reumatologia

1. ARTRITIS
REMATODIEA
HOSPITAL BÁSICO 11 BCB
“GALÁPAGOS”
Realizado por: MD. CARINA MONTERO

2. DEFINICIÓN
La artritis reumatoide (AR) es una
poliartritis inflamatoria periférica
simétrica, de etiología desconocida.
Por lo general conduce a la
deformidad a través del estiramiento
de los tendones y los ligamentos y
destrucción de las articulaciones a
través de la erosión del cartílago y el
hueso.
• Evolución variable.
• Habitualmente debuta entre los 40 y 50 años.
• Más frecuente en mujeres (3:1)

3. ETIOPATOGENI
A
Antígeno desconocido
+
Predisposición genética
Respuesta inmunitaria –
reacción inflamatoria con
activación de células
plasmáticas y linfocitos T
Infiltración sinovial por
linfocitos T CD4 > CD8
y monocitos
Formación de tejido de
granulación por activación de
fibroblastos (pannus) con
hiperplasia de células móviles
Manifestaciones generales por
citocinas secretadas por los
macrófagos
Destrucción articular y ósea
por citocinas formadas en el
pannus

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En muchos casos inicia de forma insidiosa con astenia, anorexia, sintomatología
musculoesquelética imprecisa hasta que se produce habitualmente una poliartritis, sobre todo
de manos, muñecas, rodillas y pies y, casi siempre, simétrica.
Es mucho menos frecuente el inicio monoarticular u oligoarticular.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• AFECTACIÓN ARTICULAR
• MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AFECTACIÓN
ARTICULAR
Distribución
Simetría.
Predominio en
manos.
Muy
excepcionalmente
afecta interfalángicas
distales.
Más habitualmente
metacarpofalángicas
y carpos.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• AFECTACIÓN ARTICULAR
• Clínica articular
• Dolor e inflamación.
• Rigidez matutina prolongada (>30 min a 1 hora).
• Debilidad y atrofia.
• Deformidades articulares.
• Subluxaciones y luxaciones por destrucción ósea, debilidad de
ligamentos y tendones.

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
• Aparecen más frecuentemente en pacientes con títulos altos de factor
reumatoide.
• NÓDULOS REUMATOIDES
• Pueden aparecer en
cualquier órgano.
• Más frecuentes en
zonas de presión.
• Firmes, adheridos a
planos profundos.
• No dolorosos.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
• OCULARES
• Queratoconjuntivitis seca - Sjögren secundario (20%)
• Epiescleritis o escleritis (1%)
• PLEUROPULMONARES
• Pleuritis: la más habitual. Suele ser asintomática.
• Neumonitis intersticial/Fibrosis pulmonar: sobre todo en bases. En las AR graves.
• Nódulos pulmonares: únicos o múltiples. Periféricos y superiores. Asintomáticos.
• Bronquiolitis obliterante: poco frecuente, pero grave.
• Hipertensión pulmonar: poco frecuente, pero empeora el pronóstico.
• HEMATOLÓGICAS
• Anemia: multifactorial, procesos crónicos o ferropenia.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
• VASCULITIS REUMATOIDE
• Puede afectar cualquier órgano.
• Desde lesiones digitales aisladas, hasta cuadros sistémicos graves.
• La vasculitis renal es excepcional.
• CARDÍACAS
• Pericarditis.
• Derrame pericárdico.
• NEUROLÓGICAS
• Compresión de nervios periféricos por sinovitis o deformidades.
• Neuropatía periférica por vasculitis.
• Luxación atlantoaxoidea.

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
• ÓSEAS
• Osteoporosis generalizada multifactorial: inmovilidad, tratamiento corticoideo,
actividad de la enfermedad.
• RENALES
• Secundarias al uso de fármacos: nefropatía por AINE.
• HEPÁTICAS
• Enzimas elevadas en relación a la actividad de la enfermedad y a fármacos
hepatotóxicos (MTX).
• Cirrosis biliar primaria, como en otras patologías autoinmunes.

12. DIAGNÓSTICO
• DATOS DE LABORATORIO
No existe prueba específica para el diagnóstico de AR. Los
hallazgos característicos son:
• Factor reumatoide: En 2/3 de los pacientes. Tiene importancia pronóstica.
• Otros anticuerpos:
• Anticitrulina (anti-CCP): Más específico. Útiles en diagnóstico precoz. Papel
pronóstico.
• ANA: Títulos bajos y patrón homogéneo.
• Sin anti-DNA.
• Complemento normal, salvo en casos graves, asociados a vasculitis.
• Anemia: Normocítica, normocrómica.
• VES y PCR: Suelen estar elevados y se correlacionan con la actividad.

13. DIAGNÓSTICO
• RADIOLOGÍA
Inicialmente, únicamente existe tumefacción de partes blandas. Cuando avanza la
enfermedad, hay un patrón característico con afectación articular simétrica,
osteopenia “en banda”, pérdida de cartílago articular
(“pinzamiento”) y erosiones óseas.

15. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE DE LA ACR (AMERICAN COLLEGE OF
RHEUMATOLOGY) 1987
1.- Rigidez matutina Rigidez matutina articular que dura al menos 1 hora
2.- Artritis de 3 o más grupos articulares Al menos 3 grupos articulares deben estar inflamados simultáneamente y ser
objetivados por un médico. Los 14 grupos articulares son: interfalángicas
proximales, metacarpofalángicas, muñecas, codos, rodillas, tobillos y
metatarsofalángicas
3.- Artritis de articulaciones de las manos Al menos una articulación de las manos debe estar inflamada (carpo,
metacarpofalángicas, interfalángicas proximales)
4.- Artritis simétrica Afectación simultánea del mismo grupo articular (definido en el criterio
2) en ambos lados del cuerpo
5.- Nódulos reumatoides Nódulos subcutáneos en prominencias óseas, superficies de extensión o en
zonas yuxta-articulares observados por un médico
6.- Factor reumatoide en suero Presencia de valores elevados de factor reumatoide por cualquier
método con un resultado en controles inferior al 5%
7.- Alteraciones radiológicas Alteraciones radiológicas típicas de artritis reumatoide en radiografías
posteroanteriores de las manos. Debe existir erosión u osteoporosis yuxta-
articular clara y definida en articulaciones afectadas

16. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN EULAR/ACR 2010
(EUROPEAN LEAGUE AGAINST RHEUMATISM/AMERICAN COLLEGE OF
RHEUMATOLOGY)
COMPROMISO ARTICULAR
1 articulación grande 0
2-10 articulaciones grandes 1
1-3 articulaciones pequeñas (con o sin compromiso de lasgrandes) 2
4-10 articulaciones pequeñas (con o sin compromiso de lasgrandes) 3
>10 articulaciones (por lo menos una articulaciónpequeña) 5
SEROLOGÍA
FR y anti-CCP negativos 0
FR positivo bajo o anti-CCP positivobajo 2
FR positivo alto o anti-CCP positivoalto 3
REACTANTES DE FASE AGUDA
PCR y VES normales 0
PCR y VES elevadas 1
DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS
<6 semanas 0
>6 semanas 1

17. 1) Número de articulaciones dolorosas
2) Número de articulaciones tumefactas
3) Dolor
4) Evaluación global de la enfermedad realizada por el enfermo
5) Evaluación global de la enfermedad realizada por el médico
6) Reactantes de fase aguda
7) Capacidad funcional física
8) Daño radiológico (AR de más de 1 año de evolución)
Para evaluar la actividad inflamatoria, se recomienda hacer recuento de articulaciones
dolorosas y tumefactas, evaluación del dolor, evaluación global de la enfermedad (por el
paciente y por el médico), determinación de reactantes de fase aguda y síntesis de la
información mediante la utilización de índices de actividad compuestos.
Conjunto mínimo de parámetros para evaluación
de la AR recomendados por OMERACT 1993
(Outcome Measures in Rheumatoid Arthritis Clinical
Trials)

18. DIFERENCIALES
LES:
Lesiones cutáneas,
mucosas y orales;
artritis no erosiva; anti-
DNA;
hipocomplementemia.
Fiebre
reumática:
Patrón migratorio y
signos de infección
estreptocícica previa.
Artritis
infecciosa:
Monoarticular o
asimétrica.
Artritis
psoriásica:
Asimétrica; sin FR;
afecta interfalángicas
distales.

19. TRATAMIENTO
• ANALGÉSICOS Y AINE
Disminuyen la inflamación y el dolor, pero no alteran el curso de la enfermedad.
• CORTICOIDES
En dosis bajas (< 15 mg de prednisona) como antiinflamatorio. Precaución por
efectos adversos.
• DROGAS ANTIRREUMÁTICAS MODIFICADORAS DE ENFERMEDAD (DARME)
Frenan o retrasan la destrucción articular. Uso temprano. Efecto a las semanas o
meses. Conjunto con AINE y/o CTC.
• METOTREXATO: Dosis semanal de 7,5 mg.
• SULFASALAZINA: Intolerancia. Combinada con otra droga. 1 gr cada 8-12 hs.
• HIDROXICLOROQUINA: Terapia combinada. 200 mg cada 8-12 hs.
• LEFLUNOMIDA: Inhibe proliferación de linfocitos T. Anti pirimidinas.
Hepatotoxicidad. Principal alternativa al MTX. DC 100 mg/día, DM 20
mg/día.

20. TRATAMIENTO
• AGENTES BIOLÓGICOS
Sustancias dirigidas contra las citocinas.
• Anti TNF: Infliximab, Adalimumab, Etanercept.
Eficaces. Con o sin MTX asociado. Pueden reactivar TBC latente.
• OTROS:
• Anakinra: agonista recombinante de IL-1.
• Rituximab: anticuerpo monoclonal contra linfocitos.
• Tocilizumab: anti IL-6.
• Abatacept: modulador de linfocitos T.

21. AINE + CTC en dosis baja
(Terapia sintomática)
Añadir MTX/Leflunomida
Triple terapia (MTX +
hidroxicloroquina + sulfasalazina) o
leflunomida + MTX (solo o en
combinación)
Si resultado insatisfactorio,
añadir anti-TNF

22. Usaron, además, el
fármaco Rituximab, que
reconoce y destruye
específicamente a un tipo
de célula, en este caso, a
los linfocitos B
responsables de la
enfermedad

23. Edwards comparó el efecto de la droga
con un programa computacional
antivirus.
La solución -ha señalado el médico- sería
apagar todos los sistemas y comenzar
nuevamente; en el caso de esta
enfermedad, esperando haber eliminado
a las células peligrosas.

24. Desde el punto de vista biológico ello
involucra potenciales problemas, ya
que lo que se debe hacer clínicamente
es modular los procesos y no
suprimirlos.
Al hacer esto último, se neutraliza al
sistema inmune que requiere de dichos
elementos para desarrollar su
capacidad fagocítica

25. Sin embargo, lo
cierto es que -
pese a mostrarse
como una
esperanza- la
droga no elimina
las verdaderas
causas del mal.

26. Se considera la nueva terapia como un
promisorio avance en el tratamiento de la
artritis reumatoidea, pero se señala que el
estudio duró sólo 17 meses, por lo que puede
suceder que, en el largo plazo, surjan
complicaciones como infecciones o la
aparición de tumores, ya que el sistema
inmune es muy complejo y cuando se elimina
uno de sus componentes es capaz de montar
de nuevo la carga inmune sin usar
necesariamente el mismo tipo de linfocito.
.

27. Se especifica que ninguna de las
formas de tratamiento usadas
hasta ahora son curas, ni son
definitivas, pero son avances
importantes.

28. QUE SE PIENSA AL RESPECTO EN
MEDICINA BIOLÓGICA ?
1.- El uso de corticoides, sabemos que
involucra no solamente una eficaz
acción antiinflamatoria sino que también
un mas eficaz campo de acción a las
infecciones, ya que destruye la barrera
inmune y produce una salida de
electrolitos intracelulares.

30. 2.- El uso de un producto que
elimina los linfocitos de la serie B,
cuya función orgánica normal es
producir anticuerpos, para actuar
ante tipos de antígeno cuya
especificidad se encuentra
registrada y en la memoria
celular del sistema inmune, se
encontraría actuando sobre la
médula ósea que es el órgano
que produce estos linfocitos B.

31. Si su efecto es sobre las células ya
maduras que se encuentran en los
órganos linfoides tales como el
bazo, ganglios linfáticos, mucosa
respiratoria, tubo digestivo,
amígdalas, adenoides y placas de
Peyer, nos encontraríamos ante un
producto que destruye células
normales y de alta utilidad para el
organismo.

32. Placas de Peyer

33. Los linfocitos son las células
inmunocompetentes y que
responden con especificidad y
memoria frente al estímulo
antigénico, mediante anticuerpos.

35. Es decir, son
un claro
instrumento
de defensa
del
organismo.

36. El anular los mecanismos de
defensa no es una terapia
prudente, sino que por el
contrario , un mecanismo
generador de nuevas
enfermedades.

37. La inflamación es un mecanismo de defensa del
organismo, donde éste en forma natural y ante
el estímulo tóxico antigénico, responde
reordenando los elementos figurados de la
sangre y coloca a los linfocitos en la periferia del
vaso sanguíneo, para facilitar su salida al
exterior y combatir la agresión.

38. .

39. A la vez, el
aumento local
de temperatura
que se produce
en el sitio
inflamado tiene
como objetivo
biológico la
neutralización
bacteriana

40. El uso de antiinflamatorios de
cualquier origen produce un
enmascaramiento de la causa del
problema y transforma este, de un
proceso agudo temporal a uno
crónico o permanente haciendo que
los linfocitos tanto B como
T recuerden al antígeno agresor y
vayan respondiendo cada vez mas
con mayor agresividad, en perjuicio
del enfermo

42. En Medicina Biológica se va
esencialmente al factor causal, que
por lo general es un aumento de la
toxicidad del espacio básico de
Pischiger (líquido extracelular), lo que
modifica este medio acidificándolo.

44. Esta acidificación
del medio actúa
descalcificando
las superficies
articulares y
generando Dolor

45. Este aumento del medio ácido
produce una descalcificación de las
superficies óseas en los complejos
articulares, generando una rugosidad
local, la que ante el movimiento de
estas ,comienza a irritar los elementos
intrarticulares (sinoviales) las que se
inflaman generando el trastornos local
doloroso.

46. Por ello en toda terapia antiartrítica hay que
proceder a :
- Drenar el espacio básico de Pischinger
- Alcalinizar al paciente
-Neutralizar la ingesta de ácidos mediante
una dieta sana adecuada
-Restablecer el equilibrio electrolítico
alterado
- Restablecer la calidad de las sinoviales y
meniscos interarticulares, devolviendo a estos sus
elementos nutricios tales como la condroitina ,
glucosamina y ácidos grasos esenciales.

47. Un punto práctico que surge de
varios estudios es que la
glucosamina , tarda un mes en
demostrar sus efectos plenamente.
Otra cosa ,es que ahora tenemos
alguna evidencia que la condroitina
es también eficaz

48. Cuando se pierden electrolitos de
tipo intracelular tales como el calcio,
magnesio ,fósforo y potasio, se
produce un trastorno del
metabolismo lipídico afectándose el
proceso hormonal y el proceso
nervioso situación que se manifiesta
como stress y ello explica el problema
psicoendocrino que se aprecia en
estas patologías.

49. El fósforo saliente de
los tejidos al pasr
cada tres minutos por
el higado va
generando un higado
graso muy frecuente
en este tipo de
patología
osteoarticular

50. La salida del
calcio del
compartimento
intracelular va
generando una
osteopenia que
es mayor en los
extremos del
hueso

51. La salida del ion
magnesio impide su
acción enzimatica
para el
metabolismo de los
lípidos impidiendo
la baja del punto de
fusión de las grasas
las que comienzan
a acumularse

52. Finalmente, no debemos olvidar que la
Artritis, no es una enfermedad en si
misma, sino que un sindrome , que es
producido por otros cuadros patológicos de
mayor envergadura.
Este proceso local debe tratado desde el
punto de vista sistémico sin alterar los
mecanismos normales de defensa del
organismo