Docente: Dr. Berbety Paz Orlando
Nombres: Daniel Alexsander Viana de Oliveira- 20883
Daniele Alves Monteiro Viana- 20881
Grupo: P15
 Es la inflamación o daño a las membranas que recubren el cerebro (meninges) y el
liquido cefalorraquídeo al ser atacado por la bacteria Neisseria Meningitidis.
 Puede presentar déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento.
 Parálisis pares craneales: III, VI, VII.
 Las meninges es el sistema de membranas que envuelve el sistema nervioso
central.
 Tiene 3 capas:
 1. Dura mater
 2. Materia aracnoidea
 3. Pia mater
Espacio subaracnoideo - es el espacio que existe entre el aracnoides y la pia Mater,
que se llena con cerebroespinal líquido.
 Meningitis Bacteriana
 Meningitis Viral
 Meningitis Tuberculosa
 Meningitis Micótica
 Meningitis Meningococócica
 También conocida como meningitis séptica.
 Extremadamente grave que requiere de inmediato cuidado.
 Puede provocar daños permanentes en el cerebro o discapacidad y muerte.
 Se propaga por: toser o estornudar
 Tratamiento disponible: antibióticos según organismo causante.
Agentes causales:
 Neumonía por estreptococo 30-80%
 Neisseria meningitidis 15-40%
 Haemophilus Influenzae 2-7%
 Administración medica :
 Cefalosporina de tercera generación como como cefotaxima o ceftriaxona
 Vancomicina se agrega en el régimen en caso de resistencia
 Dexametasona
 La deshidratación y el shock pueden tratarse con fluidoterapia.
 Fenitoína para el manejo de convulsiones.
 También conocida como meningitis aséptica.
 Más común que la forma bacteriana y generalmente menos grave.
 Es menos probable que tenga un cerebro permanente daño después de que se resuelve
la infección.
 Tratamiento: Sin tratamiento específico disponible.
 La mayoría de los pacientes se recuperan completamente en su propio
Agentes causales:
 Enterovirus
 Adenovirus
 Arbovirus
 Virus del sarampión
 Virus del herpes simple
 Varicela
 El tratamiento es principalmente de apoyo y no se recetan medicamentos.
 Profilaxis de las convulsiones: Lorazepam o fenitoína o barbitúrico.
 Aumento de la PIC: Inj. Manitol 1 g / kg seguido de 0,25- 0,5 g / kg Q6H o / y
dexametasona
 Se aconseja reposo
 En caso de hidrocefalia presente VP o Se requiere derivación LP.
 Se debe mantener una hidratación adecuada
 Antipiréticos
 Antieméticos
 Es causada por Mycobacterium tuberculi.
 La infección por esta bacteria suele comenzar en los pulmones
 1-2% de los casos, las bacterias viajan a través del sangre.
 A diferencia de otros tipos de meningitis, su progresa muy lentamente y los
síntomas son vago
 Se inician los medicamentos ATT:
 Isoniazida; rifampacina; pirazinamida y estreptomicina.
 Fármacos de segunda línea: Aminoglucósidos; Fluroquinolonas
 La terapia convencional se administra de 6 a 9 meses
 En niños ofrece la vacuna BCG (aprox. 64%) efecto protector
 Es mucho menos común que los otros dos Infecciones.
 Es raro en personas sanas pero es más probable en personas que han disminuido sistema inmune.
Causas:
 Candida albicans.
 Cryptococcus neoformans.
 Histoplasma.
 Coccidioides.
 Blastomyces.
Factores de riesgo:
 Infecciones sistémicas
 ITR virales
 El consumo de tabaco
 Sistema inmunológico deteriorado
 Sobre hacinamiento
 Vacunas
 Estacional: Invierno y Primavera
 Infección purulenta que afecta a las meninges y el espacio subracnoideo, causada
por el agente Neisseria Meningitis.
 Cuadro clinico:
 Disminución del estado general, fiebre, dolor de cabeza, vómitos, confusión,
Rigidez de la nuca, Erupción púrpurica, petequias, lesiones cutáneas, Sinales de
Kerning y Brudzinski.
 Estabilización y soporte hemodinámicos
 Terapia antibiótica empírica
 Penicilina G o Ampicilina
 Si es alérgico, use cloranfenicol
 Si hay resistencia bacteriana, use ceftriaxona
 Dolor de cabeza intenso
 Irritabilidad
 Inquietud
 Rigidez de cuello
 Malestar
 Náuseas vómitos
 Fiebre alta
 Taquipnea
 Convulsiones
 Desorientación
 Taquicardia
 Coma
 Insomnio
 Fonofobia
 Fotofobia Mental
 alterado estado (confusión)
Maniobra de Laségue
 Anamnesis y Examen Físico
 Punción raquídea.
 Hemocultivo.
 Antígeno de criptococo en LCR o sangre para buscar anticuerpos.
 Análisis de LCR para conteo de células, glucosa y proteína.
 Tomografía computarizada de la cabeza.
 Tinción de Gram
 Prueba de sangre
 CBC- Carcinoma basocelular.
 Resonancia magnética
 Evolución Aguda < 48 horas
 Evolución Sub aguda 2-7 dias
 Evolución crónica > 4 semanas
 Hipoacusia neurosensorial
 Epilepsia / convulsiones
 Pérdida de memoria
 Parálisis
 Dificultad de aprendizaje
 Dificultad de comportamiento
 Disminución de la inteligencia
 Septicemia
 Muerte
 La meningitis puede asociarse con consecuencias serias en el largo plazo,
como sordera, epilepsia, hidrocefalia o déficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el
tratamiento se ha demorado. Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas
que causan meningitis.
 La meningitis bacteriana que no se trata casi siempre es fatal. En cambio, la meningitis viral
tiende a la resolución espontánea y rara vez es mortal. Con el tratamiento la mortalidad (el
riesgo de muerte) de la meningitis bacteriana depende de la edad del paciente y de la causa
subyacente. Cuando la enfermedad afecta a recién nacidos, del veinte al treinta por ciento de
ellos puede morir a causa de un episodio de meningitis bacteriana. Ese riesgo es mucho más bajo
en los niños mayores, en quienes la tasa de mortalidad es de alrededor del dos por ciento, pero se
eleva de nuevo a alrededor de diecinueve al treinta y siete por ciento en los adultos. La
predicción del riesgo de muerte se basa en varios factores aparte de la edad, como por ejemplo en
el patógeno y el tiempo que tarda en ser eliminado del LCR, la gravedad de la enfermedad
generalizada, una disminución del nivel de conciencia o un recuento anormalmente bajo de
leucocitos en el LCR. La meningitis causada por H. influenzae y meningococos tiene un mejor
pronóstico que la secundaria a infecciones por estreptococos del grupo B, coliformes y S.
pneumoniae. En los adultos también la meningitis meningocócica se asocia con una mortalidad
más baja (del tres al siete por ciento) que la asociada con la enfermedad neumocócica
Meningitis  trabajo

Meningitis trabajo

  • 1.
    Docente: Dr. BerbetyPaz Orlando Nombres: Daniel Alexsander Viana de Oliveira- 20883 Daniele Alves Monteiro Viana- 20881 Grupo: P15
  • 2.
     Es lainflamación o daño a las membranas que recubren el cerebro (meninges) y el liquido cefalorraquídeo al ser atacado por la bacteria Neisseria Meningitidis.  Puede presentar déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento.  Parálisis pares craneales: III, VI, VII.
  • 3.
     Las meningeses el sistema de membranas que envuelve el sistema nervioso central.  Tiene 3 capas:  1. Dura mater  2. Materia aracnoidea  3. Pia mater Espacio subaracnoideo - es el espacio que existe entre el aracnoides y la pia Mater, que se llena con cerebroespinal líquido.
  • 4.
     Meningitis Bacteriana Meningitis Viral  Meningitis Tuberculosa  Meningitis Micótica  Meningitis Meningococócica
  • 5.
     También conocidacomo meningitis séptica.  Extremadamente grave que requiere de inmediato cuidado.  Puede provocar daños permanentes en el cerebro o discapacidad y muerte.  Se propaga por: toser o estornudar  Tratamiento disponible: antibióticos según organismo causante. Agentes causales:  Neumonía por estreptococo 30-80%  Neisseria meningitidis 15-40%  Haemophilus Influenzae 2-7%
  • 6.
     Administración medica:  Cefalosporina de tercera generación como como cefotaxima o ceftriaxona  Vancomicina se agrega en el régimen en caso de resistencia  Dexametasona  La deshidratación y el shock pueden tratarse con fluidoterapia.  Fenitoína para el manejo de convulsiones.
  • 7.
     También conocidacomo meningitis aséptica.  Más común que la forma bacteriana y generalmente menos grave.  Es menos probable que tenga un cerebro permanente daño después de que se resuelve la infección.  Tratamiento: Sin tratamiento específico disponible.  La mayoría de los pacientes se recuperan completamente en su propio Agentes causales:  Enterovirus  Adenovirus  Arbovirus  Virus del sarampión  Virus del herpes simple  Varicela
  • 8.
     El tratamientoes principalmente de apoyo y no se recetan medicamentos.  Profilaxis de las convulsiones: Lorazepam o fenitoína o barbitúrico.  Aumento de la PIC: Inj. Manitol 1 g / kg seguido de 0,25- 0,5 g / kg Q6H o / y dexametasona  Se aconseja reposo  En caso de hidrocefalia presente VP o Se requiere derivación LP.  Se debe mantener una hidratación adecuada  Antipiréticos  Antieméticos
  • 9.
     Es causadapor Mycobacterium tuberculi.  La infección por esta bacteria suele comenzar en los pulmones  1-2% de los casos, las bacterias viajan a través del sangre.  A diferencia de otros tipos de meningitis, su progresa muy lentamente y los síntomas son vago
  • 10.
     Se inicianlos medicamentos ATT:  Isoniazida; rifampacina; pirazinamida y estreptomicina.  Fármacos de segunda línea: Aminoglucósidos; Fluroquinolonas  La terapia convencional se administra de 6 a 9 meses  En niños ofrece la vacuna BCG (aprox. 64%) efecto protector
  • 11.
     Es muchomenos común que los otros dos Infecciones.  Es raro en personas sanas pero es más probable en personas que han disminuido sistema inmune. Causas:  Candida albicans.  Cryptococcus neoformans.  Histoplasma.  Coccidioides.  Blastomyces. Factores de riesgo:  Infecciones sistémicas  ITR virales  El consumo de tabaco  Sistema inmunológico deteriorado  Sobre hacinamiento  Vacunas  Estacional: Invierno y Primavera
  • 12.
     Infección purulentaque afecta a las meninges y el espacio subracnoideo, causada por el agente Neisseria Meningitis.  Cuadro clinico:  Disminución del estado general, fiebre, dolor de cabeza, vómitos, confusión, Rigidez de la nuca, Erupción púrpurica, petequias, lesiones cutáneas, Sinales de Kerning y Brudzinski.
  • 13.
     Estabilización ysoporte hemodinámicos  Terapia antibiótica empírica  Penicilina G o Ampicilina  Si es alérgico, use cloranfenicol  Si hay resistencia bacteriana, use ceftriaxona
  • 14.
     Dolor decabeza intenso  Irritabilidad  Inquietud  Rigidez de cuello  Malestar  Náuseas vómitos  Fiebre alta  Taquipnea  Convulsiones  Desorientación  Taquicardia  Coma  Insomnio  Fonofobia  Fotofobia Mental  alterado estado (confusión)
  • 15.
  • 16.
     Anamnesis yExamen Físico  Punción raquídea.  Hemocultivo.  Antígeno de criptococo en LCR o sangre para buscar anticuerpos.  Análisis de LCR para conteo de células, glucosa y proteína.  Tomografía computarizada de la cabeza.  Tinción de Gram  Prueba de sangre  CBC- Carcinoma basocelular.  Resonancia magnética
  • 17.
     Evolución Aguda< 48 horas  Evolución Sub aguda 2-7 dias  Evolución crónica > 4 semanas
  • 18.
     Hipoacusia neurosensorial Epilepsia / convulsiones  Pérdida de memoria  Parálisis  Dificultad de aprendizaje  Dificultad de comportamiento  Disminución de la inteligencia  Septicemia  Muerte
  • 19.
     La meningitispuede asociarse con consecuencias serias en el largo plazo, como sordera, epilepsia, hidrocefalia o déficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado. Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis.  La meningitis bacteriana que no se trata casi siempre es fatal. En cambio, la meningitis viral tiende a la resolución espontánea y rara vez es mortal. Con el tratamiento la mortalidad (el riesgo de muerte) de la meningitis bacteriana depende de la edad del paciente y de la causa subyacente. Cuando la enfermedad afecta a recién nacidos, del veinte al treinta por ciento de ellos puede morir a causa de un episodio de meningitis bacteriana. Ese riesgo es mucho más bajo en los niños mayores, en quienes la tasa de mortalidad es de alrededor del dos por ciento, pero se eleva de nuevo a alrededor de diecinueve al treinta y siete por ciento en los adultos. La predicción del riesgo de muerte se basa en varios factores aparte de la edad, como por ejemplo en el patógeno y el tiempo que tarda en ser eliminado del LCR, la gravedad de la enfermedad generalizada, una disminución del nivel de conciencia o un recuento anormalmente bajo de leucocitos en el LCR. La meningitis causada por H. influenzae y meningococos tiene un mejor pronóstico que la secundaria a infecciones por estreptococos del grupo B, coliformes y S. pneumoniae. En los adultos también la meningitis meningocócica se asocia con una mortalidad más baja (del tres al siete por ciento) que la asociada con la enfermedad neumocócica