3. VIRUS
MARBURGO
EL VIRUS TOMA SU NOMBRE DE LA CIUDAD
ALEMANA DE MARBURGO, DONDE FUE AISLADO EN
1967 TRAS UNA EPIDEMIA DE FIEBRE HEMORRÁGICA
4. EPIDEMILIOGIA
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles
Monet, un francés de 56 años que, a pesar de los
cuidados, falleció siete días más tarde.
Monet presentó fiebre repentina, seguida de cefalea,
diarrea y vómitos.
5. VIRUS ANGOLA
EN 2004, ESTALLÓ EN ANGOLA UNA NUEVA EPIDEMIA
DE FIEBRE HEMORRÁGICA DE MARBURGO. EL BROTE
SE ORIGINÓ EN LA PROVINCIA DE UIGE Y LOS
INFORMES FINALES REFIRIERON 374 CASOS CON 329
DECESOS.
6. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
EL PERSONAL ENVIADO POR LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD FUE RETIRADO LUEGO DE
LOS ACTOS DE VIOLENCIA A LOS QUE HABÍA SIDO
SOMETIDO POR PARTE DE LOS HABITANTES DEL
LUGAR, FRUSTRADOS POR LA POCA EFICACIA DE
LAS CURAS Y LA PREOCUPACIÓN POR LA
ENFERMEDAD.
EN PARTICULAR LOS ESFUERZOS SE
ENCAMINARON A OFRECER UN EQUIPO DE
PROTECCIÓN ADECUADO A LOS FAMILIARES DE
LOS ENFERMOS Y AL PERSONAL SANITARIO
LOCAL Y A INSTRUIR A ÉSTE ÚLTIMO SOBRE LA
UTILIZACIÓN DE MÉTODOS QUE PERMITIERAN
REDUCIR EL RIESGO DE INFECCIÓN EN LAS
PRÁCTICAS QUIRÚRGICAS Y DE LABORATORIO
COTIDIANAS.
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7. ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica
de los filovirus. El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm.
En ocasiones pueden también tener forma circular,
de U o de 6.
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y
parece contener el código de 7 productos; el genoma
presenta una disposición lineal de los genes con una
zona de superposición.
8. REPLICACION VIRAL
El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se
conoce el receptor al que se pega. Hay
quien sostiene incluso que los receptores
a los que se pega la glicoproteína pueden
ser de distintos tipos. Asimismo, se
desconoce si el virus penetra a través de
la fusión de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de
endocitosis
9. ANATOMIA PATOLOGICA
Es común la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y
de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases de
enfermedad.