Lesiones asociadas a disfunción motora. Esofagitis

1. Patologías esofágicas:
Lesiones asociadas a disfunción motora.
Esofagitis
LIC. MÉDICO CIRUJANO
VII SEMESTRE
ANATOMIA PATOLOGICA III
CATEDRÁTICO : Dr. Roberto Salas Gracia
ALUMNO: Jose Alberto Torrecillas
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA ESPAÑA
DE DURANGO

2. Lesiones asociadas a disfunción motora
Alteraciones clínicas en el funcionamiento normal del esófago.
Disfunción en la perístalsis esofágica y/o en los esfínteres.
Alterando el mecanismo de
deglución.
Lesiones asociadas a
disfunción motora.
Trastornos motores
esofágicos primarios
Origen idiopático
Trastornos motores
esofágicos secundarios
Origen secundario a
una enfermedad

3. Acalasia
Etiología
Primaria/idiopática
• Genética
• Autoinmune
• Viral (VHS-1)
• Degeneración neuronal
Secundaria
• Enfermedad de Chagas
• Amiloidosis
• Adenocarcinoma gástrico
• Trastorno motor esofágico primario caracterizado por el aumento de tono en EEI, resultado
de una imposibilidad de relajación muscular del mismo y ausencia del peristaltismo
esofágico, lo que genera una obstrucción esofágica.
• Incidencia anual de aprox. 1.8 casos/100,000 individuos, una prevalencia de 10-12
casos/100,000 personas y por lo general la edad en la cual se diagnostica es entre los 25-
60 años.

4. Acalasia; Fisiopatología
Acalasia primaria
• Afección principal en plexo esofágico
mienterico (Auerbach), el cual incluye zonas
de respuesta inflamatoria en el EEI.
• Linfocitos T CD3 y CD8
• Eosinofilos
• Mastocitos
• Degeneración
• Células ganglionares
• Nervio vago
• Perdida selectiva de neuronas inhibitorias del
plexo mienterico.
• ON
• PIV
• Aumento de la actividad colinérgica.
Acalasia secundaria
• Enfermedad de Chagas, infección por
Trypanosoma cruzi causa la destrucción del
plexo mienterico.

5. Acalasia; Histopatología
Inflamación del plexo mientérico con
infiltración de linfocitos T.

6. Acalasia
Triada
Relajación
incompleta del
EEI.
Aumento del
tono del EEI.
Aperistaltismo
del esófago.
Síntomas
•Disfagia
•Regurgitación
•Pirosis
•Dolor torácico
•Halitosis
•Neumonía por aspiración
•Perdida de peso

7. Acalasia; Diagnostico Y Tratamiento
Diagnostico
Historia clínica
Endoscopia
superior
Manometría
de alta
resolución
Esofagograma
con bario
Esofagograma en un paciente con
acalasia. Se observa dilatación
moderada del cuerpo esofágico y
aspecto afilado del cardias

8. Acalasia; Diagnostico Y Tratamiento
• La neuropatía causal no puede ser corregida, el objetivo esta
dirigido a compensar el escaso vaciamiento del EEI y prevenir
complicaciones.
Tratamiento farmacológico
• Calcio antagonistas de acción prolongada
• Nitratos
• Inhibidor de fosfodiesterasa 5
• Anticolinérgicos
• Agonistas adrenérgicos
• Teofilina
Toxina
botulínica
Dilatación
endoscópica
con balón
Tratamiento
quirúrgico
(miotomia,
esofagectomía)

9. Hernia de hiato
• Se caracteriza por una protrusión o herniación de la parte superior del
estomago a través del hiato esofágico del diafragma hacia la cavidad
torácica.
Hernia deslizante (TIPO I)
• Unión GE y cardias gástrico se
deslizan en dirección cefálica.
• Debilitamiento del
ligamento frenoesofágico
Hernia paraesofágica
II)
• Unión GE normal, el fundus y
partes de la curvatura mayor
del estomago se hernian
hacia el mediastino a lo
largo del esófago.
Hernia paraesofágica
mixta (TIPO III)
• Unión GE y parte significativa
del estomago se hernian
hacia el mediastino
Hernia paraesofágica
compleja (TIPO IV)
• Pasan vísceras distintas
del estomago al interior
del mediastino (colon).

10. Hernia de hiato
• El diagnóstico se establece por endoscopia,
cuando los pliegues gástricos están
localizados a 2 cm por arriba de la compresión
diafragmática.
• El tratamiento de la hernia paraesofágica
hiatal es quirúrgico en gran medida.
• Los cambios de estilo de vida y dietéticos
son de importancia para controlar la ERGE.
• El tratamiento farmacológico tiene como
objetivo limitar las consecuencias de la
ERGE.

11. Divertículos esofágicos
La
localización
puede ser:
Inmediatamente por encima del esfínter esofágico superior
(divertículo de zenker).
Cerca del punto medio del esófago (divertículo por tracción).
Inmediatamente por encima del esfínter esofágico inferior
(divertículo epifrénico).
• Herniación o evaginación de la pared esofágica derivada de un
debilitamiento de su capa muscular.
• Retienen alimentos, estos se detienen antes de llegar al
estomago.
• Borboteo
• Aerofagia
• Tos
• Halitosis
• El alimento atrapado puede inducir esofagitis y ulceración.
• Condición progresiva la corrección del defecto requiere
intervención quirúrgica.

12. Divertículos esofágicos; Diagnostico
• Esofagografia de bario y cuadro clínico
Divertículo de Zenker Divertículo por tracción Divertículo epifrénico

13. Divertículos esofágicos; tratamiento qx
Divertículo de
zencker
• Cervicotomía izquierda
• Diverticulectomía y sección del esfínter cricofaríngeo.
Divertículo por
tracción
•Cirugía cuando son muy grandes y sintomáticos o
complicación.
•Toracotomía derecha o izquierda,
•Extirpación del divertículo y la esofagografia.
Divertículo
epifrénico
•Tratamiento de la patología asociada - sintomatología
• Resección del divertículo
•Cuando producen compresión extrínseca del esófago por
gran tamaño, o cuando se complican (infección,
perforación, malignización).

14. Esofagitis
Síndrome de Mallory-Weiss
Síndrome de Boerhaave
Química e infecciosa
Por reflujo
Esosinofilica
Varices esofágicas
Esófago de Barrett

15. Esofagitis
Laceraciones
•Síndrome de Mallory-Weiss
•Desgarros longitudinales de la mucosa cerca de la
unión gastroesofágica, su longitud varía de mm a
varios cm.
•Arcadas intensas o vómitos por intoxicación
alcohólica aguda.
•Esos desgarros atraviesan la unión gastroesofágica y
también se pueden localizar en la mucosa gástrica
proximal.
•Hemorragias digestivas altas (10%)
•Hematemesis por laceraciones esofágicas
superficiales.
•No requieren de intervención quirúrgica y la
cicatrización tiende a ser rápida y completa.
Causas esofágicas de
hematemesis

16. Esofagitis
• Relajación refleja de la musculatura gastroesofágica> onda contráctil
antiperistáltica asociada a los vómitos.
Estiramiento y desgarros de la pared esofágica
Reflujo gastroesofágico
Falla en la relajación refleja
Vómitos prolongados

17. Esofagitis
Laceraciones
•Síndrome de Boerhaave
•Trastorno menos frecuente, con mayor gravedad,
por desgarro transmural y rotura del esófago distal.
•Mediastinitis grave, requiere intervención quirúrgica.
•Dolor torácico intenso
•Taquipnea
•Shock
•Diagnóstico diferencial inicial
•IAM

18. Esofagitis química e infecciosa
La mucosa escamosa
estratificada del esófago puede
dañarse por varios agentes
irritantes.
• Alcohol
• Ácidos o alcalosis corrosivos.
• Líquidos excesivamente calientes
• Tabaquismo
• Fármacos
Infecciones
esofágicas
• VHS
• CMV
• Candidiasis
Síntomas
• Odinofagia
• Hemorragia
• Estenosis
• Perforación esofágica

19. Esofagitis química e infecciosa
Cambios morfológicos varían la etiología,
comúnmente se observan infiltrados densos de
neutrófilos.
Ausentes en una lesión inducida por sustancias
químicas (lejía, ácidos o detergente) provocan
necrosis franca de la pared esofágica.
Por fármacos es frecuente en zonas de
que impiden el paso del contenido en la luz,
ulceración acompañada de necrosis superficial
con tejido granuloso y posible fibrosis.

20. Esofagitis por reflujo
El epitelio escamoso estratificado del esófago es resistente a la abrasión
por alimentos, pero sensible al acido.
Glándulas submucosas que abundan en el esófago proximal y distal,
contribuyen a proteger la mucosa, segregando mucina y bicarbonato.
El tono constante en el EEI impide el reflujo del contenido acido del
estomago, el cual esta sometido a una presión positiva, al no existir
entraría en el esófago.
El reflujo gástrico en el ED es la causa mas frecuente de esofagitis.
Diagnostico digestivo mas frecuente en pacientes ambulatorios en
EE.UU.
Problema clínico asociado
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

21. Esofagitis por reflujo; Patogenia
Relajación transitoria del EEI.
Mediada por vías vágales, puede desencadenarse
por
• Distensión gástrica debida a alimentos
• Estimulación faríngea leve que desencadena la deglución
• Estrés.
Relajaciones del EEI inducidas por deglución o
con una presión relativamente baja secundario a
aumento súbito de presión intraabdominal.
• Toser
• Defecar
• Agacharse

22. Esofagitis por reflujo; Patogenia
Otras condiciones que disminuyen el tono del EEI o que aumentan la presión abdominal.
• Alcohol
• Tabaco
• Obesidad
• Depresores que actúan en sistema nervio central
• Embrazo
• Hernia de hiato
• Retraso del vaciamiento gástrico
• Aumento del volumen gástrico
En muchos casos no se identifica la causa definitiva, en casos graves el reflujo de bilis procedente del
duodeno puede exacerbar el daño.
El reflujo de los jugos gástricos es primordial en el desarrollo de la lesión mucosa en la ERGE.

23. Esofagitis por reflujo
Morfología
• Hiperemia simple.
• ERGE leve
• Histología de la mucosa no suele mostrar
• En una enfermedad mas grave
• Los eosinofilos se reclutan en la mucosa escamosa
seguido por neutrófilos, que normalmente se
a una lesión mas grave.
• Hiperplasia de la zona basal que supera el 20% del
grosor total del epitelio y elongación de las papilas de
la lamina propia, de manera que se extienden hasta
el tercio superior del epitelio.

24. Esofagitis por reflujo
Características clínicas
•Mas frecuente en adultos
mayores de 40 años,
se presenta en lactantes y
niños.
Síntomas clásicos
•Disfagia
•Pirosis
•Regurgitación gástrica
•Crisis de dolor torácico intenso que se puede confundir con una cardiopatía (raramente ERGE
Tratamiento
•Inhibidores de la bomba de protones, sustituyeron
a los antagonistas del receptor de histamina H2.
•Reducen la acidez gástrica, consigue alivio
sintomático.
La intensidad de los síntomas no
esta íntimamente relacionada con
grado de daño histológico, este
aumenta con la duración de la
enfermedad.
Complicaciones
•Ulceras
•Hematemesis
•Melena
•Desarrollo de
•Esófago de barrett

25. Esofagitis eosinofilica La incidencia de la
esofagitis eosinofilia
aumenta a gran velocidad.
Síntomas
• Impactacion alimentario.
• Disfagia (adultos).
• Intolerancia alimentaria o síntomas similares a la ERGE (niños).
Característica histológica cardinal
• Presencia de un gran numero de
eosinofilos intraepiteliales
(particularmente en la zona superficial).
Su abundancia ayuda al diagnostico diferencial.
• ERGE
• Enfermedad de Crohn
A diferencia de pacientes con ERGE
• El reflujo acido no es predominante
• Inhibidores de la bomba de protones en dosis altas no suelen mejorar el cuad

26. Esofagitis eosinofilica
• La mayoría de las personas con EE son
atópicas y presentan además
• Dermatitis atópica
• Rinitis alérgica
• Asma
• Eosinofilia periférica discreta.
• Tratamiento
• Restricciones alimentarias para prevenir la
exposición a alérgenos alimentarios
• Leche de vaca
• Productos de soja
• Corticoides tópicos o sistémicos

27. Varices esofágicas
La sangre venosa del TD pasa por el hígado, a través de la
vena porta, antes de retornar al corazón.
• Patrón circulatorio responsable del efecto de primer paso en el que fármacos y
otros materiales absorbidos en el intestino son procesados por el hígado antes
de entrar en la circulación sistémica.
Enfermedades que impiden este flujo
• Hipertensión portal
• Varices esofágicas (causa importante de hemorragia
esofágica)

28. Varices esofágicas; Patogenia
Cirrosis
Hipertensión
portal
Desarrollo de canales
colaterales en los que
se comunican los
sistemas porta y cava.
Colaterales dan cierto
drenaje, pero al
mismo tiempo causa
una congestión en
plexos venosos
subepiteliales y
submucosos en el ED
y EP.
Varices
Esquistosomiasis hepática (2 causa mas frecuente en el
mundo)

29. Varices esofágicas
Características clínicas
•Presentes en cerca de la mitad de los pacientes con cirrosis, el 25-40% presentan hemorragia por
varices.
•Un 12% de las varices previamente asintomáticas sangran cada año.
•La hemorragia por varices es una urgencia que puede tratarse mediante vasoconstricción
o por endoscopia con escleroterapia (tromboticos), taponamiento con balón o ligadura de las
varices.
•A pesar de estas intervenciones, el 30% o mas de los pacientes con hemorragia por varices
consecuencias directas de la hemorragia.
•Shock hipovolémico
•Coma hepático

30. Varices esofágicas
Morfología
• Las varices son venas dilatadas y tortuosas localizadas en
submucosa del ED y del EP.
• Podrían no ser evidentes macroscópicamente en las
muestras quirúrgicas o el estudio post mortem (colapsan
ausencia de flujo sanguíneo).
• Su rotura da lugar a una hemorragia en la luz o pared
esofágica, donde la mucosa aparecerá ulcerada y
necrótica.
• Trombosis venosa (si existió una rotura previa).

31. Varices esofágicas; histopatología

32. Esófago de Barrett
• Condición adquirida (complicación) como resultado
de un daño severo de la mucosa esofágica.
• Incidencia en aumento y se estima que aparece
hasta en el 10% de pacientes con ERGE sintomática.
• Mas frecuente en hombres de raza blanca entre los
40-60 años.
• Metaplasia intestinal
• Lesión premaligna que predispone a adenocarcinoma
de esófago (comparten mutaciones genómicas).
• Displasia (0.2-2%) aumenta riesgo de mutaciones
oncogenas.
• Aunque los adenocarcinomas en su mayoría se
asocian con EB, es de importancia recordar que la
mayoría de las personas con EB no desarrollan
tumores esofágicos.

33. Esófago de Barrett; Morfología
1 o varios parches de lengüetas de
mucosa roja aterciopelada que se
extiende hacia arriba desde la unión GE.
Mucosa hiperplasica alterna con una mucosa
escamosa residual pálida y homogénea (esofágica)
que se intercala con la mucosa cilíndrica de color
marrón claro (gástrica) distalmente.
Los endoscopios de alta resolución han hecho que aumente
sensibilidad diagnostica esto ha llevado a subclasificarlo
• Segmento largo (3cm o >)
• Segmento corto (< 3cm)
El riesgo de displasia se correlaciona
con la longitud del esófago La mucosa escamosa del esófago {izquierda) y la
metaplasia de barrett, con abundantes células
caliciformes metapláslcas (derecha)

36. Esófago de Barrett; Morfología
El diagnostico exige
evidencia endoscópica de la
presencia de mucosa
cilíndrica metaplasica por
encima de la unión GE.
Al microscopio, la
metaplasia de tipo intestinal
se observa en forma de
sustitución del epitelio
epidermoide del esófago
por células caliciformes
Diagnosticas de EB, tienen
vacuolas mucosas marcadas
marcadas que se tiñen de
azul claro con H-E y confieren
la forma de cáliz al resto del
citoplasma.
También puede haber células
cilíndricas no caliciformes
Células foveolares de tipo
gástrico
Estas causan controversia al
realizar el diagnostico.

37. Esófago de Barrett; Morfología
La displasia se
clasifica en bajo o
alto grado en ambos
grados pueden verse
• Mitosis atípicas
• Hipercromasia nuclear
• Agrupación irregular de la cromatina
• Aumento del índice núcleo-citoplasma
• Fracaso de la maduración de las células epiteliales cuando
migran hacia la superficie del esófago
• Arquitectura glandular es anormal
• Gemaciones
• Formas irregulares
• Superpoblación celular
Displasia de alto
grado
• Cambios citológicos y arquitectónicos mas graves.
• Al progresar las células epiteliales pueden invadir la lamina
propia (característica definitoria del carcinoma intramucoso).

38. Metaplasia intestinal incompleta con cambio displásico de
bajo grado en Esófago de Barrett

39. Displasia de alto grado en Esófago de Barrett con un área en el
centro de la imagen sospechosa de adenocarcinoma intramucoso

40. Esófago de Barrett
Características clínicas.
Solo puede
identificarse
mediante
y biopsia (indican
síntomas de ERGE)
• Disfagia
• Pirosis
• Dolor torácico
• Hematemesis
• Melena

41. Esófago de Barrett
Tratamiento
• EB sin displasia, tiene como objetivo combatir
el ERGE
• Cambios de estilo de vida.
• Inhibidores de la bomba de protones
• Antagonistas H2
• Cirugía antirreflujo
• Endoscopia periódica con biopsia para
controlar la displasia (no se ha logrado
que la vigilancia mejore la supervivencia)
• EB con displasia
• Vigilancia endoscopia anual
• Esofagectomía