VIRUS DE EPSTEIN-
BARR
CHIARA AKARI VILLALOBOS CORALES
2°H
VIRUS EPSTEIN-BARR
VEB
Familia
herpesviridae
2 serotipos a
y b
Tamaño : 180
– 200 nm
Mas de 60
proteínas en
su envoltura
Capside
icosaedrica
ADN
bicatenario
ESTRUCTURA
 Codifica para 70 proteinas:
 Precoces inmediatas α
 Precoces β
 Tardias γ
 Antigenos:
 EBNA(nuclear)
 AM(membranal)
 EA(precoz)
 EA-R(Burkitt)
 EA-D(Mononucleosis)
 VCA(Capside)
VIROLOGIA EBV
Morfológicamente similar a
otros herpes virus
Trópico para linfocitos B
Y células epiteliales.
Agente etiológico de la
mononucleosis contagiosa y
otros linfomas
PATOGENESIS
Infección de celulas
epiteliales
Infección subsiguiente de
linfocitos B
Activación policlonal de
Linfocitos B, con proliferación
benigna
¿CÓMO INGRESA?
Ingresa mediante una
glucoproteína de envoltura.
Que se une a su receptor
superficial CR2 o CR21
Es un receptor para el
componente C3d de sistema de
complemento
Hay antígenos del EBV detectables en el
nucleo de la celula
*De 18-24 hrs.
La expresión del genoma viral se
asocia con la inmortalización y
proliferación
LINFOCITOS B
 Los Linfocitos B infectados por EBV se
activan de forma policlonal, para
producir Ig y expresan un antígeno
determinado por linfocitos B que es el
blanco de las respuestas celulares
inmunitarias del hospedador a las
células infectadas
CLINICA
Ganglios Linfáticos agrandados,
moderadamente
Adenomegalias carotideas y
cervicales(caracteristicas)
Adenomegalias en hilios
pulmonares y mediastino
Acompañado de esplenomegalia y 10%
hepatomegalia
*De 18-24 hrs.
Faringitis desde eritematosa hasta
ulceromembranosa Otros síntomas frecuentes son: escalofrío, sudores, cefaleas, artromialgias,
astenia.
MANIFESTACIONES
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
La MI se caracteriza por fiebre, malestar,
faringitis, linfadenitis dolorosa y
esplenomegalia.
SINDROME PROLIFERATIVO
se presenta en pacientes con
inmunodeficiencia primaria o secundaria.
Sus rasgos mas caracteristicos sonfiebre
persitente, linfadenopatia y
hepatoesplenomegalia
MANIFESTACIONES
LINFOMA DE BURKITT
Se cree que es el resultado de la infección
temprana por EBV que produce una
amplia reserva de linfocitos b infectados
CARCINOMA NASOFARINGEO
Es endémico del sur de china, sugiere que
se debe a factores genéticos o
ambientales.
DIAGNOSTICO
Monotest:
screening
Hemograma .
LINFOCITOS
DE DOWNEY
Anti VCA (igG
Y igM )
Linfocito de Downey causado por Epstein-barr o
citomegalovirus
TRATAMIENTO
 El tratamiento que se da es de apoyo.
Es posible la presencia de
rotura esplénica, por lo que
se restringen deportes de
contacto
La ADNpol del EBV es
sensible al Aciclovir y
ganciclovir
La obstrucción laríngea se
debe tratar con
corticoesteroides
Bibliografía
 Jawtetz , microbiología medica edición 2
 Murray rosenthal pfaller microbiología medica edicion 7
 Sherris microbiologia medica edicion

Virus de epstein barr

  • 1.
    VIRUS DE EPSTEIN- BARR CHIARAAKARI VILLALOBOS CORALES 2°H
  • 2.
    VIRUS EPSTEIN-BARR VEB Familia herpesviridae 2 serotiposa y b Tamaño : 180 – 200 nm Mas de 60 proteínas en su envoltura Capside icosaedrica ADN bicatenario
  • 3.
    ESTRUCTURA  Codifica para70 proteinas:  Precoces inmediatas α  Precoces β  Tardias γ  Antigenos:  EBNA(nuclear)  AM(membranal)  EA(precoz)  EA-R(Burkitt)  EA-D(Mononucleosis)  VCA(Capside)
  • 4.
    VIROLOGIA EBV Morfológicamente similara otros herpes virus Trópico para linfocitos B Y células epiteliales. Agente etiológico de la mononucleosis contagiosa y otros linfomas
  • 5.
    PATOGENESIS Infección de celulas epiteliales Infecciónsubsiguiente de linfocitos B Activación policlonal de Linfocitos B, con proliferación benigna
  • 6.
    ¿CÓMO INGRESA? Ingresa medianteuna glucoproteína de envoltura. Que se une a su receptor superficial CR2 o CR21 Es un receptor para el componente C3d de sistema de complemento Hay antígenos del EBV detectables en el nucleo de la celula *De 18-24 hrs. La expresión del genoma viral se asocia con la inmortalización y proliferación
  • 7.
    LINFOCITOS B  LosLinfocitos B infectados por EBV se activan de forma policlonal, para producir Ig y expresan un antígeno determinado por linfocitos B que es el blanco de las respuestas celulares inmunitarias del hospedador a las células infectadas
  • 8.
    CLINICA Ganglios Linfáticos agrandados, moderadamente Adenomegaliascarotideas y cervicales(caracteristicas) Adenomegalias en hilios pulmonares y mediastino Acompañado de esplenomegalia y 10% hepatomegalia *De 18-24 hrs. Faringitis desde eritematosa hasta ulceromembranosa Otros síntomas frecuentes son: escalofrío, sudores, cefaleas, artromialgias, astenia.
  • 9.
    MANIFESTACIONES MONONUCLEOSIS INFECCIOSA La MIse caracteriza por fiebre, malestar, faringitis, linfadenitis dolorosa y esplenomegalia. SINDROME PROLIFERATIVO se presenta en pacientes con inmunodeficiencia primaria o secundaria. Sus rasgos mas caracteristicos sonfiebre persitente, linfadenopatia y hepatoesplenomegalia
  • 10.
    MANIFESTACIONES LINFOMA DE BURKITT Secree que es el resultado de la infección temprana por EBV que produce una amplia reserva de linfocitos b infectados CARCINOMA NASOFARINGEO Es endémico del sur de china, sugiere que se debe a factores genéticos o ambientales.
  • 11.
    DIAGNOSTICO Monotest: screening Hemograma . LINFOCITOS DE DOWNEY AntiVCA (igG Y igM ) Linfocito de Downey causado por Epstein-barr o citomegalovirus
  • 12.
    TRATAMIENTO  El tratamientoque se da es de apoyo. Es posible la presencia de rotura esplénica, por lo que se restringen deportes de contacto La ADNpol del EBV es sensible al Aciclovir y ganciclovir La obstrucción laríngea se debe tratar con corticoesteroides
  • 13.
    Bibliografía  Jawtetz ,microbiología medica edición 2  Murray rosenthal pfaller microbiología medica edicion 7  Sherris microbiologia medica edicion