecuente de
anomalías congénitas.

13. ESTRUCTURA Y REPLICACION
• Subfamilia Betaherpesvirinae
y se considera un patógeno
linfotropo.
• CMV trasnsporta ARNm en su
partícula vírica el cual se
introduce en la célula para
facilitar la infección.
• Se replica solo en células
humanas.
• Establece una infección
latente en los linfocitos
mononucleares, células del
estroma de la medula ósea y
otras células.

14. PATOGENIA E INMUNIDAD
• Es similar a otros virus herpes.
• Establece con infecciones
persistentes y latentes en lugar de
una infección litica amplia.
• Se disemina por el organismo a
través de células infectadas en
especial linfocitos y leucocitos.
• Se reactiva en un estado de
inmunosupresión (VIH) y por
estimulación alogènica
(transplante).
• La inmunidad elimina y controla el
crecimiento excesivo de la
infección.
• El virus inhibe a CPH del tipo I y II
(CPA) la cual impide la presencia
de CD8 y CD4

15. FUENTES DE INFECCIÓN
• Recién nacido- transmisión transplacentaria, infección
intrauterina, secreciones cervicales.
• Lactante o niño- secreciones corporales, leche
materna, saliva, lagrimas, orina.
• Adulto- transmisión sexual (semen), transfusiones de
sangre, transplante de órganos.

16. HISTOLOGÍA
Célula citomegálica
25 a 33 mm.
Ojo de búho.
Tinción de papanicolau
H&E
En cualquier tipo de tejido.
DIAGNOSTICO

17. CULTIVO
• Crece en cultivos celulares de fibroblastos diploides.
• Se utiliza mayormente en pacientes
inmunocomprometidos.
• Títulos altos.
• Antigenos precoces.
• Inmunoflorescencia.

18. SEROLOGIA
IgM—infeccion primaria duran 3-4 meses
• En inmunocomprometidos no es un buen indicador en una infeccion primaria.
IgG—persisten por mucho tiempo.
• Niveles altos pueden ser señal de una infección aguda.
• En personas normales con reinfecciones es muy útil.
• Enzimoinmunoensayos.
ELISA.
PCR.
Western-Blot.
Contiene proteínas víricas purificadas(pp68,pp150,pp28,pp82) y
proteínas recombinantes. Sensibilidad 100% y especificidad del
98.6%)
Son rápidos y muy eficaces.

19. OTROS VIRUS HERPES HUMANOS
Virus Herpes Humano 8 (Virus Herpes asociado al
Sarcoma de Kaposi)
El sarcoma de Kaposi es una de las enfermedades oportunistas
características asociadas al SIDA
El análisis de secuencias genómicas demostró que se trataba de
un virus que pertenecía Gammaherpesvirinae.

20. OTROS VIRUS HERPES HUMANOS
•Como en VEB la
principal diana del
VHH8 son los
linfocitos B
•También puede
infectar un
número limitado
de células
endoteliales,
monocitos, células
epiteliales y
células nerviosas
sensoriales
•En los tumores del
sarcoma de
Kaposi, el virus se
localiza en el
interior de las
células
endoteliales
fusiformes

21. El VHH8 codifica varias proteínas que
presentan homología con las
proteínas humanas que estimulan el
crecimiento y evitan la apoptosis de
las células infectadas y las que las
rodean.
Entre estas proteínas se incluyen un
homólogo de la interleucina-6
(crecimientos y antiapoptosis), un
análogo Bcl-2 (antiapoptosis),
quimiocinas y un receptor de
quimiocinas.
Estas proteínas pueden estimular la
proliferación y el desarrollo de células
poligonales del sarcoma de Kaposi
en los pacientes con SIDA y otras
enfermedades.

22. El ADN del VHH8 está presente y
se encuentra adherido a los
linfocitos de sangre periférica,
casi siempre a linfocitos B, en
aproximadamente el 10% de las
personas inmunocompetentes.
El VHH8 se distribuye en
determinadas áreas geográficas
(Italia, Asia, África) y en los
pacientes con SIDA.
Probablemente, el virus origine una enfermedad de
transmisión sexual, aunque es posible que se pueda por otros
medios.