Virus

1. Virus Marburgo
M i r i a m G a r c í a C o r t e s
R e t o 2

2. Antecedentes
La epidemia en Angola
Estructura del virus
Replicación viral
Modalidades de contagio
Diagnóstico
Uso como arma biológica

3. Antecedentes
1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el
cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones. El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años
que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde. Monet presentó fiebre repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos.
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar
general, fiebre y vómitos, de tres días de duración.
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se
originó en la provincia de Uige en octubre de 2004.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128
(mortalidad del 83 %). La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba, en el noroeste del país, y
luego en la aldea vecina de Watsa.
El 28 de septiembre de 2014 falleció en Kampala, Uganda, un médico radiólogo de 30 años, tras resultar infectado por el virus de
Marburgo.[

4. La epidemia en Angola
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige
y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia,
esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
• El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue
retirado luego de los actos de violencia a los que había sido sometido
por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia
de las curas y la preocupación por la enfermedad. La principal línea
de actuación fue un programa de prevención en las poblaciones
locales. En particular los esfuerzos se encaminaron a ofrecer un
equipo de protección adecuado a los familiares de los enfermos y al
personal sanitario local y a instruir a éste último sobre la utilización de
métodos que permitieran reducir el riesgo de infección en las
prácticas quirúrgicas y de laboratorio cotidianas. Con este fin se
movilizaron el gobernador de la provincia y los operadores sanitarios
locales, que acudieron personalmente a visitar las comunidades
afectadas por la epidemia. En la campaña de sensibilización
ayudaron también los jefes religiosos.

5. Estructura del virus
La nucleocápside
presenta, en su
interior, una
molécula de ARN de
polaridad negativa,
y la envoltura viral
tiene una simetría
helicoidal.
El virus de Marburgo
presenta la estructura
clásica de los filovirus.
Cubierto por
una envoltura
lipídica que
proviene de la
membrana de
la célula
hospedadora.
El genoma del virus
es de alrededor de
19 Kb y parece
contener el código
de 7 productos
La
nucleoproteína
tiene un peso
molecular de 95
KDa y está
inserta en el
virión de forma
fosforilada.
La función de las
proteínas VP35 y
VP30 parte de la
envoltura nuclear.
Las proteínas VP24
y VP40 son ricas en
áreas hidrofóbicas y
se cree que forman
parte de la envoltura
proteica.
Se cree que la proteína
es una ARN polimerasa
ARN dependiente y, en
efecto, presenta áreas
de homología con otras
ARN polimerasas de
virus de ARN, situadas
sobre todo a la mitad de
la N-terminal

6. • El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene
incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de
distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión
de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
•
• El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los
linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se
transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria
a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y,
quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa
después como molde para la traducción y la formación de las proteínas y para
la replicación del genoma.
Replicación viral

7. Modalidades de contagio
La transmisiónón
por vía sexual
El virus también
puede inocularse a
través de
instrumentos
contaminados
(fómites).
Transmisiónón
interhumana
El contagio se da a
través de los
líquidos del
cuerpo: sangre,
saliva, vómito,
heces, orina y
secreciones
respiratorias
El pico de máxima
infectividad ocurre
durante las
manifestaciones
más graves de la
enfermedad, junto
con las
manifestaciones
hemorrágicas.

8. Diagnóstico
• El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se
basa en el aislamiento del virus o bien en la
evidencia de la respuesta inmunitaria y en la
presencia de material genómico viral. Para
probar la presencia de anticuerpos (IgM y
IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA.
Para distinguir el genoma o los antígenos
virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA

9. • El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes
patógenos militarizados con éxito por el programa biológico
soviético Biopreparat. El virus fue modificado genéticamente
para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U",
cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa
de los soviéticos en 1990.
Uso como arma biológica

10. ¡GRACIAS!