Generalidades:
    Se incluye dentro de los
     Herpes virus (mismas
         características)

    Causa: “Mononucleosis
         Infecciosa”

       Célula invadida:
•  Receptor especifico para el C3 del
             complemento.
 • Induce una proliferación policlonal
     y expresa antígenos infectando
       células permanentemente.
• La latencia puede interrumpirse y el
        genoma activarse para su
               replicación.
ESTRUCTURA DEL VIRUS
•    Doble hebra de ADN lineal.
•     Capside proteica.
•    Tegumento de proteínas.
•    Envoltura lipídica
ESTRUCTURA DEL VEB
   La molécula de ADN está flanqueada en ambos
  extremos por un número variable de repeticiones
                     terminales.
La recombinación entre estas repeticiones terminales
        origina la formación de una molécula
    extracromosómica cerrada covalentemente o
episoma, que es la estructura que el virus adopta en el
  núcleo de las células infectadas de forma latente..
Antígenos Virales
      Antígenos de fase latente:        Se sintetiza en células
                                   infectadas. Revela la presencia
                                                de EB.

        Antígeno tempranos:         Proteínas no estructurales.
                                   Comienzo de replicación viral.

                                     Componente de Capside y
          Antígeno tardío:                   envoltura.
                                     Se sintetiza en células de
                                     infección viral productiva.



Patología y patogenia
PATOGENIA
El virus de Epstein-Barr pertenece a la
      familia de los herpesvirus.
         Descubierto en 1964
Produce la mononucleosis infecciosa,
 también llamada la "enfermedad del
    beso", linfoadenopatías y se le
relaciona con la aparición de linfomas.
Transmisión



   La transmisión del EBV es
   fundamentalmente a través
          de la saliva
Clínica
• Infección Primaria:
 Asintomática // Eliminación por la saliva.
• Mononucleosis infecciosa:
 Sintomática.
 Incubación: Entre 4 y 7 semanas.
 Linfadenopatias, hepatoesplenomegalia, fatiga.
 Enfermedad típica: Entre 2 y 4 semanas. Cura sola.
• Infecciones crónicas:
 Neumononias, hepatitis, síndrome de fatiga crónica.
• Tumores:
 Linfoma de Burkitt (África).
 Carcinoma nasofaríngeo (China).
El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)
   cansancio crónico, febrícula, debilidad
muscular e incapacidad para concentrarse se
   ha intentado relacionar con este virus.
   También se ha descrito este cuadro en
 asociación con otros virus y la importancia
    que el paciente dio a su enfermedad.


 Por todo ello no está clara esta asociación .
TIEMPO DE INCUBACION
De 2 a 3 semanas, aunque puede ser más largo.


              SINTOMATOLOGÍA
                            Local
Sistémica: Fiebre, fatiga, linfocitosis con linfocitos atípicos,
           linfoadenopatías, esplenomegalia.

 Complicaciones: Rotura de bazo, obstrucción de vías
    aéreas, miocarditis, meningoencefalitis, púrpura
     trombocitopénica, síndrome de Guillain-Barré.
El virus ataca a los linfocitos B pero son los
linfocitos T los que se muestran alterados en sangre.
Diagnostico
• Se aísla:



• Análisis tedioso de 6 a 8 semanas.
• Serología: IgM IgG para toda la vida.



Prevención
TRATAMIENTO
 No se dispone de
   fármacos con
actividad anti -EBV.




                       VACUNACIÓN
Sintomas leves--- Enf febril un mes o mas         Herpesvirus
                 para recuperarte

Gammaherpesvirus            Linfoma de Burkitt
                                                 Único reservorio
   Cansancio físico, fiebre recurrente,            el hombre
      Mononucleosis infecciosas

                            Personal de salud grupo susceptible

No existe drogas activa contra la infección
                                                  Nula mortalidad

Linfotropismo escasa y nula existencia fuera de linf
Veb2012

Veb2012

  • 2.
    Generalidades: Se incluye dentro de los Herpes virus (mismas características) Causa: “Mononucleosis Infecciosa” Célula invadida: • Receptor especifico para el C3 del complemento. • Induce una proliferación policlonal y expresa antígenos infectando células permanentemente. • La latencia puede interrumpirse y el genoma activarse para su replicación.
  • 3.
    ESTRUCTURA DEL VIRUS • Doble hebra de ADN lineal. • Capside proteica. • Tegumento de proteínas. • Envoltura lipídica
  • 4.
    ESTRUCTURA DEL VEB La molécula de ADN está flanqueada en ambos extremos por un número variable de repeticiones terminales. La recombinación entre estas repeticiones terminales origina la formación de una molécula extracromosómica cerrada covalentemente o episoma, que es la estructura que el virus adopta en el núcleo de las células infectadas de forma latente..
  • 5.
    Antígenos Virales Antígenos de fase latente: Se sintetiza en células infectadas. Revela la presencia de EB. Antígeno tempranos: Proteínas no estructurales. Comienzo de replicación viral. Componente de Capside y Antígeno tardío: envoltura. Se sintetiza en células de infección viral productiva. Patología y patogenia
  • 6.
    PATOGENIA El virus deEpstein-Barr pertenece a la familia de los herpesvirus. Descubierto en 1964 Produce la mononucleosis infecciosa, también llamada la "enfermedad del beso", linfoadenopatías y se le relaciona con la aparición de linfomas.
  • 7.
    Transmisión La transmisión del EBV es fundamentalmente a través de la saliva
  • 8.
    Clínica • Infección Primaria: Asintomática // Eliminación por la saliva. • Mononucleosis infecciosa: Sintomática. Incubación: Entre 4 y 7 semanas. Linfadenopatias, hepatoesplenomegalia, fatiga. Enfermedad típica: Entre 2 y 4 semanas. Cura sola. • Infecciones crónicas: Neumononias, hepatitis, síndrome de fatiga crónica. • Tumores: Linfoma de Burkitt (África). Carcinoma nasofaríngeo (China).
  • 9.
    El Síndrome deFatiga Crónica (SFC) cansancio crónico, febrícula, debilidad muscular e incapacidad para concentrarse se ha intentado relacionar con este virus. También se ha descrito este cuadro en asociación con otros virus y la importancia que el paciente dio a su enfermedad. Por todo ello no está clara esta asociación .
  • 10.
    TIEMPO DE INCUBACION De2 a 3 semanas, aunque puede ser más largo. SINTOMATOLOGÍA Local Sistémica: Fiebre, fatiga, linfocitosis con linfocitos atípicos, linfoadenopatías, esplenomegalia. Complicaciones: Rotura de bazo, obstrucción de vías aéreas, miocarditis, meningoencefalitis, púrpura trombocitopénica, síndrome de Guillain-Barré.
  • 11.
    El virus atacaa los linfocitos B pero son los linfocitos T los que se muestran alterados en sangre.
  • 12.
    Diagnostico • Se aísla: •Análisis tedioso de 6 a 8 semanas. • Serología: IgM IgG para toda la vida. Prevención
  • 13.
    TRATAMIENTO No sedispone de fármacos con actividad anti -EBV. VACUNACIÓN
  • 14.
    Sintomas leves--- Enffebril un mes o mas Herpesvirus para recuperarte Gammaherpesvirus Linfoma de Burkitt Único reservorio Cansancio físico, fiebre recurrente, el hombre Mononucleosis infecciosas Personal de salud grupo susceptible No existe drogas activa contra la infección Nula mortalidad Linfotropismo escasa y nula existencia fuera de linf