NEUROINFECCIONES

1. Exlin Durán Bautista
Andrea Catalina Durán Cotrina
Lisbeth Fernanda Jauregui Hernandez

2. Contenido

3. Un enfoque de 4 preguntas para la evaluación clínica de un paciente con sospecha de
infección del SNC nos puede ayudar a identificar la posible infección y adaptar más
estrategias de diagnóstico y terapéuticas
¿Dónde está la infección?
¿Cuánto tiempo ha estado presente la infección?
¿Cuál es el entorno clínico y cuál es el historial de exposición?
¿Es el paciente esta inmunodeprimido?

4. ¿Dónde está la infección?
En la meningitis, un aumento de células inflamatorias
dentro del líquido cefalorraquídeo y la irritación
resultante de las meninges provocan un reflejo
protector para evitar el estiramiento de las raíces
nerviosas inflamadas e hipersensibles. Este reflejo
se detecta clínicamente como rigidez de nuca
(resistencia a la flexión pasiva del cuello), signo de
Kernig y Brudzinski.
Cuando predominan la fiebre y los signos y
síntomas neurológicos focales, se debe
considerar la inflamación e infección del
parénquima del SNC. Los signos y síntomas
pueden incluir cambios agudos en el estado
mental, convulsiones, déficits neurológicos
focales o cambios de personalidad.

5. Tener una idea del curso temporal y la
cronicidad de la enfermedad puede ayudar a
identificar la infección del SNC.
Dependiendo de la duración de los
síntomas, la meningitis puede clasificarse
como aguda o crónica
● Meningitis aguda; Horas-Días
● Meningitis Crónica; 4 semanas o más.
Reconocer el entorno clínico (adquirido en la
comunidad frente al hospital, edad del
paciente, época del año) y el historial de
exposición único (viajes, picadura de insecto
/ animal, contactos enfermos, historial
sexual) puede ayudar a identificar patógenos
sospechosos y sentar las bases para el
diagnóstico y la iniciación. tratamiento
empírico.
La infección del SNC ocurre cuando la
virulencia de un organismo excede la
capacidad inmune del huésped.
¿Cuánto tiempo ha estado
presente la infección?
¿Cuál es el entorno clínico y cuál es
el historial de exposición?
¿Es el paciente esta inmunodeprimido?

6. MENINGES
Hay tres meninges:
la duramadre, la aracnoides y
la piamadre.
La duramadre capa de tejido fibroso
fuerte más externo, formada por dos hojas
de las cuales la más externa esta pegada al
hueso y representa su periostio y la más
interna se une a la membrana aracnoidea.
La piamadre membrana más interna y delgada.
Es transparente, está en íntimo contacto con el
tejido nervioso y en ella se ubican vasos
sanguíneos
La aracnoides es más delgada que la
duramadre, se ubica por dentro de
ella. Formada por dos hojas entre las
cuales hay un espacio entre ambas
membranas  ESPACIO
SUBARACNOIDEO (LCR)

7. NEUROINFECCIONES
• Dolor de cabeza de reciente aparición
• Fiebre
• Rigidez en el cuello
• Estado mental alterado
TRIADA
1. Fiebre
2. Rigidez de cuello
3. Estado mental alterado
MENINGITIS

8. MENINGITIS
Hace referencia a la
inflamación de las meninges
Amplia variedad de
patologías, infecciosas y no
infecciosas
Las infecciones agudas de las
meninges son de origen
bacteriano, viral o fúngico.

9. MENINGITIS
OTROS SINTOMAS
- Dolor de cabeza (27-81%)
- Náuseas y vómitos (29-32%)
- Anomalías de los pares craneales
- Erupción cutánea y convulsiones
Los bebés también pueden presentar síntomas inespecíficos como letargo e irritabilidad.
TRIADA
1. Fiebre (42-97%)
2. Rigidez de cuello (15-92%)
3. Estado mental alterado (32-89%)

10. EXPLORACION FISICA
El signo de Kerning
 Es positivo
cuando hay dolor en
un ángulo <135°
El signo de
Brudzinski  Es
positivo si da como
resultado la flexión
del caderas y rodillas.

11. DIAGNOSTICO
En ausencia de
contraindicaciones claras, los
pacientes con sospecha de
meningitis deben someterse a
punción lumbar.
En los pacientes en los que se piensa que la
TC de cabeza es necesaria, la secuencia
correcta de acciones es, en primer lugar, la
administración inmediata de antibióticos, luego
la TC y, a continuación, la LP lo antes posible
Riesgo de una masa intracraneal o
desplazamiento de la línea media
TC de cabeza antes de la punción
lumbar dado el potencial de hernia
cerebral.
Guias IDSA TC de cabeza antes de
la punción lumbar en pacientes
inmunodeprimidos con antecedentes
de: enfermedad del SNC, 1 convulsión
de nueva aparición dentro de la
semana de consulta, o hallazgos
compatibles con edema de papila y
nivel anormal de conciencia o déficit
neurológico focal.

12. DIAGNOSTICO
.
Si la sospecha clínica de meningitis bacteriana es alta, se deben iniciar antibióticos
empíricos de inmediato cuando no se pueda realizar la PL de inmediato.
La sensibilidad del cultivo de LCR disminuye con la administración de antibióticos, los cultivos
pueden permanecer positivos hasta 4 horas después

13. SINTOMAS
- Edema cerebral y de
meninges
- Aumento de la presión
intracraneal
MENINGITIS
ORIGEN BACTERIANO
Microorganismo  al espacio
subaracnoideo
- Bacteriemia (generalmente de las vías
respiratorias superiores)
- Diseminación contigua de infecciones
dentales o sinusales
- Comunicaciones traumáticas o
congénitas con el exterior
- Procedimiento neuroquirúrgico
Es más prevalente en los países
en desarrollo  la incidencia
promedio de 50 casos/100.000 y
1/250 niños durante el primer año
de vida
Los patógenos varían: edad, el grado de inmunodepresión y la historia
clínica.
- RN: Streptococcus galactiae, E. coli y L. monocytogenes, S.
neumoniae y N. meningitidis.
- La terapia antibacteriana debe orientarse hacia el patógeno más
probable.
- En los pacientes muy jóvenes, que se han sometido a un
procedimiento neuroquirúrgico o que han sufrido un traumatismo
craneal penetrante: S. pneumoniae sigue siendo la bacteria más
común. Patógeno combinación de cefalosporina de tercera
generación en dosis altas (Ceftriaxona IV) y vancomicina

14. MENINGITIS
ORIGEN VIRAL
Suele ser menos grave.
Las causas más comunes son:
- Los enterovirus (Coxsackie A y B,
echovirus)
- Virus del herpes simple (VHS, tipos 1
y 2)
- Citomegalovirus (CMV)
- Virus de Epstein-Barr (EBV)
- Virus de la varicela zóster (VZV)
- Virus de las paperas y el VIH
TRATAMIENTO
No existe una terapia antiviral específica, el
tratamiento es de apoyo y hay recuperación
espontánea en la mayoría de los casos.
- Los virus del herpes simple (HSV-1 y HSV-
2) causan diferentes enfermedades del SNC
en adultos.
- El HSV-1 se asocia con encefalitis
devastadora, el HSV-2 causa una meningitis
viral benigna con signos meníngeos y
pleocitosis del LCR generalmente
concurrente con infección genital primaria
- Si se sospecha o confirma la meningitis por
HSV-2 en un adulto, el tratamiento con
Aciclovir.

15. MENINGITIS
ORIGEN MICÓTICO
Suele ser secundaria a micosis sistémicas
(Cryptococcus neoformans, Coccidioides
immitis, Histoplasma capsulatum)
originarias en otras partes del cuerpo,
generalmente con foco pulmonar de
infección en inmunodeprimidos.
Las infecciones fúngicas raras  asociadas
con inyecciones de glucocorticoides
contaminados para tratamiento del dolor
crónico
Pruebas de LCR para la detección de
hongos (Antígeno criptocócico, cultivo de
hongos) y micobacterias (Tinción de
BAAR y cultivo de micobacterias) en los
casos de sospecha clínica de una
infección atípica, particularmente en
inmunodeprimidos
TRATAMIENTO
La meningitis micótica es casi
característica de inmunodeprimidos.
Si la sospecha clínica de meningitis
fúngica es alta, se debe hacer
tratamiento con anfotericina B que se
conozca el hongo específico para
adaptar la terapia antimicótica

16. MENINGITIS CRÓNICA

17.  Inflamación crónica que afecta las
meninges durante 4 semanas o mas sin
resolución espontánea.
 Esta asociado a pleocitosis en el LCR
 Es de etiología infecciosa y no infecciosa.
Las infecciosas son más comunes en las personas con
riesgo de enfermedad diseminada, específicamente
aquellos que están inmunodeprimidos debido al virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) / síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), trasplantes o
medicamentos inmunosupresores.
Etiología infecciosa Etiología no infecciosa
HONGOS
Cryptococosis
Histoplasma
Blastomicosis
Aspergillus
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Neurosarcoidosis
Meningitis carcinomatosa
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
Síndrome de Sjögren
Síndrome de behcet
Enfermedades relacionadas con igg4
Síndrome de cogan
Vasculitis primaria del SNC
VIRUS
Infecciones primarias por VH1
CMV
Herpes Simple 1 y 2
Poliomavirus
Enterovirus
Virus de la coriomeningitis linfocítica
Paramixovirus
BACTERIAS
Treponema pallidum
Mycobacterium tuberculosis
Nocardia
Brucella
Leptospira
Listeria monocytogenes
PARASITOS
Tenia solium
Toxoplasma
Echinococcus
Strongyloides
Acanthamoeba
Kiran T. Thakur and Michael R. Wilson. Chronic Meningitis. 2019

18. Cuadro clínico
Habitualmente se presentan con un inicio subagudo, con síntomas más
atenuados que en la meningitis aguda. Pueden evolucionar siguiendo un
curso persistente o intermitente, con periodos libres de síntomas.
Los déficits neurológicos aumentan gradualmente en el transcurso de
semanas antes de volverse graves, lo que lleva a los pacientes a buscar
atención médica.
La discusión de los síntomas sistémicos es importante para obtener pistas
sobre un diagnóstico neoplásico o reumatológico, que incluyen fiebre,
pérdida de peso, sudores nocturnos, dificultad para respirar, problemas
gastrointestinales, erupciones cutáneas y compromiso de las articulaciones
A. Serrano Gonzáleza,*, F. de la Rubia. Meningitis crónica.2018
Meningitis crónicas
de etiología
infecciosa
• Carecen de algunos componentes
del clásico síndrome meníngeo.
• Cursar inicialmente con fiebre y
cefalea persistente
• Síntomas generales inespecíficos
como: malestar general y anorexia.
• Pueden aparecer signos tanto de
infección localizada como de
infección diseminada fuera del
sistema nervioso central
La tríada de síntomas clásica de fiebre,
rigidez del cuello y estado mental alterado
está presente solo en una minoría de
pacientes.

19. Enfoque Diagnostico
Los hallazgos de laboratorio de LCR más comunes
son pleocitosis leucocitaria y proteína con glucosa
normal o bajas.
Sospecha una meningitis crónica con base en la historia
completa y el examen físico, incluida la evaluación de los
factores epidemiológicos.
Realizar una neuroimagen
y un análisis del LCR
La resonancia magnética del cerebro con
y sin gadolinio es más sensible que la
tomografía computarizada y se prefiere
en la meningitis crónica.
Para pacientes con signos de mielopatía
o polirradiculopatía, también se debe
obtener una resonancia magnética de la
columna con y sin gadolinio
La prueba inicial del LCR debe incluir la medición de la
presión de apertura, el recuento celular con diferencial,
glucosa, proteína, cultivo bacteriano, hongos cultivo,
antígeno criptocócico, tinción de Gram y citología.

20. Estudio del LCR
 Citobioquímica
 Cultivo de bacterias y tinción de Gram
 Estudio de micobacterias (baciloscopia,
cultivo en medio LW y detección por PCR)
 Serología y PCR de virus del grupo herpes
(VHS, VEB, CMV)
 Estudio de anticuerpos anti treponémicos y
VDRL/RPR en LCR
La procalcitonina es un marcador sérico que
ha demostrado ser prometedor para distinguir
la meningitis bacteriana de la viral
En el contexto de sospecha de meningitis pero una tinción de Gram
del LCR negativa, se encontró que un nivel de procalcitonina sérica
superior a 0,98 ng / ml tenía una sensibilidad del 87%, una
especificidad del 100%, un valor predictivo positivo del 100% y un
valor predictivo negativo del 99% para identificar meningitis bacteriana

22. Tratamiento
Kelly J. Baldwin, Jose David Avila. Diagnostic Approach to Chronic Meningitis

23. ● The farthest planet from the Sun
● Mars is a cold place
● The biggest planet of them all
● The closest planet to the Sun
Despite being red, Mars is a cold
place.
TUBERCULOSIS
DEL SNC

24. EPIDEMIOLOGIA
01 02 03
• 1/3 de la población mundial ha sido infectada por M.
tuberculosis
• 15 millones de personas tienen enfermedad clínica
activa
• 9 millones de casos nuevos y entre 1,5 y 2 millones de
muertes ocurren en el mundo cada año
COLOMBIA 2019
 14684 casos de TBC de todas las
formas
 TBC pulmonar 83,32%, TBC
extrapulmonar 16,68% (TBC pleural
42,53%, meníngea 17,88 y ganglionar
14,08%
 Incidencia de TBC extrapulmonar 4,69
casos por 100000 habitantes
• EEUU casos notificados de infección
del SNC alrededor de 180 a 200 por
año, y la tasa de letalidad  15 al 40%
a pesar de la quimioterapia eficaz
contra la tuberculosis
• TB clínica del SNC  1 a 2% de todos los pacientes
con TB activa y representa aproximadamente el 8% de
todos los casos extrapulmonares en individuos
inmunocompetentes.
• Regiones endémicas ocurre en niños y adultos
jóvenes luego de la primo-infección
• Regiones de baja endemia ocurre en pacientes con
reactivación de la infección

25. • > 50% de las personas con coinfección por VIH /
TB desarrollan TB extrapulmonar
• VIH positivos 5 veces más probabilidades de
desarrollar afectación del sistema nervioso central
durante la infección por TB que las personas VIH
negativas.
• La prueba del VIH debe realizarse en todos los
pacientes diagnosticados con TB.
• Personas VIH  9 veces mas posibilidades de
enfermar de tuberculosis

26. DISEMINACION HEMATOGENA
(BACILEMIA)
Sigue a la infección
pulmonar primaria o la
TB de reactivación
tardía
Formación de múltiples focos
granulomatosos de diversos
tamaños y grados de
encapsulación
TUBERCULOS
Ruptura en el espacio
subaracnoideo
MENINGITIS
Focos caseosos
mas grandes
ARACNOIDITIS BASAL
PROLIFERATIVA
VASCULITIS
HIDROCEFALIA
CAMBIOS PATOLOGICOS
RESULTANTES

27. PRESENTACIÓN
CLINICA
ENFERMEDAD FEBRIL
PROGRESIVA SUBAGUDA
PRODROMICA
2-3 semanas
• Malestar general
• Lasitud
• Febricula
• Cefalea intermitente
• Molestia en cuello o espalda
• Cambio de personalidad
MENINGITICA
• Cefalea prolongada
• Meningismo
• Vómitos
• Confusión leve
• Parálisis de pares
craneales
PARALITICA
• Delirio
• Estupor y coma
• Convulsiones
• Deficit multiples de PC
• Hemiparesia y hemiplejia
La muerte ocurre comúnmente
dentro de las 5 a 8 semanas
posteriores al inicio de la
enfermedad
EN NIÑOS convulsiones, irritabilidad, inquietud,
anorexia y vómitos prolongados son síntomas
prominentes

28. ESTADIFICACION CLINICA
ESTADIO
1
• Consciente y racional, con o sin meningismo, sin signos
neurológicos focales o hidrocefalia evidente
ESTADIO
2
• Letargo y confusión, signos neurológicos focales leves
(parálisis NC, hemiparesia)
ESTADIO
3
• Estupor, coma, convulsiones, parálisis múltiples de NC,
hemiplejia densa.

29. DIAGNÓSTICO
Se basa en  muestras seriadas de LCR para
frotis y cultivo, combinadas con PCR de LCR.
TC y RM del cerebro ayudan en el diagnóstico, la
evaluación de complicaciones y el seguimiento del
curso clínico
1. Atención cuidadosa al historial
médico anterior
2. Entorno epidemiológico
3. Examen físico general
4. Fuerte historial familiar de
TBC y un historial de TCE en
los últimos meses.
5. Exposición reciente a
personas con TB activa.
6. Alcoholismo, uso de drogas
inyectables, la pobreza, afecciones o
terapias que deterioran la función
inmunitaria celular añaden urgencia a la
consideración.

30. • En la punción lumbar la presión de apertura suele estar elevada.
• El líquido es transparente o tiene una apariencia de "vidrio esmerilado", y a
menudo se forma un delicado coágulo en forma de red en la parte
superior.
LCR  pleocitosis mononuclear acompañada de concentraciones altas de
proteínas y bajas de glucosa.
• Recuento celular total  100 y 500 / mm3 en la mayoría, menos de 100
células / mm3 en el 15% y entre 500 y 1.500 células / mm3 en el 20%.
• Proteína  está en el rango de 100 a 500 mg / dl en la mayoría de los
pacientes, menos de 100 mg / dl en el 25% y mayor de 500 mg / dl en
aproximadamente el 10%.
• Proteína extremadamente alta 2 a 6 g / dl, es indicativa de bloqueo
subaracnoideo y conlleva un mal pronóstico.
• Glucosa es anormalmente baja, menos de 45 mg / dl, en el 80% de los
casos
Demostración de M. tuberculosis
mediante frotis y cultivo teñidos
establece el diagnóstico específico.
Cultivo (+) en el 75% pero requieren
de 3 a 6 semanas crecimiento
detectable
Demostración de BAAR mediante frotis
teñido de sedimento de LCR sigue
siendo el medio más rápido de llegar a
un diagnóstico precoz.
OMS recomienda el ensayo Xpert MTB / RIF como
prueba de diagnóstico molecular inicial para muestras
de LCR de pacientes sospechosos de tener TBM.
Detecta simultáneamente M. tuberculosis y la
resistencia a la rifampicina (RIF) en menos de 2 h. En
un metanálisis de 13 estudios (839 muestras de LCR)
en el que se evaluó Xpert MTB / RIF frente al cultivo, la
sensibilidad combinada fue del 80,5% y la especificidad
del 97,8%

31. TRÍADA COMÚN DE HALLAZGOS:
Realce meníngeo basilar, hidrocefalia e infartos en el
parénquima cerebral supratentorial y el tronco encefálico.
En un paciente con características clínicas compatibles, la
evidencia de TC de realce basal combinada con cualquier
grado de hidrocefalia es muy sugestiva de TBM.
RM es superior a la
TC para evaluar a los
niños y es la
modalidad preferida
para definir las
lesiones del tronco
encefálico, el
mesencéfalo y los
ganglios basales en
pacientes de todas las
edades.

33. TRATAMIENTO
Iniciar terapia específica ante fuerte sospecha y no demorar
hasta confirmar la infección
Quimioterapia para TBM se inicia
con un régimen de fase intensiva
de 4 fármacos que consiste en
INH, RIF, PZA y EMB (para
niños, EMB se sustituye por
etionamida o un aminoglucósido)
Después de 2 meses, para las infecciones
conocidas o presuntamente causadas por
cepas susceptibles, se puede suspender la
PZA y el EMB. INH y RIF se continúan
durante 7 a 10 meses adicionales. Si se
omite o no se tolera PZA, la duración del
tratamiento debe extenderse a 18 meses.
ISONIAZIDA Niños 10 mg / kg , adultos 300 mg.
Piridoxina, dosis de 25 o 50 mg al día, debe
administrarse al mismo tiempo para evitar las
complicaciones neurológicas asociadas con la
deficiencia de piridoxina inducida por INH.
RIFAMPICINA La dosis diaria en niños y adultos es de 10 mg / kg
hasta una dosis máxima de 600 mg.
PIRAZINADIMA Para los niños, la dosis diaria es de 15 a 20 mg / kg.
Para los adultos, la dosis se determina por peso: 40
a 60 kg, 1000 mg; 56 a 75 kg, 1.500 mg; y 76 a 90
kg, 2.000 mg.
ETAMBUTOL 15 mg / kg; sin embargo, es aconsejable monitorear
a los pacientes mensualmente siguiendo la agudeza
visual, la visión del color rojo-verde y los campos
visuale
Pacientes con TBM que no han recibido TAR nunca
antes, se recomienda retrasar el inicio del TAR hasta
después de 8 a 10 semanas de tratamiento
antituberculoso Evitar síndrome inflamatorio de
reconstitución inmune.

34. Corticoides complementarios
• Se recomienda la terapia complementaria con
corticosteroides para todos los pacientes con
evidencia clínica convincente de TB del SNC, con
la posible excepción de los adultos con
enfermedad leve en estadio 1.
Son más beneficiosos en caso de
aumento de la presión intracraneal, el
edema cerebral y el bloqueo espinal
INDICACIONES ESPECIFICAS
 Progresión de una etapa clínica a la siguiente en o
antes del inicio de la terapia antituberculosa
 Evidencia de TC de realce basal marcado
 Hidrocefalia moderada o avanzada
 Bloqueo espinal o bloqueo incipiente (proteína en LCR
por encima de 500 mg / dl)
 Tuberculoma intracerebral cuando el edema es
desproporcionado con el efecto de masa y hay signos
neurológicos.
DEXAMETASONA 8 mg al día para niños que
pesan menos de 25 kg y de
12 mg / día para adultos y
niños que pesan más de 25
kg.
PREDNISONA 2 a 4 mg / kg al día para
niños y de 60 mg / día para
adultos.
Duración de 3 semanas con la dosis inicial, seguida de una
reducción gradual durante las siguientes 3 a 4 semanas.

35. Absceso
Cerebral

36. Un absceso cerebral es una colección de material purulento resultante de una infección
dentro del parénquima cerebral. La inflamación y el edema focales (cerebritis temprana) se
expanden y progresan durante días hasta una respuesta inflamatoria más amplia en la
sustancia blanca, que rodea un núcleo cada vez más necrótico (cerebritis tardía).
En el transcurso de unas pocas semanas, una cápsula de colágeno rodea y separa el
núcleo, aunque la inflamación y el edema circundantes pueden persistir.
La inoculación traumática a través de heridas de bala y otras lesiones penetrantes también
puede predisponer a la formación de abscesos cerebrales, al igual que los procedimientos
neuroquirúrgicos abiertos.
En más de la mitad de todos los casos de abscesos bacterianos (piógenos) hay focos
contiguos predisponentes de infección, siendo los más comunes otitis, mastoiditis, sinusitis,
meningitis e infecciones odontogénicas.
Implicadas
 Estreptococo
 Estafilococo
 bacterias Gram-negativas
como Klebsiella y
Escherichia coli.

37. La tríada clásica de cefalea, fiebre y déficits
neurológicos focales. Solo en 20% de los
pacientes. La fiebre solo está presente en la
mitad de los casos.
Presentación clínica
Manifestaciones como hemiparesia, parálisis de
pares craneales, trastornos de la marcha o
signos y síntomas de aumento de la presión
intracraneal como náuseas, vómitos, papiledema
o alteración del estado mental.
El inicio de los síntomas
neurológicos puede ser sutil
e indolente, de días a
semanas.

38. Las imágenes son fundamentales para
diagnosticar un absceso cerebral. La TC urgente
con contraste puede revelar lesiones con realce
en anillo características del absceso en las
últimas etapas de la cerebritis y cuando la lesión
se encapsula
La resonancia magnética con gadolinio
sigue siendo la modalidad más sensible
para buscar y caracterizar la extensión del
absceso cerebral, particularmente en la
cerebritis temprana, así como en la fosa
posterior donde la visualización por TC
puede ser limitada.
El LCR es estéril; sin embargo, si
existe la sospecha de meningitis
concomitante

39. Tratamiento
Un enfoque multidisciplinario que combina la
terapia quirúrgica y médica para tratar el absceso
cerebral y optimiza los resultados clínicos.
Terapia antimicrobiana empírica de
amplio espectro dirigida contra
Staphylococcus, estreptococos, los
microorganismos gramnegativos y
los anaerobios.
Se debe determinar si es necesario un procedimiento
invasivo para obtener un cultivo del absceso que
oriente la antibioticoterapia y drene definitivamente su
contenido.
En la mayoría de las situaciones se prefiere la
aspiración estereotáctica de un absceso con aguja
bajo TC u otra guía por imágenes, aunque en otras
puede ser necesaria la escisión quirúrgica.
Se administra en combinación
• Vancomicina intravenosa 1g cada 8h
• Ceftriaxona 12g cada12h
• Cefepime 2 g iv cada 8 h
• Metronidazol 0,5g iv cada 6h
Se prefiere la terapia con antibióticos
intravenosos a largo plazo, en promedio
de 6 a 8 semanas.

40. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

41. 1. taquizoítos, organismos replicantes que causan
enfermedad activa
2. bradizoítos, organismos no replicantes que son
responsables de la enfermedad latente;
3. ooquistes, una forma infecciosa que se elimina en
las heces de los gatos
Personas seropositivas a la IgG de
Toxoplasma, que tienen
concentraciones de linfocitos T CD4 +
< 200 / ml, no reciben terapia
antirretroviral y no toman
trimetoprimsulfametoxazol para
prevenir la neumonía por
Pneumocystis
ENCEFALITIS
POR
TOXOPLASMA
Individuos infectados por el VIH casi
siempre representa la reactivación de
una infección adquirida previamente.
La recepción de terapia
antirretroviral reduce
aproximadamente a la
mitad el riesgo de
desarrollar encefalitis por
Toxoplasma

42. MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERALIZADOS:
• Dolor de cabeza de inicio subagudo
• Fiebre
• Cambios de conciencia (confusión,
letargo, somnolencia)
FOCALES:
• Hemiparesia, hemihipoestesia
• Ataxia
• Parálisis de pares craneales
• Convulsiones
• Hipertonia
• Afasia
• Ceguera cortical
• Tambien se puede observar corea,
balismo y rigidez (raramente)
 Retinitis necrotizante, con uno o
varios focos blanquecinos o blanco-
amarillentos de límites borrosos.
 La retina engrosada, opaca y sus
bordes son homogéneos.
Visión borrosa, escotomas, dolor, fotofobia y epifora. La
mácula frecuentemente está involucrada con consecuente
amenaza de la pérdida o dificultad de la visión central. Puede
ir acompañada de nistagmos, estrabismo, microftalmia, atrofia
óptica, catarata e iridociclitis.

43. DIAGNOSTICO
Hallazgos clinicos y serologia + al
toxoplasma
Imagenologia caracteristica
Buena rta al tratamiento empírico
antitoxoplasmico
LCR inespecífico: en
muchas ocasiones es
totalmente normal o con
ligera pleocitosis y proteína
elevada.
En ausencia de factores que
predigan una alta
probabilidad de encefalitis
por Toxoplasma, se debe
considerar seriamente una
biopsia temprana
La detección por PCR del
ADN de Toxoplasma en LCR
es específica, pero menos
sensible, para el diagnóstico
de encefalitis por
Toxoplasma

44. NEUROIMAGEN
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
Lesiones únicas o múltiples, redondeadas, hipo o
isodensas, con edema, efecto de masa, suele captar el
contraste en forma de anillo y se encuentran localizadas
preferentemente en región corticomedular de los
hemisfeirios cerebrales y en los ganglios basales.
Ocasionalmente, aparecen calcificaciones y hemorragias.
RESONANCIA
MAGNETICA
Más sensible y suele demostrar la existencia de un mayor
número de lesiones, aunque es posible la aparición de una
sola y que asemeje a un tumor metastásico cerebral o
abscesos. La toma del medio de contraste sugiere daño en
la BHE y usualmente se presenta como un anillo
preilesional de contorno bien definido.
El diagnóstico diferencial es con el abceso cerebral
bacteriano o tuberculoso y con el linfoma primario del
cerebro.

47. TRATAMIENTO
TERAPIA PRIMARIA
Combinación de pirimetamina,
sulfadiazina o clindamicina y ácido
folínico contrarrestar la supresión
medular causada por la pirimetamina. Se
recomienda durante al menos 6 semanas

48. TERAPIA SUPRESORA
CRÓNICA
• Dosis más bajas de los medicamentos
administrados como terapia primaria.
• Riesgo de recaída es menor en las
personas que reciben esta terapia
continua en comparación con la
intermitente.
• Repetir las imágenes del cerebro antes
de suspender esta terapia para
confirmar que la encefalitis por
Toxoplasma está inactiva.
El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune es poco
común en pacientes infectados por el VIH tratados por
encefalitis por Toxoplasma y la preocupación con respecto
a esta posibilidad no debería retrasar el inicio de cART.

49. CRIPTOCOCOSIS
Causada por
Cryptococcus
neoformans y
Cryptococcus gattii
Micosis sistémica
aguda, subaguda o
crónica
Mayor frecuencia en
hombres y jóvenes con
HIV y rara ocasiones en
niños
Levadura encapsulada
con adaptación a
presiones ambientales
Menos comunes:
Enfermedad pulmonar,
afectación de la piel,
ganglios linfáticos y
huesos

50. CRIPTOCOCOSIS
Colombia 
mayor
Incidencia de
Cryptococcus
neoformans.
60% de los
casos de
criptococosis
por C. gattii
son
diagnosticados
en Norte de
Santender
En los
pacientes con
SIDA se elevó
a 3/1.000 
criptococosis
nos indica la
infección por
VIH

51. AGENTES
C. Gattii
• Principalmente en climas
tropicales y
subtropicales
• Aislado de gran variedad
de fuentes naturales,
eucaliptos y mas de 32
especies de arboles de
diversos géneros.
• Afecta en un 90% a
inmunocompetentes
C. Neoformans:
neoformans/grubii.
• Distribución universal
• Afectan principalmente a
inmunocomprometidos
• Se aísla con facilidad del medio ambiente,
en especial de suelos contaminados con
excrementos secos de palomas y otras aves

52. MANIFESTACIONES
MENINGITIS Subaguda o crónica
Cefalea náuseas,
vómitos, fiebre,
alteración de la
conciencia, signos de
hipertensión
intracraneana y signos
meníngeos
PULMONARES Asintomática
Pueden presentarse
como nódulos, infiltrados
lobares, intersticiales,
patrón miliar, masas
endobronquiales y
cavitaciones
PIEL Puede ser primaria o
secundaria
Lesiones son muy variables,
maculas, pápulas, pústulas,
lesiones simuladoras de
herpes (simple y zoster),
equimosis, púrpura palpable,
nódulos subcutáneos,
gomas, abscesos

53. OFTALMOLOGICA
Siendo la más
frecuente el
papiledema y
hermorragias
retinianas secundarias
Sólo un 5% de las
meningitis se asocian
a afectación
intraocular
SNC Meningitis Meningoencefalitis Criptococoma
PROSTATA Asintomático
La glándula prostática puede
servir como un reservorio
importante para recaída de la
enfermedad en pacientes con una
alta carga de tejido fúngico
MANIFESTACIONES

54. CRIPTOCOCOMA
Estos pacientes tienen usualmente:
1. Presión intracraneal elevada
2. Signos de focalización
3. Mala respuesta a la terapia anti fúngica
4. Tiempo de presentación de la
enfermedad es mucho mas largo.
Poco frecuente, cerca del 1%,
se comporta como un tumor
cerebral.

55. MENINGOENCEFALITIS
La forma meningoencefalítica  asociada con el sida es de curso rápido y
presenta deterioro rápido de la conciencia que puede llegar hasta el coma
La forma fulminante es poco común, cambios de personalidad, cefalea, fotofobia,
oftalmoplejía, diplopía y nistagmo
Puede producir una vasculitis del tallo encefálico, déficit de audición y demencia
reversible con el tratamiento. Hay pocos signos de irritación meníngea

56. GRACIAS