El virus de Marburgo se aisló por primera vez en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia entre personal de laboratorio que había estado en contacto con riñones de simios infectados. Desde entonces se han reportado brotes esporádicos en África transmitidos por el contacto con cuevas habitadas por murciélagos y otros animales portadores del virus. El brote más grande ocurrió en Angola en 2004 con casi 400 casos y una tasa de letalidad del 88%. El virus causa fiebre hemorrágica y afecta múltiples ór
2. Historia
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados.
2
4. • En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un
varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a
Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en
diversas ocasiones. Todas las personas que entraron en contacto
con él fueron puestas en aislamiento a fin de contener la
infección. Sólo enfermaron otras 2 personas: una muchacha de
19 años que lo había acompañado en el viaje y una enfermera de
20 años que había atendido a ambos. Por desgracia, el hombre
murió cuatro días después de ingresar. Las dos mujeres
4
5. • El 8 de enero de 1980, enfermó en
Kenia, Charles Monet, un francés de 56
años que, a pesar de los cuidados,
falleció siete días más tarde. Monet
presentó fiebre repentina, seguida de
cefalea, diarrea y vómitos. Se cree que
Monet se contagió al visitar la cueva
Kitum, en el Monte Elgon, frecuentada
por numerosas especies de animales
que podrían ser reservorios del virus. El
médico que había tratado de reanimar a
Monet enfermó 9 días después,
logrando sobrevivir.
5
6. • El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo
en Kenia, un muchacho danés de 15 años con un
cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos,
de tres días de duración. A pesar de la intensa terapia
de apoyo, murió al undécimo día de enfermedad.
También había visitado la cueva de Kitum.
6
7. La epidemia de
Angola • En 2004, estalló en Angola una
nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El
brote se originó en la provincia de
Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329
decesos. En Italia, esta epidemia
causó ruido por la muerte de la
pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
7
8. Estructura del virus
• El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica),
pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800
y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
• La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN
de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría
helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que
proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual
salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las
que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen
forma globular y están formadas de homotrímeros de la
glicoproteína de superficie.
•
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma
presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La estructura del genoma es
la siguiente:
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35
• VP40
• Glicoproteína
• VP30
• VP24
• Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
• Región 5’ no traducida
• El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3
áreas de superposición).
8
9. Replicación viral
• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que
se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los
que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos.
Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión
de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
9
10. Anatomia patologica
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre
todo en las últimas fases de enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.
• En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede haber una
coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese sentido. Se han localizado antígenos
antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis. En los supervivientes,
además, el virus ha sido aislado en la cámara anterior del ojo (hasta 4-5 semanas después de la enfermedad) y en el
líquido seminal (hasta la duodécima semana).
10
