El documento describe el virus de Marburgo, incluyendo su historia, estructura, replicación, brotes notables como el de Angola en 2004-2005, y síntomas. El virus se transmite a humanos de animales y entre humanos, y causa fiebre hemorrágica con alta tasa de mortalidad. No existe una cura específica, aunque se están desarrollando vacunas experimentales.

1. INICIAR
INDICE DE BOTONES DE
ACCIÓN
Virus Marburgo
Epidemia en
Angola
Estructura del virus
Replicación viral
Patogénesis
Clínica
Terapia

2. VIRUS MARBURGO
El virus toma su
nombre de la ciudad
alemana de Marburgo,
donde fue aislado en
1967 tras una epidemia
de fiebre hemorrágica
que cundió en el
personal de laboratorio
encargado de cultivos
celulares que había
trabajado con riñones
de simios verdes
ugandeses
(Cercopithecus
aethiops) importados
hacía poco, que luego
resultaron estar
infectados

3. • En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años
al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en
diversas ocasiones
• El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años que, a
pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde
• El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de
15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de
duración
• Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %).
• Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de la historia
• Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de
Kamwenge, en el oeste del país
• En julio de 2008, una turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro días después de
volver a los Países Bajos tras tres semanas de vacaciones en Uganda
• Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía
no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en
consideración muchas especies animales.

4. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia
causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del
hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
• El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado
luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte
de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y
la preocupación por la enfermedad

5. • En particular los esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de
protección adecuado a los familiares de los enfermos y al personal
sanitario local y a instruir a éste último sobre la utilización de métodos
que permitieran reducir el riesgo de infección en las prácticas quirúrgicas
y de laboratorio cotidianas. Con este fin se movilizaron el gobernador de
la provincia y los operadores sanitarios locales, que acudieron
personalmente a visitar las comunidades afectadas por la epidemia.
• El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos Sin
Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a los
casos sospechosos.

6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
• El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma
de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener
forma circular, de U o de 6.
• La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El
todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la
membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de
10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de
homotrímeros de la glicoproteína de superficie.

7. REPLICACIÓN VIRAL
• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega.
• El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides
hasta el encéfalo).
• La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora
Anatomía patológica
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y
en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las
arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células
de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina
Se han localizado antígenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en
los riñones, en el bazo y en las hipófisis

8. PATOGÉNESIS
• Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores
específicos. Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser
meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α).
Modalidades de contagio
El contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible
durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de máxima
infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad,
junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede inocularse a
través de instrumentos contaminados (fómites).

9. CLÍNICA
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados
los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general
y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el
primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación.
Alteraciones de laboratorio
Se verifica muy pronto, aún desde el primer día, una leucopenia con linfocitos que
llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una neutropenia. Entre el
sexto y duodécimo día aparece una trombocitopenia importante (hasta menos de
10000 plaquetas/μl) Diagnóstico
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus
o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de
material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG)
se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba
Western blot o de la prueba ELISA.

10. TERAPIA
• No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos
investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos
basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que
produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y
descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos
producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se
introdujo en estos animales
Uso como arma biológica
El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados
con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat. El virus fue modificado
genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa
que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en
1990.[4]