1) El documento describe varias enfermedades del esófago incluyendo acalasia, espasmo esofágico difuso y enfermedad por reflujo gastroesofágico. También describe síntomas, causas y tratamientos de esofagitis, gastritis y úlcera péptica. 2) Se clasifican diferentes tipos de gastritis y se explican sus causas, síntomas y etapas. 3) Se define la úlcera péptica y se enumeran sus posibles causas y complicaciones comunes como

1. Enfermedades del Esófago
Dr. Gonzalo Pagliaro
Cap. 316 – Pag 2209

2. Síntomas de enfermedad esofágica
 Pirosis: es el síntoma más frecuente y se caracteriza por malestar o sensación ardorosa
retroesternal que tiene origen en el epigastrio y puede irradiarse hacia el cuello
 Regurgitación: es el retorno sin esfuerzo de los alimentos o los líquidos hacia la
faringe, sin acompañarse de nauseas o arqueo.
 Dolor torácico: suele presentarse como una sensación tipo opresivo en la región central
del tórax, que irradia hacia la parte media de la espalda, extremidades superiores o
mandíbula.
 Disfagia: se describe con frecuencia como una sensación de que los alimentos ‘’se
adhieren’’ o incluso se alojan en el tórax.
 Odinofagia: es el dolor que puede generarse o exacerbarse con la deglución.
 Sensación de distensión.

3. Trastornos de la motilidad esofágica
Acalasia → enfermedad inusual generada por la pérdida de las células ganglionares del plexo
mientérico esofágico, suele presentarse entre los 25 – 60 años. El padecimiento afecta tanto a las
neuronas ganglionares excitadoras, como a las neuronas inhibidoras. Su ausencia conduce a una
relajación anómala del esfínter esofágico inferior (EEI) para la deglución, así como falta de
peristalsis.
Diagnóstico: estudio radiográfico con trago de bario, manometría esofágica o ambos.
Tratamiento: se orienta a reducir la presión del EEI con → tratamiento farmacológico (nitratos
o antagonistas de los conductos de calcio antes de los alimentos) dilatación neumática con balón
o miotomía quirúrgica.
Espasmo esofágico difuso → se manifiesta por episodios de disfagia y dolor torácico que
pueden atribuirse a contracciones esofágicas anómalas acompañadas de una relajación normal
del EEI durante la deglución.
Diagnóstico: el mismo para la acalasia; en la radiografía se observa ‘’esófago en sacacorcho’’,
‘’esófago en cuentas de rosario’’, los pseudodiverticulos o el rizamiento permiten identificarlo.
Tratamiento: quirúrgico (miotomía extensa o incluso esofagectomia).

5. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE)
La mayoría de los pacientes con ERGE presentan esofagitis, la misma aparece cuando el
acido gástrico y la pepsina que refluyen originan necrosis de la mucosa esofágica
generando así erosiones y ulceras. Las relajaciones transitorias del EEI constituyen la
fuente de por lo menos 90% del reflujo. Los factores que tienden a exacerbar el reflujo sin
importar el mecanismo son: la obesidad abdominal, embarazo, estados de hipersecreción
gástrica, retraso del vaciamiento gástrico

6. Clínica
 Pirosis
 Regurgitación
 Disfagia
 Dolor torácico
Síndromes extraesofágicos relacionados con el ERGE
• Tos crónica
• Laringitis
• Asma
• Erosión de piezas dentales

7. Complicaciones
 Hemorragia
 Estenosis
 Metaplasia de Barrett
 Adenocarcinoma esofágico

8. Esofagitis
Es la inflamación de la mucosa esofágica por infección, irritación debida a una sonda
nasogástrica, o con mayor frecuencia por reflujo del HCl gástrico procedente del estomago.
TIPOS DE ESOFAGITIS
E.
caustica
E.
eosinofila
E.
infecciosa
E. Por
ERGE

9. Esofagitis caustica
La esofagitis por cáusticos comprende una serie de lesiones producidas en el esófago por la
ingesta de sustancias cáusticas, fundamentalmente agentes alcalinos o ácidos potentes.
Un 80% de las ingestas de cáusticos se producen de manera accidental en niños de corta
edad. En adultos, la toma puede responder a intento suicida, siendo la accidental menos
frecuente.
Etiología
 Alcalinos: hipoclorito sódico (cloro) , hidróxido sódico (sosa caustica) , amoniaco,
carbonato sódico(blanqueadores), silicato sódico (jabón de lavanderías), perborato
sódico (detergentes)
 Ácidos: sulfúrico (fertilizantes), acético (vinagre), clorhídrico, nítrico, fórmico
 Pilas eléctricas.

10. Esofagitis por ERGE
Ocurre cuando el contenido ácido del estómago sube por el esófago y causa acidez. Este
flujo de ácido hacia el esófago se llama reflujo, o reflujo gastroesofágico.
Causas
 Sobrepeso
 Embarazo
 Hernia hiato
 Vómitos recurrentes
 Tubos nasogástricos
 Comer comidas muy abundantes
 Acostarse apenas termina de comer

11. Esofagitis Infecciosa
Por Candida → normalmente la Candida se identifica en la faringe, pero puede adquirir
cualidades patógenas e inducir a esofagitis en un hospedador inmunodeprimido. C. albicans
es la especie mas frecuente. Los pacientes se quejan de odinofagia y disfagia. La esofagitis
por Candida tiene un aspecto característico: placas blancas friables.
Tratamiento: FLUCONAZOL oral (200 a 400 mg el 1° día, seguido de 100 a 200 mg/día)
durante 14 – 21 días.
Complicaciones: hemorragia, perforación, estenosis o diseminación sistémica.
OJO! INMUNODEPRESION

13. Esofagitis Infecciosa
Por virus del Herpes → el virus del herpes simple 1 y 2 pueden
generar esofagitis.
Diagnóstico: endoscopia (vesículas y ulceraciones pequeñas)
biopsia de los bordes de la ulcera (núcleos en vidrio molido).
Tratamiento: ACICLOVIR (200 mg por VO cinco veces al día por
7 – 10 días. pacientes inmunodeprimidos (400mg VO cinco veces al
día por 14 a 21 días).

14. Esofagitis Infecciosa
Por Citomegalovirus → la esofagitis por CMV solo se presenta
en pacientes inmunodeprimidos. El CMV suele activarse a partir
de un estado latente.
Diagnostico: endoscopia (ulceras serpiginosas sobre la mucosa
frecuentemente distal).
Tratamiento: GANCICLOVIR (5mg/kg c/ 12 hs por vía IV) y
VALGANCICLOVIR (900mg c/ 12 hs por vía oral).

15. GASTRITIS
Catedra de Medicina Interna II
Dr. Gonzalo Pagliaro.

16. La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica. Se ha
clasificado con base en su cronología (aguda o crónica),
características histológicas y distribución anatómica o
mecanismo patógeno propuesto.

17.  Dolor en epigastrio (urente o
lacerante).
 Dispepsia.
 Molestias postpandriales.
 Nauseas.
 Distensión abdominal.

18. Esta relacionada con la enfermedad acido-peptica ya que es una enfermedad
producida por la agresión del acido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas
partes del sistema digestivo que están expuestas jugo gástrico que resulta de un
desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera de la
mucosa. Se localiza principalmente en el duodeno y estomago.
Aquello da un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la cual la
sobreproducción de ácido y pepsina producen inflamación.

19. Puede causarse por infecciones bacterianas, virales o micóticas.
Las causas mas frecuentes son:
 Helicobacter pylori.
 Consumo de AINES.
 Alcoholismo.
 Tabaquismo.
 Estrés.
Causas menos frecuente
 Isquemia y shock
 Irradiación gástrica
 Traumatismos mecánicos
 Quimioterapias

20.  Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas.
 Se describe como un padecimiento de presentación súbita con dolor epigástrico,
náusea y vómito y los limitados estudios histológicos de la mucosa disponibles
demuestran un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia. Si no se
trata, el trastorno avanza a la gastritis crónica. Después de la infección aguda por
H. pylori quizás aparezca una hipoclorhidria que dure más de un año.
 Una infección bacteriana del estómago o gastritis flemonosa es un trastorno raro,
aunque potencialmente letal, que se caracteriza por infiltrados inflamatorios
agudos intensos y difusos en toda la pared de la cavidad gástrica, en ocasiones
acompañados de necrosis. Los pacientes que la presentan con mayor frecuencia
son aquellos de edad avanzada, alcohólicos y enfermos con sida.

23. 1. La fase temprana de la gastritis crónica es la gastritis superficial. Los cambios
inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e
infiltrados celulares que separan las glándulas gástricas intactas.
2. La siguiente etapa es la gastritis atrófica, el infiltrado inflamatorio se
profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de las
glándulas. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es
escaso. En una endoscopia, la mucosa se visualiza muy fina, lo cual permite
observar con claridad los vasos sanguíneos subyacentes.

24.  Tipo A → La modalidad menos común de los dos tipos de gastritis afecta en
particular al fondo y el cuerpo, sin alterar el antro. De manera tradicional, esta
modalidad de gastritis es la que se ha vinculado con la anemia perniciosa en
presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y factor intrínseco;
por tanto, se denomina también gastritis autoinmunitaria.

26.  Tipo B → Esta gastritis (o de predominio antral) es la modalidad más frecuente de
gastritis crónica, se debe a infección por HP, se incrementa con la edad y está
presente hasta en 100% de las personas mayores de 70 años.

28. ULCERA
PEPTICA

29. Se define como la perdida de la integridad de la mucosa gástrica o del duodeno que
produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa. Si bien el dolor
epigástrico urente exacerbado por el ayuno y que mejora con los alimentos
constituye un complejo sintomático vinculado con la enfermedad por ulcera péptica.

30. 1. Helicobacter pylori.
2. AINES.
3. Infecciones (CMV, VHS, Helicobacter heilmannii).
4. Hipersecreción acida (Síndrome de Zollinger – Ellison).
5. Enfermedad de Crohn.
6. Linfoma.
7. Trastornos médicos (enfermedades mieloproliferativas, obstrucción duodenal,
isquemia, radioterapia, infiltración eosinofila, sarcoidosis).
8. Tabaquismo.
9. Estrés.
10. Situaciones idiopáticas.

31.  Puede presentarse por una complicación (hemorragia, perforación y obstrucción)
sin síntomas previos.
 El dolor epigástrico se describe como urente o lacerante. La molestia también se
describe como una sensación dolorosa mal definida o como hambre dolorosa, se
desconoce el mecanismo que hace posible la aparición de dolor en los pacientes con
ulcera. La dispepsia constante que no mejora con alimentos o antiácidos o se
irradia a la espalda puede indicar una ulcera penetrante (a páncreas).
 A la exploración física la hiperestesia epigástrica es el dato mas frecuente en
ambas ulceras, la exploración física es esencial para detectar signos de
complicaciones.

32. COMPLICACIONES
 Hemorragia del tubo digestivo → es la complicación más frecuente.
 Perforación → segunda complicación más común.
 Obstrucción del orificio de salida gástrico → ocurre en 1- 2% de los enfermos. Un
paciente puede presentar una obstrucción relativa originada por inflamación y
edema provocados por la ulcera situada en la región peripilórica. Este proceso se
resuelve con frecuencia cuando la ulcera cicatriza.

34. ENFERMEDADES INFLAMATORIA
INTESTINAL

35. Incluye a un grupo de entidades
clínicas que se caracterizan por
ser procesos inflamatorios
crónicos de etiología desconocida,
y afectar primordialmente, aunque
no de forma exclusiva, al intestino.
 Colitis Ulcerosa (CU)
 Enfermedad de Crohn (EC)
 Colitis inclasiticada (CI)
 Colitis microscópica (CM)
 Reservoritis
ENFERMEDADES INFLAMATORIA INTESTINAL

36. Circulación
sistémica
Diferenciación de los subgrupos CD4+
Citocinas
Ganglio
linfático
mesentérico
Cripta
Vellosidad
Célula de Paneth
Célula
dendrítica
Migración de la
célula
dendrítica
α defensinas
Macrófago
Célula T
Célula
caliciforme
Bacteria
luminal
Reconocimiento
inmune innato
Célula
dendrítica
Células M
Treg
Th12
Th1
Interleucina 10
y TGF β
Interleucina
17, 21, 22 y 26
Interferon γ
TGFβ e
Interleucina 10
Th2 Interleucina 4,
5 y 13
TGF β e
Interleucina 10
Placa de Peyer
Vaso
sanguíneo
Célula
epitelial
Interleucina 4
TGF - β
TGF – β,
Interleucina 1
y 6
Interferon γ,
Interleucina 12
Célula
dendrítica
Célula T
CD4+
Ig A
Ig A
Células T de memoria
CD4+ enterotrópico
Muscular
mucosae
Célula de
Paneth
Lámina
intestinal
propia
α4 β7
Abraham C, Cho J. Inflammatory Bowel Disease. N Engl
J Med 2009; 361; 21: 2066 - 78
Proteína
NOD
Receptor
de tipo
C
T
o
a
p
l
l
a
mucosa

38. Definición
 Inflamación transmural crónica que
puede afectar a cualquier parte del
tracto alimentario, desde la boca
hasta el ano, y que se asocia con
muchos aspectos extradigestivos.
 En los casos típicos afecta el íleon,
el colon o la región perianal.
 Antes llamada Enteritis
granulomatosa e ileítis regional o
terminal

39. Epidemiología
EPIDEMIOLOGÍA
Papel de la
Predisposición
genética
Judíos > Blancos no
judíos >
Afroestadounidense
s > Hispanos >
Asiáticos
Sexo Relativamente igual
Gemelos
monocigotos
67% de
concordancia
Edad Jóvenes (2da y 3ra
Década de vida)
Tabaquismo Riesgo relativo de 2-
5

40. Localización:
Enteritis regional del
ileon (Enfermedad de
Chron)
Signo de la cuerda de Starling
Ileon terminal Ileocecal
Intestino
delgado alto
Skip
lesiones
En una
ileocolostomíoa

41. Clínica
 Dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho: Tipo Cólico ,
empeora tras la ingesta y mejora con las deposiciones
 Diarrea : Moderada y sin sangre
 Fiebre: Generalmente no muy alta
 Pérdida de peso
 Hemorragia macroscópica
 Fisuras, Fístulas y Abscesos perianales

42. Anatomía Patológica

43. Manifestaciones Extraintestinales
 Cutáneas : Eritema nudoso, vasculitis cutánea
 Orales : Estomatitis aftosa
 Oculares : Epiescleritis
 Articulares : Osteomielitis pelviana, Artropatía axial

44. COLITIS ULCEROSA

45. Definición:
 Es una enfermedad inflamatoria
intestinal cronica que afecta a la
mucosa del colon
 La afectacion se inicia en el recto y, de
forma continua, puede alcanzar una
extensión variable en sentido proximal
hasta el ciego.
 Hay una asociacion aumentada con
otros trastornos autoinmunitarios (ej.
Enf. De tiroides, diabetes, anemia
perniciosa) y autoanticuerpos contra el
epitelio colónico o autoanticuerpos
contra linfocitos.

46. Epidemiología
EPIDEMIOLOGÍA
Papel de la
Predisposición
genética
Judíos > Blancos no
judíos >
Afroestadounidenses >
Hispanos > Asiáticos
Sexo Relativamente igual
Gemelos monocigotos 20% de concordancia
Edad Jóvenes (20-40 años)
Tabaquismo Puede evitar la
enfermedad
Anticonceptivos Incrementa

47. Anatomía Patológica
 Colitis total (20%)
 Más alla del sigmoide pero que
no involucra todo el colon (30-
40%)
 Enfermedad limitada al recto y
el rectosigmoide (40-50%)
Colitis pronunciada y masiva
Colitis grave
Se observan microabscesos
crípticos, inflamación
crónica y disminución de la
población glandular

49. Síntomas
Diarrea: No siempre esta presente, los pacientes
suelen padecer incontinencia, suele asociarse con la
eliminacion de gran cantidad de moco, a menudo
con sangre y pus.
Sangrado rectal : Sangre fresca, ya sea en forma
separada de las heces o como estrías en la
superficie de una deposición normal o dura.
Dolor abdominal: No es un síntoma prominente,
puede que se deba al aumento de la tensión en la
pared colónica inflamada durante las contracciones
musculares.
Otras: Anorexia, naúseas y vómitos, Fiebre

50. Complicaciones
 HEMORRAGIA MASIVA
 LESIONES PERIANALES
 PERFORACIÓN
 MEGACOLON TÓXICO
 ESTRECHECES
 SEUDOPÓLIPOS
 CÁNCER DE COLON
Megacolon tóxico

51. COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHON
MANIFESTACIÓN INICIALES
COLITIS ULCEROSA ENF DE CROHN
SÍNTOMA/SIGNO
DEPOSICIONES
Diarrea sanguinolenta
pujo - Tenesmo
Normales o Diarreicas
DOLOR MODERADO A SEVERO FIEBRE
Y SÍNTOMAS
Poco frecuente Muy frecuente
GENERALES DE INFLAMACIÓN Poco frecuente Frecuentes
BAJA DE PESO Moderada Acentuada
ENF. PERIANAL Excepcional Frecuente
MASA ABDOMINAL Raro Frecuente
MANIF. EXTRAINTESTINALES Excepcional Poco más frecuentes

52. CARACTERISTICAS ENFERMEDAD DE C ROHN COLITIS ULCEROSA
HIPEREMIA PARCHEADA DIFUSA
MUCOSA
SUPERFICIE NODULAR Y POLIPOIDE GRANULAR (FINA)
MUCOSA
SOLO ENCASOS
GRAVES
95%
CONTINUA
INFRECUENTE
10%(ILEITIS POR
REFLUJO)
ULCERAS SI(“SACABOCADOS”/AFTAS)
AFECTACION 50%
RECTAL
DISTRIBUCION DISCONTINUA
LESIONES
ESTRECHEZ DE LA FRECUENTE
LUZ
AFECTACION ILEON FRECUENTE
TERMINAL
PSEUDOPOLIPOS INFRECUENTES FRECUENTES
DIFERENCIAS ENDOSCOPICAS ENTRE E. DE CROHN Y COLITIS
ULCEROSA

53. Diferencias entre CU y EC
Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa
DESDE BOCA HASTAANO RECTO+/- COLON
AFECTACION DISCONTINUA AFECTACION CONTINUA
TRANSMURAL SOLO MUCOSA
A.P.: A.P.:
-GRANULOMAS
-AGREGADOS LINFOIDES
-FIBROSIS
-ABSCESO DE CRIPTA
-DEPLECION DE MUCINA
-DISTORSION GLANDULAR

54. CEFALEAS

55. CEFALEA
 Dolor de cabeza.
 Suele aparecer con la estimulación de
nociceptores periféricos, por reacción a
lesiones hísticas, distensión visceral u
otros factores.
Sensibles al
dolor:
• Cuero cabelludo,
• Arteria meníngea media
• Senos de la duramadre
• Hoz del cerebro
• Segmentos proximales de las grandes arterias
piales
No general
dolor:
• Epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las
venas piales y gran parte del tejido encefálico

59. CEFALEA PRIMARIA
 MIGRAÑA:
 Dolor *Pulsátil y/o *Unilateral.
 Se agrava con movimiento.
 Aura Migrañosa.
 S. A.
 Náusea / Vómito o Fotofobia / Fonofobia bilateral.
 Vértigo.

60. Criterios diagnósticos simplificados de
MIGRAÑA
Como mínimo tiene 2 de los
signos siguientes:
Y además como mínimo, uno
de los siguientes:
Dolor unilateral Náusea/vómito
Dolor Pulsátil Fotofobia y fonofobia
Agravamiento con el
movimiento
Intensidad moderada o
grande

61.  CEFALEA TENSIONAL
 Dolor tipo BANDA
CONSTRICTIVA crónico de tipo
bilateral o episódico.
 No S. A.
CEFALEA PRIMARIA

62.  AUTONÓMICAS:
 Cefalea histamínica.
 Hemicránea Paroxística.
 SUNCT / SUNA.
CEFALEA PRIMARIA

63. C. HISTAMÍNICA HEMICRÁNEA
PAROXÍSTICA
SUNCT / SUNA
Característic
as
8 – 10 am Dolor
Profundo,
Retrorbitario, Intenso, No
Fluctuante y Explosivo.
Episodios de dolor
breves (2 – 45 min),
Intensos, Unilaterales
y Frecuentes (5 x
día).
Dolor intenso,
unilateral, Transfictivo,
Breve. Retrorbitario o
temporal de tipo
Síntomas
Asociados
Fonofobia y Fotofobia
Unilateral.
Movimientos
Repetitivos o de
balanceo.
Ipsilateral: Ptosis,
Epífora, Congestión
Nasal, Hiperemia
conjuntival y Rinorrea.
Epífora y
Congestión
Ipsilateral.
Buena respuesta a
Indometacina.
Epífora e
Hiperemia
conjuntival.

64. Cefalea en grupos Hemicránea paroxística SUNCT
Sexo (género) M > F F = M F aproximadamente M
Dolor
Tipo Dolor transfictivo, terebrante Pulsátil, terebrante,
transfictivo
Ardoroso, transfictivo, agudo
Intensidad Intensísimo Intensísimo Intenso a intensísimo
Sitio Órbita y sien Órbita, sien Periorbitario
Frecuencia de ataque 1/cada 48 h-8/día 1-40/día (más de 5 al día, en más
de la mitad de las veces)
3-200/día
Duración del ataque 15-180 min 2-30 min 5-240 s
Signos autónomos Sí Sí Sí (la hiperemia conjuntival y la
epífora son notables) a
Signos migrañosos b Sí Sí Sí
Alcohol como
desencadenante
Sí No No
Desencadenantes de la
piel
No No Sí
Efecto de la indometacina — Sí —
Tratamiento abortivo Inyección de sumatriptán o en
nebulización nasal
Oxígeno
No hay tratamiento eficaz Lidocaína (IV)
Tratamiento profiláctico Verapamilo
Metisergida Litio
Indometacina Lamotrigina
Topiramato

65. CEFALEA PRIMARIA POR TOS
 Dolor generalizado que comienza en forma
repentina, dura minutos y es desencadenado por la
tos; se le puede evitar al impedir la tos u otro hecho
desencadenante como serían estornudos, pujar, reír
o agacharse.
 Causa: Lesión que obstruya las vías por las que
circula el LCR; también  aneurisma cerebral,
estenosis carotídea y enfermedad vertebrobasilar.
TRATAMIENTO:
25 – 50 mg de INDOMETACINA.

66. CEFALEA PRIMARIA POR EJERCICIO
 Puede ser desencadenado por cualquier tipo de
ejercicio y posee la característica pulsátil de la
migraña.
 La molestia que dura 5 min a 24 h es de comienzo
bilateral y pulsátil; en personas susceptibles a la
migraña aparecen signos migrañosos.
 Se evita haciendo lo propio con el ejercicio excesivo,
particularmente en clima cálido o a grandes alturas.
TRATAMIENTO:
25 – 150 mg de INDOMETACINA.
Profilaxis:
50 mg INDOMETACINA
1 mg ERGOTAMINA

67. CEFALEA PRIMARIA POR EXCITACIÓN SEXUAL
 Molestia sorda en ambos lados que se intensifica repentinamente enel orgasmo.
 La molestia puede disminuir al aplacar la actividad sexual antes del orgasmo.
Molestia sorda en la cabeza y el cuello que
se intensifica conforme aumenta la
excitación sexual
Dolor repentino, intenso
explosivo durante el orgasmo
Cefalea postural que surge después del coito y que se asemeja a la molestia
que aparece con la disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo
TRATAMIENTO:
Propanolol 40 –
200 mg/d
Profilaxis:
Ergotamina e
Indometacina.

68. CEFALEA HÍPNICA
 Comienza en forma típica horas después de que la
persona empezó a dormir.
 Los dolores duran 15 a 30 min y suelen ser
moderadamente intensos y generalizados, aunque a
veces son unilaterales y pulsátiles.
TRATAMIENTO:
Carbonato de litio (200-600 mg) a la hora
de acostarse.
Verapamilo (160 mg)
Metisergida (1-4 mg)

69. CEFALEAS SECUNDARIAS

70. CONVULSIONES Y EPILEPSIA
Capitulo 418

71. ¿Qué es una convulsión?
Una convulsión es un
episodio paroxístico
producido por descargas
anormales, excesivas o
actividad neuronal
sincrónica en el cerebro.

72. ?¿Qué es la epilepsia?
Es un trastorno en el que una persona
tiene convulsiones o crisis recurrentes
debidas a un proceso crónico
subyacente.
El termino epilepsia hace referencia a
un fenómeno clínico, puesto existen
muchas formas y causas de epilepsia.

73. Clasificación de las convulsiones

74. Interpretación del
Electrocardiograma
Dr. Gonzalo Pagliaro
Medicina Interna

75. SISTEMA ELECTRICO DE CONDUCCIÓN

76. Despolarización y
Repolarización

79. Propiedades Eléctricas de la
célula cardiaca
1.- Automatismo: Marcapaso sinoatrial
2.- Excitabilidad: Composición iónica-
polaridad
3.- Conductibilidad: Transfiere un
impulso a una célula vecina

82. Electrocardiograma
Es un registro de la actividad eléctrica
que tiene lugar en el corazón cada vez
que se contrae (despolarización y
repolarización).

83. Ondas y Complejos
La desporalización
Auricular esta
representada por la
onda P.
Duración aproximada
0.10 s. y altura no
mayor de 2.5 mm.

84. Ondas y Complejo
El QRS representa en
el electrocardiograma
la actividad eléctrica
que se inicia en el
Nodo AV y que se
propaga por el
sistema de
conducción hasta llegar a las células Miocárdicas
que dura un promedio de 0.06 s. hasta un
máximo de 0.09 s. (0.10)

85. La Repolarización Ventricular es
representada por la onda T
normalmente es ascendente y
redondeada
Ondas y Complejo
SU DURACION ES DE
0.10 – 0.25 SEGUNDOsO SUPERIOR .
SU AMPLITUD ES INFERIOR A 5 MM

86. Intervalo PR: el tiempo
transcurrido desde el
principio de la onda P
hasta el principio del
complejo QRS.
La duración normal va
de 0.12 a 0.20
segundo
Intervalos y Segmentos

87. Segmento ST: la distancia entre
complejo QRS y la onda T.
Este segmento es indicativo sens
de isquemia o lesión del mioca
Intervalos y Segmentos

88. Intervalo QT: el
tiempo desde el
principio del QRS
hasta el fin de la
onda T representa la
despolarización y
repolarización
ventricular
Intervalos y Segmentos

89. Catedra de Medicina Interna

90. La presión arterial es la tensión que
ejerce la sangre sobre las paredes
arteriales. Es de utilidad conocer los
factores que intervienen en la
regulación de la presión arterial
normal y elevada.
Los dos factores determinantes son:
1. Gasto cardiaco: depende del
volumen sistólico y la FC.
2. Resistencia periférica: regido por
los cambios funcionales y
anatómicos en las arterias de fino
calibre y arteriolas.

91.  Volumen intravascular

92.  Sistema Nervioso autónomo.
Clonidina
Fentolamina
Prazosina
Beta Bloqueantes

93.  Sistema renina –
angiotensina – aldosterona.
Aliskiren
IECAs
ARA II
Antagonistas de la Aldosterona

94. Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Normal <120 <80
Elevada 120-129 <80
Hipertensión
Etapa 1 130-139 80-89
Etapa 2 ≥140 ≥90

95. Tiene carácter familiar y posiblemente constituya una consecuencia de la interacción
entre factores ambientales y genéticos, es el tipo de hipertensión mas frecuente con un
porcentaje de 80 a 95%.
La prevalencia de esta forma de hipertensión aumenta con la edad, se han descrito
vínculos entre las concentraciones de aldosterona plasmática y la presión arterial,
obesidad y sx metabólico.

96. Se define como la hipertensión que se
presenta a consecuencia de un elemento de
fondo especifico. Es mas frecuente en el
sexo masculino, el porcentaje de pacientes
con hipertensión secundaria forman parte
del 5 a 20% del total.

97.  Frecuentes e infrecuentes.
1. Entre las primeras figuran la enfermedad renal parenquimatosa, la enfermedad
renovascular, el hiperaldosteronismo primario, el síndrome de apnea-hipopnea del
sueno y la HTA inducida por fármacos o drogas, incluido el alcohol.
2. Entre las causas infrecuentes destacan el feocromocitoma, el síndrome de
Cushing, enfermedades tiroideas, el hiperparatiroidismo, la coartación de aorta y
varios síndromes de disfunción suprarrenal distintos a los anteriores.

98. En adultos con hipertensión: hipertensión resistente, hipocalemia (espontánea o
sustancial, sin diurético inducido), masa suprarrenal descubierta incidentalmente,
familia antecedentes de hipertensión de inicio temprano o accidente cerebrovascular a
una edad temprana (<40 años).

99. La estenosis de la arteria renal se refiere a un estrechamiento de la arteria renal que
puede resultar en una restricción del flujo sanguíneo.
La enfermedad aterosclerótica (90%) es con mucho la causa más común de estenosis
de la arteria renal, mientras que enfermedad no aterosclerótica (de la cual la displasia
fibromuscular es la más común) es mucho menos prevalente y tiende a ocurrir en
pacientes más jóvenes y saludables . La estenosis de la arteria renal es una forma
común de hipertensión.

100. En adultos con hipertensión y apnea obstructiva del sueño, la efectividad de presión
positiva continua en la vía aérea (CIPAP) para reducir la presión arterial no está bien
establecido.
La apnea obstructiva del sueño es una enfermedad crónica común caracterizada por
un colapso recurrente de las vías respiratorias superiores durante el sueño, provoca
episodios intermitentes de apnea / hipopnea, hipoxemia e interrupción del sueño. Es un
factor de riesgo para varias ECV, incluida la hipertensión arterial coronaria y
cerebrovascular enfermedades, HF y AF . Los estudios observacionales han
demostrado que la presencia de apnea obstructiva del sueño es asociado con un
mayor riesgo de hipertensión incidente . La apnea obstructiva del sueño es altamente
prevalente en adultos con hipertensión resistente (≥80%) (12, 13), y se ha hipotetizado
que el tratamiento con CIPAP puede tener efectos más pronunciados sobre la
reducción de la PA en la hipertensión resistente.

101.  Corazón: hipertrofia
ventricular izquierda,
arteriopatía coronaria,
enfermedad
microvascular, arritmias,
insuficiencia cardiaca.
 Cerebro: apoplejía (2°
causa de muerte).
 Riñón: enfermedad renal
crónica.
 Arteriopatías periféricas

102. Factores modificables No modificables
Diabetes Mellitus Insuficiencia renal
Hipercolesterolemia Herencia familiar
Dieta Edad
Tabaco Sexo
Dislipidemia Apnea Obstructiva del sueño
Sedentarismo Nivel socioeconomico