El diagnóstico de artritis reumatoide se realiza con la presencia de al menos 4 de 7 criterios que incluyen rigidez matutina, afectación de 3 o más zonas articulares, afectación de articulaciones de las manos, simetría, nódulos reumatoides, factor reumatoide positivo o cambios radiológicos típicos. El tratamiento se basa en antiinflamatorios, glucocorticoides, fármacos modificadores de la enfermedad como metotrexato y agentes biológicos
2. Enfermedad sistemica caracterizada por
afección inflamatoria poliarticular diartrodial
(sinovitis), de etiologia desconocida.
Mas frec. En mujeres de relación 3:1.
3. Etiologia desconocida
Antigenos del complejo principal de
histocompatibilidad clase ll como el DR4 y
DR1.
Implicados en suceptibilidad y agresividad de
la enfermedad.
Genes HLA-DRB1 asoc. A presencia de Ac.
Ciclicos citrulinados relacionados tambien
con AR.
4. La cinovitis de AR va a caracterizarse por
neoformación de vasos sanguineos, infiltrado
inflamatorio constituido principamente por
celulas presentadoras de antigeno (CPA) las
cuales estan en intimo contacto con linfocitos
T principalmente CD4.
5. Se asoc. Factores de tipo infeccioso,
ambientales (tabaquismo) y emocionales
(exacerbaciones).
No se ha determinado si el disparador de la
enfermedad es un antigeno generado por el
propio organismo (autoantigeno) o un
estímulo externo (MTB, VEB, CMV, VEB).
6. Cuando se inicia el proceso participa una
cascada de elementos proinflamatorios donde
actuan diferentes mediadores de la
inflamaciony otras moleculas que orquestan
el proceso destructivo articular (citocinas,
dericados de ac. Araquidónico, cininas
vasoactivas y metaloproteasas.
7. Las citocinas mas involucradas en el proceso
son el factor de necrosis tumoral alfa, y las
interleucinas 1, 6 y 15.
Así mismo vías antinflamatorias por
liberación de algunas citocinas y mediadores
como el antagonista del receptor IL1,
receptores solubres del TNF alfa p75 y p55,
receptor soluble de IL10, pero son
insuficientes.
8. Tambien hay proteinas involucradas en la
patogenia de la familia de las
metaloproteinasas como la estromelisina
MMP3 y la gelatinasa MMP2 estas se
encuentran expresadas en mayor abundancia
en el tej. Sinovial. El TNF alfa es capaz de
producir estas q contribuyen en gran parte a
la destrucción cartilaginosa y de hueso
subcondral.
9. El factor reumatoide se expresa hasta en 80%
de los px. Hasta ahora se desconoce su papel
en la enfermedad. Los px. Con este factor
presente presentan una una enfermedad mas
agresiva, erosiva y mayor frecuencia de
manifestaciones extraarticulares.
10. Puede iniciar como una sinovitis localizada en
una sola articulación (incapacitante).
Puede iniciar con Sx. Inespecificos como
astenia, adinamia, debilidad, pérdida de peso.
Puede haber dolor en masas musculares y
sudación acentuada sobre todo en manos, así
como rigidez muscular, fiebre >38°C, estado
depresivo y anorexia.
11. La rigidez articular va a ser de predominio
matutino o posterior a periodos de reposo,
para concerderle valor clínico debe ser mayor
a 30 minutos.
Se suelen presentar sindromes de
atrapamiento nervioso periférico el mas
común es Sx Túnel Carpiano.
12. Las articulaciones más comunmnete afectadas
son las art. IFP y MCF y muñecas hasta en un 85
a 90% de los px. Es frecuente encontrar nódulos
reumatoideos y en procesos crónicos rupturas
de tendones extensores.
La lesión MCF llevara en un proceso crónico
inevitablemente a una desviación cubital de los
dedos como consecuencia de luxación o
subluxación articular.
13. El proceso inflamatorio sinovial destruye el
cartílago y posteriormente el hueso para dar
la imagen de erosiones o quistes oseos.
14. Art. Metatarsofalangicas las mas dañadas.
Alteraciones en marcha por luxacion MTF
hacia plantar y def. de dedos del pie a la
region dorsal.
Dedos tienden a desviación peronea.
15. Sinovitis de la rodilla: Presenta hipertrofia
sinovial, derrame crónico y laxitud ligamentosa. (quiste de
Baker).
Sinovitis del codo: Ocasiona contracturas
por flexión en fases iniciales.
16. Hombro: Afección temprana hasta en 50% de
Px. (personas añosas subluxación de cabeza
humeral).
Art. Temporomandibular puede ser uni o
bilateral, limitación para cerrar o abrir la
boca.
17. Las articulaciones de la laringe
(cricoaritenoides) Dolor y sensación de
cuerpo extraño, estridor nocturno y puede
llegar a producir difagia.
Huesecillos del oído =< Audición
18. Subcutaneos = 50% Px en sitios de presión.
Metrotexato= Probablemente acelera la
aparición de nódulos.
No requieren Tx a menos que se añada
alguna infección y su escisión Qx. Sólo por
razones estéticas.
Formados por una zona necrótica en su
centro.
19. Anemias con cifras de Hb entre 10 y 11 gr/dl.
Trombocitosis hasta en 50% Px.
No hay causas clares o definidas aún.
20. En AR grave y títulos elevados de FR circulante.
Forma + agresiva Puede causar polineuropatía o
mononeuritis múltiple, ulceración cutánea. Con necrosis
dérmica, gangrena digital y infarto visceral.
*Vasculitis cutánea da origen a pequeñas acumulaciones de máculas de color
marrón en los lechos ungueales y yema de los dedos.
21. + Frecuentes en varones.
Son: pleuritis, fibrosis intersticial, nódulos
pleuropulmonares, neumonitis y arteritis.
Pleuritis poco frecuente.
Fibrosis Puede producir un alt. De la capacidad de
difusión pulmonar.
Nódulos pulmonares Aislados o en grupos. Px. Con
hemoptisis y AR datos de que nódulo se ha cavitado.
22. Pueden deberse a subluxaciones atlantoaxoideas o parte media
de la región cervical.
23. (<1% afecta ojo); 2 manifestaciones principales de la
epiescleritis Leve, transitoria y escleritis; y afecta capas
profundas del ojo.
Sx. De ojo seco. Más común.
24. Sx de Felty Consiste en AR crónica, esplenomegalia,
neutropenia y en ocasiones anemia y trombocitopenia. (+ en
px que la AR tiene larga duración).
Osteoporosis Secundaria a la afección reumatoide. Frec.
Y se puede agravar con el tx de glucocorticoides.
25. Patron artritico oligo o poliarticular, fiebre,
erupción maculopapular de color rosa salmón
no pruriginosa de prevalencia en tronco.
Se puede presentar tambien dolor faringeo,
esplenomegalia, linfadenopatía. Es frecuente
la leucocitosis.
FR Negativo.
Ac. A.N. negativos.
26. En etapas tempranas puede mostrar algunas
caracteristicas como edema de partes
blandas, osteopenia yuxtaarticular,
disminución del espacio articular, erosiones
en los márgenes óseas, deformaciones,
subluxaciones y luxaciones.
En art. Grandes datos de esclerosis centrales,
formación de osteofitos, nódulos
reumatoides.
27. Factores reumatoideos (en + de 2/3 de los px)
Pruebas más utilizadas detectan principalmente factores
reumatoideos IgM.
FR se detecta de manera constante en px con nódulos o
vasculitis.
AutoAc para CCP (anticuerpo antipeptido citrulinado ciclico >
especificidad casi igual que la prueba de FR (presencia de CCP
en px con enfermedad agresiva).
28. Pacientes con AR activa es frec. encontrar anemia normo y
normocítica.
> de los pacientes presentan VSG >.
También se encuentran elevados: Proteína C reactiva y
ceruloplasmina.
Liquido sinovial: turbio, < de la viscosidad, > del contenido
proteínico y ligera < de la [ ] de glucosa.
29. 1. Rigidez matutina: Rigidez matutina en y alrededor de las
articulaciones de al menos una hora de duración antes de su
mejoría máxima.
2. Artritis de tres o más áreas articulares: Al menos tres de ellas
tienen que presentar simultáneamente hinchazón de tejidos
blandos o líquido sinovial (no sólo crecimiento óseo) observados
por un médico; las 14 posibles áreas articulares son las (IFP), m
(MCF), muñecas, codos, rodillas, tobillos y (MTF).
3. Artritis de las articulaciones de las manos: Manifestada por
hinchazón en al menos una de las siguientes áreas articulares:
muñeca, (MCF) o (IFP).
30. 4. Artritis simétrica: Compromiso simultáneo de las mismas
áreas articulares (como se exige en 2) en ambos lados del
cuerpo (se acepta la afección bilateral de (IFP), (MCF) o (MTF)
aunque la simetría no sea absoluta).
5. Nódulos reumatoides: Nódulos subcutáneos, sobre
prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones
yuxtaarticulares, observados por un médico.
31. 6. Factor reumatoideo sérico: Demostración de "factor
reumatoide" sérico positivo por cualquier método.
7. Alteraciones radiográficas: Alteraciones típicas de artritis
reumatoide en las radiografías posteroanteriores de las manos
y de las muñecas, que pueden incluir erosiones o
descalcificación ósea indiscutible localizada o más intensa junto
a las articulaciones afectas (la presencia única de alteraciones
artrósicas no sirve como criterio)
32. El diagnostico se realiza por cuadro clinico e
incluye la presencia de 4 de los sig.
1) rigidez matutina
2) artritis en tres o mas zonas articulares
3) artritis de articulaciones tipicas en mano
4) artritis simetrica
5) nodulos reumatoides
6) factor reumatoide en suero
7) cambios radiologicos tipicos.
33. Principios generales:
Curable en raras ocasiones.
Esencial: Tx temprano.
Evaluar el riesgo o beneficio (clínico y estilo de vida del px).
Aliviar el dolor
< la inflamación
Protección de estructuras articulares.
Mantener la función
Control de la afección diseminada.
34. Tratamiento médico:
Se basa en 5 medidas generales:
1. AINES y analgésicos simples. (controlar síntomas propios
del proceso inflamatorio).
2. Glucocorticoides orales en dosis bajas. ( > los efectos
antiinflamatorios de metotrexato).
Prednisona (< 7.5mg/dia).
35. 3. Antirreumaticos con capacidad de modificación de la
enfermedad (DMARD): Modifican el componente
inflamatorio de la AR.
Incluyen Metotrexato, Sulfasalazina,hidroxicloroquina,
Sales de oro ( en desuso).
Metotrexato: 7.5 a 25 VO o IM (esquema semanal).
36. 4. Agentes biológicos:
Neutralizantes de TNF (infliximab, etanercept y adalimumab)
Neutralizantes de IL-1 (anakina)
< de linfocitos B (rituximab)
Interfieren en la activación del linfocito (abacept)
5. Inmunodepresores y citotóxicos:
Leflunomida
Ciclosporina
Azatioprina
Ciclofosfamida
37. También:
Sustitución de ác. Grasos esenciales omega-6 por ác.
Grasos omega-3 ha producido mejoría sintomática en
pacientes con AR.
Cirugía: En px con articulaciones gravemente lesionadas; +
en cadera, rodillas y hombros.
38. Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 17
edición; Pag. 2083-2092.
INTRODUCCIÓN A LA REUMATOLOGÍA; Píndaro
Martínez ,4ta edición.