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1. VIRUS
MARBURGO
Sergio varillas carrasco

2. INDICE
• Virus Marburgo
• Antecedentes
• La epidemia en Angola
• Estructura del virus
• Resumen

3. VIRUS
MARBURGO
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en
el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados.
• Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el
momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar
de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se
cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del
África Central. Se discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden
ser responsables de infecciones subclínicas.
• Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree
que los más predispuestos son los adultos. Cabe notar, de todos modos,
que antes se creía que los niños estaban poco expuestos (8% en la
República Democrática del Congo), pero en la epidemia en Angola
también ellos resultaron afectados.

5. ANTECEDENTES
1975
En 1975, fue hospitalizado en
Johannesburgo
8 Ene. 1980
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia,
Charles Monet, un francés de 56 años que,
a pesar de los cuidados, falleció siete días
más tarde.
13 Ago. 1987
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado,
asimismo en Kenia, un muchacho danés de
15 años con un cuadro de cefalea, malestar
general, fiebre y vómitos, de tres días de
duración.
1998 y 2000
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la
República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128
(mortalidad del 83 %).
2004–2005
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que
acabaría siendo el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de la historia.

7. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
EN 2004, ESTALLÓ EN ANGOLA UNA NUEVA EPIDEMIA DE FIEBRE HEMORRÁGICA DE
MARBURGO. EL BROTE SE ORIGINÓ EN LA PROVINCIA DE UIGE Y LOS INFORMES
FINALES REFIRIERON 374 CASOS CON 329 DECESOS. EN ITALIA, ESTA EPIDEMIA
CAUSÓ RUIDO POR LA MUERTE DE LA PEDIATRA MARIA BONINO, TRABAJADORA DEL
HOSPITAL DE UIGE, MUERTA A LOS 51 AÑOS DE EDAD.
EL PERSONAL ENVIADO POR LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD FUE
RETIRADO LUEGO DE LOS ACTOS DE VIOLENCIA A LOS QUE HABÍA SIDO SOMETIDO
POR PARTE DE LOS HABITANTES DEL LUGAR, FRUSTRADOS POR LA POCA EFICACIA
DE LAS CURAS Y LA PREOCUPACIÓN POR LA ENFERMEDAD. LA PRINCIPAL LÍNEA DE
ACTUACIÓN FUE UN PROGRAMA DE PREVENCIÓN EN LAS POBLACIONES LOCALES. EN
PARTICULAR LOS ESFUERZOS SE ENCAMINARON A OFRECER UN EQUIPO DE
PROTECCIÓN ADECUADO A LOS FAMILIARES DE LOS ENFERMOS Y AL PERSONAL
SANITARIO LOCAL Y A INSTRUIR A ÉSTE ÚLTIMO SOBRE LA UTILIZACIÓN DE
MÉTODOS QUE PERMITIERAN REDUCIR EL RIESGO DE INFECCIÓN EN LAS PRÁCTICAS
QUIRÚRGICAS Y DE LABORATORIO COTIDIANAS. CON ESTE FIN SE MOVILIZARON EL
GOBERNADOR DE LA PROVINCIA Y LOS OPERADORES SANITARIOS LOCALES, QUE
ACUDIERON PERSONALMENTE A VISITAR LAS COMUNIDADES AFECTADAS POR LA
EPIDEMIA. EN LA CAMPAÑA DE SENSIBILIZACIÓN AYUDARON TAMBIÉN LOS JEFES
RELIGIOSOS.
Estructura del virus

8. ESTRUCTURA
DEL VIRUS El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los
800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de
U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal. El todo
está cubierto por una envoltura lipídica
que proviene de la membrana de la
célula hospedadora, de la cual salen
proyecciones (peplómeros) de alrededor
de 7 nm entre las que media un espacio
de 10 nm. Dichas proyecciones tienen
forma globular y están formadas de
homotrímeros de la glicoproteína de
superficie.

10. ESTRUCTURA DEL
VIRUS
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35
• VP40
• Glicoproteína
• VP30
• VP24
• Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
• Región 5’ no traducida
• El área de superposición se sitúa entre los genes
VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3
áreas de superposición).
El genoma del virus es de alrededor de
19 Kb y parece contener el código de 7
productos; el genoma presenta una
disposición lineal de los genes con una
zona de superposición. La estructura
del genoma es la siguiente:

11. RESUMEN
• El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales
aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es
característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a
la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden
acusar conjuntivitis.
•
• Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y
vómito. La diarrea puede ser también grave y durar hasta una semana. En este periodo los
enfermos presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y
alteraciones mentales.
•
• En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las
amígdalas y del paladar. Signo característico es la aparición de un exantema máculo-
papuloso no pruriginoso, en general desde el quinto día, en rostro y cuello y que
sucesivamente se extiende a los miembros.
•
• Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día de enfermedad. La
muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de sangrados múltiples. Se
puede encontrar sangre en el vómito y tener sangrados de nariz, de encías o de vagina. Un
problema grave puede ser el sangrado abundante causado por la punción de agujas.

12. RESUMEN
•
• El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso
clínico y en los datos epidemiológicos. Un
diagnóstico específico se basa en el aislamiento del
virus o bien en la evidencia de la respuesta
inmunitaria y en la presencia de material genómico
viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM
y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba
Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir
el genoma o los antígenos virales se utiliza la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba
ELISA.[2]

13. RESUMEN
• No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas
para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar
vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante
del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y
Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola
inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía
respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se
introdujo en estos animales.
•
• Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la
presencia de infecciones secundarias. Sólo en caso de que se note un
estado de coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir a la
heparina. Se han propuesto terapias a base de suero obtenido de
sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan pruebas de
apoyo. La ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in vitro, la
replicación del virus de Marburgo.[1]

14. HTTPS://ES.WIKIPEDIA.ORG/WIKI/MARBU
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