1. Fisiología de la fiebre
 Celso Canelo
 Norman Miranda

2. Fiebre
Elevación controlada de la temperatura
corporal por encima del rango normal a
consecuencia de una elevación del
termostato hipotalámico.
*Temperatura normal: 36.1-37.8

3. Conceptos:
 HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura corporal
por encima de los valores normales por una disipación
insuficiente de la perdida de calor.
 HIPERPIREXIA: Aumento de la temperatura corporal
igual o superior a 41ºC- 41.5ºC.
 APIREXIA : Sin aumento de la temperatura corporal.
 DISTERERMIA: Síndrome subjetivo de fiebre sin
hipertermia

4. Regulador de temperatura
Centro termorregulador hipotalámico
 La Temperatura esta regulada casi por completo por
mecanismos nerviosos que se encuentran en el hipotálamo. Las
respuestas reflejas que activa el frio hipotálamo posterior). Las
que se activan por el calor ( hipotálamo anterior).
 La estimulación del hipotálamo anterior produce vasodilatación
y sudación, producen hipertermia ( zona termogénica), La
estimulación del hipotálamo posterior produce escalos fríos y
temblores, con descenso de la Temperatura ( zona termolítica).
 La piel esta dotada de receptores de frio y de calor. También hay
receptores profundos de Temperatura por todo el cuerpo (
medula espinal, viseras abdominales), estos dos tipos de
receptores evitan la hipotermia.

5. Respuesta Febril
 La reacción febril suele presentarse como resultado de la
exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos
inmunitarios u otras causas de inflamación. Estos agentes
inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos,
Entre las citoquinas circulantes con acción pirogénica se
encuentran la interleuquina 1 a y ß (IL1), la interleuquina 6 (IL6),
el factor de necrosis tumoral a y ß (FNT), el interferón (INF). Al
producirse el ascenso del centro termorregulador del
hipotálamo se estimulan los mecanismos de conservación y
producción de calor corporal, aumentando la Temperatura por
encima de los valores de referencia.
 ELEVAN LA TEMPERATURA: Vasoconstricción, Piloerección.

6. RESPUESTA FASE AGUDA I
 Respuesta de la inmunidad innata del organismo que
ayuda contener cierto patógenos, toxinas, inactivar
proteasas microbianas y metabolitos oxidantes.

7. RESPUESTA FASE AGUDA I I
 Inductores: infección, infarto tisular, procesos mediados
Inmunológicamente, tumores...
 Regulación individual de los componentes de la Fase aguda
en diferentes estados fisiopatológicos.
 Incremento no uniforme en todos los pacientes con el mismo
proceso.
 Reemplaza mecanismos homeostáticos normales con nuevos
puntos de referencia que contribuyen de forma presuntiva a
incrementar las capacidades defensivas o adaptativas.

8. RESPUESTA FASE AGUDA I I I
 Cambios neuroendocrinos:
 Fiebre, somnolencia, anorexia
 crf, acth, cortisol
 avp, catecolaminas adrenales...
 Cambios hematopoyéticos
 Cambios metabólicos

9. RESPUESTA FASE AGUDA IV
RESPUESTA
 SÍNTESIS PROTEINAS FASE AGUDA:
 SÍSTEMA COMPLEMENTO.
 SÍSTEMA COAGULACIÓN.
 ANTIPROTEASAS.
 OTRAS: PCR, Amiloide sérico A, Fibronectina,
ferritina.
 SÍNTESIS PROTEINAS CONSTITUTIVAS:ALBUMINA,
TRANSFERRINA, α-FETOPROTEINA, IGF-1...

10. Tipos:
 Fiebre continua: (meseta) Es aquella superior a 39ºC con
oscilaciones de 1ºC persistentes de la temperatura. Se presenta
en: • Fiebre tifoidea • Brucelosis • Neumonía neumococica •
TBC crónica
 Fiebre remitente: Es muy similar a la fiebre intermitente con
fluctuaciones de 1.5 ºc no llegan a la Tº normal. Se puede
presentar en: • Fiebre reumática aguda • Bronconeumonías •
Paludismo
 Fiebre recurrente: Caracterizada por periodos de fiebre
alternantes con periodos afebriles. Puede presentarse en: •
Meningococcemias • Malaria • Paludismo

11. Tipos:
 Disociación esfigmotérmica (disparidad pulso-temperatura): Se
presenta con elevación de temperatura sin incremento en la
frecuencia cardiaca. Puede presentarse en: • Brucelosis • Fiebre
tifoidea • Dengue hemorrágico
 Aparato circulatorio: aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia
cardiaca, Metabolismo: la tasa metabólica aumenta un 15% por cada
grado de elevación de la temperatura y en especial, el catabolismo
proteico; por tanto, la fiebre origina disminución de peso y
desnutrición si no se reponen las perdidas adecuadamente.
 Aparato respiratorio: el aumento de la temperatura estimula el centro
respiratorio y se produce hiperventilación que puede conducir a
alcalosis respiratoria. Sistema nervioso: si la fiebre es muy alta
puede producir convulsiones (sobre todo en niños) y alteraciones del
nivel de conciencia (sobre todo en ancianos).

12. Patogénesis de la fiebre
 La fiebre está además integrada con una respuesta hormonal
mediada fundamentalmente por varios péptidos que actúan
como antipiréticos conocidos como criógenos endógenos,
descritos la primera vez por Aluy y Kluger. Entre ellos se
reportan a la arginina-vasopresina se considera un
neurotransmisor y neuromodulador del cuerpo febril. La A-V
reducen la fiebre inducida por pirógenos.
 Aumenta la proliferación de células B-T, Mayor producción de
anticuerpos, Mayor actividad microbiana, Mejor función
quimiotacica para PMNs y monocitos, Activa fibroblastos para
sintetizar colágeno (reparación de tejidos en infección),
Aumento de la liberación de lactoferrina en neutrófilos lo cual
produce una disminución del hierro sérico, inhibiendo así el
incremento de muchos microorganismos.

13. MEDIADORES PRIMARIOS FIEBRE
 Citosinas pirogcitokinas pirogéénicas: IL 1β, TNF-α, IL-6
• Otros mediadores pirogenicas: c5a, paf
•Citosinas antipiréticas: Il-10, 1lra.
•Síntesis citosinas en respuesta a estimulación
receptores toll like (tlr) en células macrofagicas como
respuesta inmunidad innata inicial a la infección.

14. MEDIADOR SECUNDARIO DE LA
FIEBRE: PGE PGE2
 La síntesis fisiológica a baja escala de PGE2 y la
producida a gran escala en inflamación-respuesta
febril son catalizadas por distintos subgrupos enzimas
(PLA2, iCOX-2 y PGE sintetasas microsomales)
 •El receptor EP3 en las neuronas preópticas es
probablemente el receptor primario de la fiebre.
 •Estas neuronas proyectan al rafe pálido : neuronas
simpáticas que conducen termogénesis.

17. Mecanismo de reducción
 Consecuentemente a esto se desarrollan mecanismos, cuya
resultante funcional es la pérdida de calor, principalmente a través de
la vasodilatación y sudación que tienden a revertir la temperatura del
organismo a un valor comprendido en el rango de la normalidad.
 Evaporación: es el mecanismo principal. Cuando la temperatura
corporal alcanza un cierto nivel, se suda; al evaporarse el sudor se
enfría la piel y este enfriamiento se transmite a los tejidos. Se pierde
aproximadamente 1 cal por cada 1.7 ml de sudor. La humedad del
ambiente también es un factor fundamental. A través de la
evaporación, el sudor enfría la piel y ésta la sangre, pudiendo
perderse hasta 585 calorías por litro de sudor. Por este mecanismo se
pierde aprox. 22% del calor.

18. Mecanismo de reducción
 Conducción: Es el traspaso de calor por contacto directo de las
superficies corporales con el exterior .Por este mecanismo se
pierde el 3%. Convención Supone la transferencia del calor de un
lugar a otro por medio de un gas, en este caso el aire o el agua.
Cuando el aire circula alrededor del cuerpo barre el calor que se
ha calentado por el contacto por la piel, cuanto mayor es el
movimiento o cuanto más frío sea, por ejemplo en el agua,
mayor es el ritmo de eliminación de calor. Por este mecanismo
se pierde aprox. 12% del calor.
 Radiación En reposo es el método principal de pérdida del
exceso de calor corporal. Aproximadamente el 60% del calor
expelido corresponde a la radiación. Si la temperatura exterior
es superior al cuerpo este recibe por el mismo método calor
irradiado.

19. EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA
FIEBRE
 Ciertos germenes (treponemas,gonococos..) no se
reproducen bien a temperaturas elevadas.
 Elevaciones de la temperatura incrementan
demandas hierro de los microorganismos.
 Elevaciones discretas de la temperatura
incrementan diversas respuestas inmunológicas:
fagocitosis, migración leucocitaria, producción de
interferones.

20. EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA
FIEBRE
 REFORZAMIENTO DE LA INMUNIDAD
 ↑Migración neutrófilos
 ↑Producción sustancias antibacterianas por neutrófilos
 ↑Producción interferón
 ↑Aumento de la actividad antiviral y antitumoral de interferón
 ↑Proliferación células T.
 ↓Proliferación de microorganismos en ambiente pobre en Fe
 ESTABILIZACIÓN DE MEMBRANAS CELULARES.

21. POTENCIALES EFECTOS ADVERSOS
FIEBRE
 Elevaciones significativas tº↓respuesta inmunológica
 Efectos metabólicos ( ↑m. basal, consumo o2, prod. co2).
 Precipitante convulsiones febriles.
 Sintomatología neurológica (delirio, alucinaciones).
 En caso agresión neurológica, la temperatura elevada puede
reforzar daño cerebral.