El ácido úrico es un químico que se crea cuando el cuerpo descompone sustancias llamadas purinas. Las purinas se producen normalmente en el cuerpo y también se encuentran en algunos alimentos y bebidas. Los alimentos con un alto contenido de purina incluyen el hígado, las anchoas, la caballa, las judías (frijoles) y arvejas (chícharos) secas y la cerveza. La mayor parte del ácido úrico se disuelve en la sangre y viaja a los riñones. Desde ahí sale a través de la orina. Si su cuerpo produce demasiado ácido úrico o no lo elimina en cantidades suficientes, usted se puede enfermar. Los niveles altos de ácido úrico en la sangre se denominan hiperuricemia. Este examen se hace para ver cuánto ácido úrico tiene usted en la sangre. Se puede utilizar otro examen para verificar el nivel de ácido úrico en la orina.

1. Esófago
CLASE 1.

2. El esófago se desarrolla a partir de la parte craneal del intestino
anterior. Reconocible en tercera semana de gestación.
Tubo muscular hueco, altamente distensible, que se extiende
desde la epiglotis en la faringe para la unión gastroesofágica.

4. Histología

5. OBSTRUCCION MOTORA
ATRESIA, FÍSTULAS Y DUPLICACIONES:
Pueden ocurrir en cualquier parte del tracto GI
En el esófago se descubren poco después del nacimiento, debido a que causan la regurgitación durante
la alimentación
Incompatibles con la vida
Ausencia o agenesia del esófago: extremadamente raro
Bolsas ciegas proximales y distales conectan a la faringe y el estómago, respectivamente

6. Cont.
ATRESIA: mas común
Porción no canalizado fina, sustituye un segmento del esófago, causando una obstrucción mecánica
Comúnmente en o cerca de la bifurcación de la tráquea, asociado con una fístula que conecta las
bolsas esofágico superior o inferior a un bronquio o la tráquea
Asociado con: defectos congénitos del corazón, malformaciones genitourinarias y enf. neurológica
La atresia intestinal es menos común: mayormente duodeno y se caracteriza por un ausencia de
lumen de un segmento de intestino

7. .
FISTULA TRAQUEO-
ESOFÁGICA:
Conexión anormal entre
la parte superior del
esófago y la tráquea.

9. Cont.
FÍSTULAS: pueden conducir a la aspiración, asfixia, neumonía y líquidos grave con desequilibrios de
electrolitos.
ESTENOSIS:
Forma incompleta de la atresia, el lumen se reduce notablemente en el calibre por el
engrosamiento fibroso de la pared, resultando en la obstrucción parcial o completa.
Puede implicar cualquier parte del tracto GI, aunque el intestino esófago y el intestino se ven
afectados más a menudo
QUISTES DE DUPLICACIÓN CONGÉNITAS:
Masas quísticas, saculares o alargadas con capas de músculo liso redundantes.
Presentes en: esófago, intestino delgado o el colon.

10. DESORDENES MOTORES

11. Cont.
Función motora: dada por la coordinación automática de movimiento muscular durante la deglución.
Resultando en libre paso de los alimentos a través del esófago.
Sello distintivo: dificultad en la deglución( DISFAGIA)
Pueden ser causados ​​por:
Disfunción del M. estriado, parte superior del esófago
Enfermedades sistémicas de M. esquelético: miastenia gravis, dermatomiositis, amiloidosis,
hipertiroidismo, y mixedema
Enfermedades neurológicas: afectación de nervios a los músculos esqueléticos (Ej. accidentes
cerebrovasculares, esclerosis lateral amiotrófica)
Neuropatía periférica: asociada a la diabetes o el alcoholismo

12. Acalasia
Obstrucción funcional
Caracterizada por:
Deterioro de la función del esfínter esofágico inferior. CAUSA DE OBSTRUCCION
ESOFAGICA.
Insuficiencia del esfínter esofágico inferior, para relajarse en respuesta a la deglución
y la ausencia de peristaltismo en el cuerpo del esófago
Acompañado por inflamación crónica
Defectos tanto en el tracto de salida y mecanismos de bombeo del esófago: El
alimento se retiene dentro del esófago con hipertrofia y dilatación visible
Síntomas comunes: disfagia, Odinofagia ocasionalmente y regurgitación de material
retenido en el esófago.
Complicación: Carcinoma escamoso.
Tratamiento: dilatación o miotomía quirúrgica.

14. Acalasia. Cont.
• Asociado con pérdida o
ausencia de células ganglionares
en el plexo mientérico esofágico.
• Esofago dilatado y redundante.
• Cambios degenerativos en el
núcleo motor dorsal del vago los
nervios vagos y extraesofágicas
• Acompañado por inflamación
crónica

15. Varices esofágica
Venas dilatadas inmediatamente debajo de la mucosa,
propensas a la ruptura y hemorragia.
Surgen en el tercio inferior del esófago, casi siempre
en pacientes con cirrosis e hipertensión portal.
Venas del esófago inferior, están vinculados al sistema
portal, a través de anastomosis gastroesofágico.
Varices mayores de 5 mm, son propensos a la ruptura.
Hemorragia potencialmente mortal.
Lesiones por reflujo o esofagitis infecciosa pueden
contribuir a la hemorragia por varices

16. Patogenia: una de las pocas localizaciones en las que se produce comunicación entre las circulaciones
esplácnica y sistémica es el esófago.
La hipertensión portal determina el desarrollo de canales colaterales, que permiten a la sangre portal pasar al
sistema de la vena cava.
Estas venas colaterales aumentan el tamaño de los plexos venosos subepitelial y submucoso en el esófago
distal ( varices).
90% de los pacientes cirróticos, sobre todo en relación con una hepatopatía alcohólica.
MorfologÍa: Pueden ser detectadas mediante angiografía, apareciendo como venas tortuosas dilatadas,
localizadas principalmente en la submucosa del esófago distal y en el estómago proximal.
Pueden no ser evidentes en el examen macroscópico de la muestra quirúrgica o post mórtem, dado que se
colapsan cuando no hay flujo de sangre
B). la mucosa suprayacente puede estar intacta, pero está ulcerada y necrótica cuando se ha producido la
rotura.

18. INFLAMACIÓN

19. Esofagitis por ruflujo
Esofagitis por reflujo: causado por la regurgitación del contenido gástrico
A menudo en conjunción con una hernia hiatal deslizante Y otras, sin ninguna lesión anatómica demostrable.
PATOGENENIA:
Esfínter esofágico inferior: principal barrera para el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. Reflujo transitoria es
evento normal.
Episodios frecuentes y prolongados: esofagitis.
Agentes que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior: Ej. alcohol, chocolate, alimentos grasos y consumo de
cigarrillos. Asociados con el reflujo.
Ciertos depresores del sistema nervioso central: (Ej. morfina, diazepam), embarazo, terapia de estrógenos, y presencia de
una sonda nasogástrica.
Combinación de ácido y pepsina, particularmente perjudicial.
Fluido gástrico a menudo contiene bilis del reflujo desde el duodeno, perjudicial para la mucosa esofágica.

20. PATOGENIA: el reflujo de jugo gástrico es clave para el desarrollo de las lesiones mucosas en la ERGE.
Casos graves, el reflujo de bilis desde el duodeno puede agravar las lesiones.
Trastornos que reducen el tono del EEI o aumentan la P. abdominal contribuyen y entre ellas se encuentran:
- Consumo de alcohol
- Tabaquismo
- Obesidad
- Fármacos depresores del sistema nervioso central
- Embarazo
- Hernia hiatal.
- Retraso del vaciamiento gástrico y el aumento del volumen gástrico.
En muchos casos no se reconoce ninguna causa definitiva.

21. Cont.
PATOLOGÍA
Primer cambio evidente: hiperemia.
Zonas afectadas: susceptibles de erosiones y úlceras de la mucosa superficial,
como rayas lineales verticales.
Microscópicamente:
Lesiones leves en el epitelio escamoso: inflamación celular. Vasos capilares
dilatados.
Capa basal engrosada y papilas de la lámina propia son alargados, extendiéndose
hacia la superficie a causa de la proliferación reactiva.
Estenosis esofágica: pacientes con úlcera persiste. Fibrosis reactiva: reducción de
la luz del esófago.
MORFOLOGÍA: Hiperemia simple, reconocida por el endoscopista como un
enrojecimiento, puede ser la única alteración.
La histología de la mucosa suele ser normal.
Enf. grave, aparecen eosinófilos en la mucosa escamosa, seguidos de neutrófilos,
que suelen asociarse a una lesión más grave
Es posible encontrar hiperplasia de la zona basal que supere el 20% del espesor
total del epitelio y alargamiento de las papilas de la lámina propia, que llegan a
alcanzar el tercio superior del epitelio.

22. Esofagitis eosinofílica
Distinta de reflujo esofágico:
Probable etiología alérgica
Pacientes a menudo se quejan de la sensación de alimentos
al tragar y puede relacionar la sensación a los productos
alimenticios específicos.
A menudo hay una eosinofilia periférica suave.
PATOLOGÍA:
Aspecto endoscópico: presencia de crestas transversales
(imitan la apariencia de la tráquea) y pequeñas placas
blancas.
Eosinófilos intraepiteliales: son abundantes, por lo general
20 o más por campo de alto poder(40x) tienden a agruparse
superficialmente.

23. Esofagitis infecciosa
Asociada con inmunosupresión
ESOFAGITIS POR CANDIDA: lugar común. Personas inmunocomprometidas; (1) quimioterapia (2) fármacos inmunosupresores
después de trasplante de órganos (3) síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA ).
Pacientes diabéticos con terapia con antibióticos. Poco común en personas sin factores predisponentes.
Disfagia y dolor severo al tragar
MICROSCÓPICAMENTE:
Afectación: capas superficiales del epitelio escamoso: Seudomenbranas contiene micelios de hongos, restos necróticos, y
fibrina.
Afectaciones de las capas más profundas de la pared del esófago: puede candidiasis o fibrosis diseminada. Estenosis.
PATOLOGÍA:
Casos leves: placas blancas pequeñas, elevada, rodeada por una zona hiperémica. Tercio medio o inferior del esófago.
Casos severos: seudomembranas confluentes con mucosa hiperémica y edematosa.

24. ESOFAGITIS VIRAL
1. ESOFAGITIS HERPÉTICA: infección del esófago con el herpesvirus tipo I.
Asociado con linfomas y leucemias .
PATOLOGÍA:
Lesiones bien desarrollados se asemejan a candidiasis.
Primeros casos: vesículas pequeñas erosiones o placas
Progresión: pueden unirse para formar lesiones mayores
MICROSCÓPICAMENTE: lesiones superficiales y células epiteliales presentan inclusiones nucleares típicos
herpéticas y multinucleación ocasional.
Necrosis de células infectadas: conduce a ulceración. Superinfeccion por cándida y bacterianas con formación de
seudomembranas.
2. CITOMEGALOVIRUS ESOFAGITIS: refleja enfermedad viral sistémica en pacientes con SIDA.
Ulceración mucosa, común.
Cuerpos de inclusión: en células endoteliales y fibroblastos del tejido de granulación.

25. Esofagitis química
Resultado de la ingestión de agentes corrosivos
Refleja el envenenamiento accidental: niños, suicidio en adultos, o el
contacto con la medicación.
Ingestión de agentes fuertes alcalinos (EJ. lejía) o ácidos fuertes (EJ., ácido
sulfúrico o clorhídrico)
Soluciones alcalinas: particularmente insidiosos, generalmente inodoro e
incolores.
MICROSCÓPICAMENTE:
Necrosis por licuefacción, acompañada por inflamación visible y
saponificación de los lípidos de membrana del epitelio submucosa,
muscularis propia del esófago y estómago.
Trombosis de vasos pequeños.
Lesiones graves: Menos del 25% con complicaciones graves.
Ácidos fuertes: necrosis de coagulación inmediata, con escara de protección
que limita la lesión y la penetración.

26. Esófago de Barrett
Reemplazo del esófago escamoso por epitelio columnar
Esófago de Barrett: resultado del reflujo gastroesofágico crónico. Incidencia ha aumentado en los últimos
años.
Se produce en el tercio inferior del esófago, pero se puede extender más alto.
Hay un predominio leve en hombres blancos y doble riesgo en fumadores.
Programa de vigilancia periódica. Displasias.
PATOLOGÍA:
Metaplasia De Barrett: puede implicar parcialmente la circunferencia de segmentos cortos o alinear a
toda la parte inferior del esófago.

27. MORFOLOGÍA: en la endoscopia, el esófago de Barrett aparece a modo de
lengüetas o parches de mucosa rojiza aterciopelada que se extienden hacia
arriba desde la unión gastroesofágica.
Mucosa metaplásica alterna con la mucosa escamosa pálida y lisa residual
(esofágica) proximalmente y se continúa con la mucosa cilíndrica parda clara
(gástrica) en la zona distal
Diagnóstico de esófago de Barrett: la mayor parte de los autores exigen
que, en la endoscopia, se evidencie la presencia de una mucosa anómala
por encima de la unión gastroesofágica, así como la demostración
histológica de una metaplasia gástrica o intestinal.
Células caliciformes, que contienen vacuolas de moco definidas que se tiñen
azul pálido con hematoxilina-eosina (H-e) y determinan que el resto del
citoplasma adopte la forma de un cáliz.
La displasia se clasifica en bajo o alto grado según criterios morfológicos.
EL carcinoma intramucoso se caracteriza por la invasión de la lámina propia
por células neoplásicas epiteliales.

28. Cont.
Morfología:
Una o varias proyecciones o manchas
rojas
Mucosa aterciopelada, se extiende
hacia arriba desde la unión
gastroesofágica .
Mucosa residual suave color marrón
claro
Evidencia endoscópica de mucosa
anormal por encima de unión
gastroesofágica y metaplasia intestinal
histológicamente documentado.
- Células caliciformes
-Células mucosas foveolar.
(insuficientes para Dx).
Evidencia endoscópica: evita
diagnósticos erróneos

29. MICROSCÓPICAMENTE:
Condición sine qua non: presencia de un tipo
distintivo de epitelio.
Mezcla de epitelio intestinal: caracterizado por las
células caliciformes bien formados, intercaladas con
células foveolares gástricas.
Metaplasia intestinal completa, con las células de
Paneth y células de absorción. Ocasional.
Cambios inflamatorios se superponen a las
alteraciones epiteliales.
Puede transformar en adenocarcinoma
Riesgo correlacionado con la longitud del esófago
implicados y el grado de displasia.
Cambios displásicos.

31. NEOPLASIAS

33. Adenocarcinoma de esófago
Presente típicamente en un fondo del esófago de Barrett y la ERGE de larga data
El riesgo es mayor con displasia documentada y mas aún con el consumo de tabaco , la obesidad y
radioterapia previa
Riesgo de adenocarcinoma se reduce: en dietas ricas en frutas y verduras frescas. Algunos serotipos de H.pylori
Mayor frecuencia en caucásicos. 7 veces más común en hombres.
PATOGENIA:
Estudios moleculares sugieren que la progresión del esófago de Barrett a adenocarcinoma se produce en un
período de tiempo prolongado.
Alteraciones genéticas y epigénicas. este modelo está avalado por la observación de que los clones epiteliales
identificados en la metaplasia de Barrett sin displasia persisten y acumulan mutaciones durante la progresión a
displasia y carcinoma infiltrante.
Frecuente encontrar alteraciones cromosómicas y mutaciones de TP53 en estadios precoces del
adenocarcinoma esofágico.
Se cree que alteraciones genéticas adicionales y la inflamación contribuyen a la progresión de la neoplasia

34. MORFOLOGÍA:
Examen macroscópico: suele localizarse en el tercio distal
del esófago y puede infiltrar el cardias gástrico adyacente.
5Cms o mas.
Lesiones precoces pueden aparecer como placas planas o
elevadas en una mucosa intacta.
Grandes masas exofíticas, provoquen una infiltración difusa,
o se ulceren e infiltren en profundidad. con frecuencia.

35. Examen microscópico: esófago de Barrett se identifica
adyacente al tumor.
Tumores más comúnmente producen mucina, con
glándulas de morfología de tipo intestinal.
Menor frecuencia los tumores con: células en anillo de
sello difusamente infiltrante. Casos raros: células
pequeñas poco diferenciadas

37. Características clínicas
Dolor o dificultad para tragar, pérdida progresiva de peso, hematemesis, dolor en el pecho, o
vómitos
Síntomas relacionados a diseminación del tumor, generalmente a submucosa y vasos linfáticos
Supervivencia de 5 aňos: 80% Limitados a la mucosa o la submucosa
◦ Inferior a 25% con datos de invasión.

38. Carcinoma epidermoide de esofágico
Variación geográficamente e histológicamente
EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial: mayoría son carcinomas de células escamosas, adenocarcinoma más común en EUA.
Cáncer de esófago: poco común. 2% de las muertes por cáncer en EUA.
Asia de la región del Mar Caspio en el norte de Irán y la ex Unión Soviética a través de Asia Central y Mongolia hasta
el norte de China.
Partes de China: tasa de mortalidad en los hombres, 70 veces mayor que en EUA
Negros estadounidenses tienen una incidencia mucho más alta que los blancos, y en los Estados Unidos, los
habitantes urbanos.

39. Patogenia
Mayor parte de los carcinomas epidermoides de esófago en europa y USA: al menos de forma parcial, por el consumo de
alcohol y tabaquismo. Efectos son sinérgicos aumenta el riesgo.
También se han planteado otros factores de riesgo posibles, como las deficiencias nutricionales:
-Hidrocarburos policíclicos, nitrosaminas y otros compuestos mutágenos, como los que aparecen en los alimentos
contaminados por hongos.
- Infección por VPH es otro factor implicado en el carcinoma epidermoide esofágico en las regiones de alto riesgo.
Patogenia molecular del carcinoma epidermoide esofágico no se ha definido por completo.
.
Dietas bajas en frutas frescas, verduras, proteínas de origen animal, y metales traza
Síndrome de Plummer-Vinson: enfermedad celíaca, y Acalasia, se asocia con una mayor incidencia de cáncer de esófago,
por oscuras razones.
Esofagitis crónica
Lesión química con estenosis esofágica es un factor de riesgo.
Anillos y divertículos: a veces asociados con el cáncer de esófago.

40. MorfologÍa
EXAMEN MACROSCOPICO: Mitad de los carcinomas epidermoides de
esófago:se localizan en el tercio medio del mismo.
Inicio: lesión in situ en forma de displasia escamosa.
Lesiones precoces: engrosamientos pequeños de color blanquecino-grisáceo a
modo de placas.
Lesiones avanzadas (meses o años): masas tumorales polipoideas o pueden
protruir hacia la luz, hasta llegar a obstruirla.
- Ulcerados o provocar una infiltración difusa, y crecen dentro de la pared
esofágica, donde provocan engrosamiento, rigidez y estenosis de la luz. E
- Estos cánceres pueden infiltrar las estructuras circundantes: árbol
respiratorio(neumonía)
- La aorta( hemorragia extremadamente grave)
- Mediastino y el pericardio.
Tumores polipoides voluminosos tienden a obstruir temprana, mientras que los
ulceradas son más propensas a sangrar. T
Tumores infiltrantes estrechan gradualmente el lumen por la compresión
circunferencial

41. Cont.
EXAMEN MICROSCOPICO: Mayor parte de los carcinomas son de
moderadamente a bien diferenciados
Otras variantes histológicas menos frecuentes:tipo verrugoso, fusocelular y
el epidermoide basaloide.
Independientemente del tipo histológico: Tumores sintomáticos suelen
tener un gran tamaño en el momento del diagnóstico y ya han infiltrado la
pared esofágica. L
Rica red de linfáticos submucosos facilita la diseminación circunferencial y
longitudinal, y pueden encontrarse nódulos intramurales de tumor a varios
centímetros de la masa principal.
Localización de las metástasis ganglionares varía en función de la
localización del tumor:
- En tercio superior del esófago: ganglios cervicales,
- En el tercio medio: ganglios mediastínicos, paratraqueales o
traqueobronquiales
- En el tercio inferior: ganglios gástricos y celíacos.

42. CARACTERÍSTICAS CLINICAS
- Motivo de consulta más frecuente: disfagia
- Pacientes caquéctico por anorexia, dificultad para tragar, y los efectos remotos de un tumor maligno.
- Odinofagia: dolor a la deglución.
- Tos crónica: Compresión del nervio laríngeo recurrente produce ronquera y fístula traqueoesofágica.
Hemorragia y septicemia.
Cirugía y radioterapia: útiles para la paliación
Pronóstico sombrío.
Mitad de los casos implica el tercio medio del esófago.

43. Otros tumores
Formas inusuales de adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado, tumor carcinoide , melanoma, linfoma y sarcoma.
Los tumores benignos del esófago: generalmente de origen mesenquimal y surgen dentro de la pared del esófago:
-LEIOMIOMAS: origen del musculo liso( más comunes).
-FIBROMAS: tejido fibroso
-LIPOMAS: tejido graso
-HEMANGIOMAS: vasos sanguíneos
-LINFANGIOMAS: vasos linfáticos
-NEUROFIBROMAS: tejido neural y fibroso
-GIST: tumor estromal gastrointestinal
Algunos tumores benignos toman forma: de pólipos de la mucosa
Papilomas escamosos: lesiones sésiles con un núcleo central de tejido conectivo y una papiliforme mucosa escamosa hiperplásica.
Con poca frecuencia, asociados a VPH: CONDILOMAS

44. GRACIAS