Síndrome Febril

1. Fabian Carreño, Maria Teresa Avella, Laura Barrera, Juan Camilo Cala, Diego Bravo
Estudiantes de Medicina
Universidad Industrial de Santander
"La fiebre es el motor que la naturaleza brinda al
mundo para la conquista de sus enemigos" - Thomas Sydenham

2. • Grecia: Hipócrates, teoría de los humores
«cuando hay un desbalance entre los
humores sangre, flema, bilis amarilla, bilis
negra, hay enfermedad y aparece la fiebre
que cocina el exceso de humor y finalmente
se aleja del cuerpo»
• Tomas Sydenham (siglo XVII) «la fiebre es el
motor que la naturaleza brinda al mundo para
la conquista de sus enemigos»
Álpizar-Caballero L; Medina Herrera E. Fisiopatología de la fiebre. Revista cubana de medicina militar. 1999;28(1):49-54

3. • 1868. Carl Wunderlich desarrolla el
termómetro y la termometría clínica.
Estudio con 25000 pacientes, T° promedio
37°C. Tomarla en axila más accesible, en
boca más variable y en recto indecente.
• 1875. Von Liebermeister la fiebre y la
termorregulación corporal tienen la
misma vía, en la fiebre está aumentado el
«termostato». Estudio sometieron a
pacientes a T° altas (sudoración) T° bajas
(escalofríos)
Blumenthal. Fever-concepts old and new. J R Soc Med 1997;90:391-394

4. • Elevación de la temperatura corporal por encima de los
rangos normales (37.5°C en cavidad oral) por efecto de la
estimulación de agentes pirógenos que inducen la formación
de citoquinas que reprograman los centros
termorreguladores.
• Valores normales 36.8 +/- 0.4 °C en cavidad oral. T° rectal
0.3°C mayor que la bucal.
Argente H.; Álvarez marcelo. Semiología médica: Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica.
Editorial Médica Panamericana. 1ª Ed. Buenos Aires Argentina, 2006. p 72-73.

5. 1. Acción de pirógenos (exógenos/endógenos)
2. Acción de criógenos endógenos
3. Estimulación del OVLT
4. Modificación de la termorregulación en el
hipotálamo anterior (núcleo preóptico) por efecto
de PGE2

6. Pirógenos
•Exógenos (bacterianos,
parasitarios, fungicos,
tóxicos)
•Endógenos (IL1 alfa,
IL1 beta, TNF alfa, IL-6,
IL18)
OVLT (órgano
vascular de la
lámina Terminal)
•Por la COX 2
produce PGE2
•Estimula las
células gliales
liberan AMPc que
disminuyen la
actividad de las
neuronas
preópticas
hipotalámicas
Hipotálamo
Anterior
(Preóptico)
•Se estimula poco
•Aumenta la
producción de
calor
•Contracciones
musculares
Tremor
•Movimientos
involunatios
•Calambre
muscular
•Aumento del
metabolismo
celular
•Vasoconstricción
•Aumento de la
temperatura
corporal

7. Argente H.; Álvarez marcelo. Semiología médica: Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica.
Editorial Médica Panamericana. 1ª Ed. Buenos Aires Argentina, 2006. p 74.

8. IL 1 IL6
TNF IFα
FNC
Citocinas van a
órganos
vasculares de la
lamina terminal
Activan via
cicloxigenasa
Sintesis de
PGE2
Se difunden y
atraviezan la
barrera
hematoencefalica
Area preoptica del
hipotalamo
anterior
Ascenso del
punto prefijado
hipotalamico
Actica centro
vasomotor
Estimulación
receptores α ------
vasoconstriccion
Sangre se aparta de la
perisferia hacia los organos
internos para disminuir
perdida por piel
Se activan los
termoreceptores
cutaneos
Envian impulsos por
las fibras finas tipo c
Van por ganglio
dorsal hasta la
medula
Van por el asta
dorsal medular (haz
espinotalamico)
Talamo
Nucleo
supraoptico del
hipotalamo
Disminucion
Actividad de las
neuronas sensibles al
calor
Deshinibicion del
nucleo dorsomedial
Sustancia gris
periacueductal
Nucleos del rafe
Conservacion del
calor y su
aumento a nivel
sanguineo
Estimulan la
vasoconstriccion
Temblor que causan
hidrólisis de atp en musculo
esqueletico
Estimulacion de la
termogenesis mitocondrial a
nivel de la grasa parda

9. • Aumenta la quimiotáxis
• Aumenta la actividad oxidativa de la células del sistema
inmune
• Producción de lactoferrina
• Inhibe microorganismos y/o facilita su opsonización –
Fagocitosis
• Favorece la proliferación de células del sistema inmune
• Aumenta la velocidad de Macrófagos y monocitos. (Rojas W. –
Inmunología)
Álpizar-Caballero L; Medina Herrera E. Fisiopatología de la fiebre. Revista cubana de medicina militar. 1999;28(1):49-54

10. • Elevación de la temperatura corporal
• Signos y síntomas circulatorios.
• Polipnea.
• Síntomas digestivos.
• Síntomas Nerviosos.

11. • Hipotermia
• Distermia
• Febricula
• Hipertermia
• Hiperpirexia

12. Elevación controlada de la temperatura corporal por
encima de los valores normales, mediado por
sustancias pirógenas, en respuesta a la estimulación
por citosinas en el centro termorregulador en el
hipotálamo.
Mayor a 37,2°C matutino y Mayor a 37,7 °C
vespertino.

13. • Crea condiciones de temperatura desfavorables para los
gérmenes.
• Aumenta el poder fagocitario y bactericida de los
neutrófilos, así como el efecto citotóxico de los linfocitos.
• El consumo de oxígeno aumenta 13% por cada grado.
• Molestias subjetivas (dolor de espalda, mialgias,
artralgias, anorexia etc.)

14. • Incremento necesidades de líquidos y calorías.
• Fiebre en el primer trimestre de embarazo
duplica el riesgo de defectos tubo neural
• Sudoración
• El organismo tolera 42 ºC no más de 4 horas

15. • Enfermedades infecciosas.
• Enfermedades inflamatorias.
• Traumas.
• Enfermedades metabólicas agudas.
• Enfermedades genéticas.
• Enfermedades endocrinas.
• Neoplasias.
• Fiebre de origen desconocido.

16. • Fiebre Continua: No presenta variaciones
diarias mayores a 1°C.

17. • Fiebre intermitente: Elevaciones térmicas que
retornan a los valores normales.
• Fiebre remitente: Variación de 1°C sin llegar a
los valores normales.

18. • Fiebre recurrente: Periodos de fiebre continua en
meseta que duran días, seguidos de una fase de
normotemperatura.

19. • Fiebre ondulante: Ondas febriles separadas por
intervalos de febrícula o normotemperatura.
Otros tipos de fiebres:
• Fiebre en Dromedario
• Fiebre inversa
• Fiebre héctica
• Fiebre catamenial
• Fiebre de origen indeterminado

20. • Cavidad oral
• Conducto auditivo externo
• Axila
• Recto
• Otros

21. • Forma de inicio
• Cuantificación.
• Tiempo de evolución.
• Predominio horario.
• Respuesta a antipiréticos.
• Sintomatología asociada.
• Existencia de otros casos en su entorno.
• Antecedentes epidemiológicos.
• Examen físico completo.

22. • Fiebre aguda: <15 días
 Anamnesis (facts de riesgo localización del foco)
 Infecciosa?
 Cefalea + confusión mental (sd. Meníngeo)
 Fiebre + Púrpuras + hipotensión temprana
(meningococcemia  Sd. WhFr)
• Fiebre prolongada: >15 días (se conoce su etiología)
≠ FOD

23. • Fiebre de Origen Desconocido: 3 criterios
 >3 semanas
 T° >38.3°C en >3 ocaciones
 Paciente internado >1 semana de investigación
etiológica sin encontrar la causa
Etiologías variadas:
 Infecciones 30-40%
 Neoplasias 20-30%
 Colagenopatías 10-20%
 Otras 15-20%

24. • FOD Clásica: requisitos
• FOD Nosocomial: en pacientes con fiebre
intrahospitalaria. 3 días de estudios microbiológicos.
• FOD neutropénica: con persistencia de neutropenia en
pacientes inmunocompetentes  tto. Antibiótico de
amplio espectro y antifúngico hasta lograr recuperación.
• FOD SIDA

25. • Fiebres tercianas
• Fiebres cuartanas
• Fiebre de Pel-Ebstein
• Fiebre vesperal

26. Presencia de un foco infeccioso que desencadena una
respuesta inflamatoria generalizada.
Principales mecanismos activados:
• Vasodilatación
• Hipertermia
• Aumento del Gasto Cardiado
• Alteración de la oxigenación
Agente
Infeccioso
Activación del
sistema de
defensa
Producción de
mediadores rta
inflamatoria
Producción
exagerada de
mediadores
SIRS

27.  VASODILATACIÓN
La activación endotelial como respuesta inflamatoria induce el aumento de la
síntesis del Oxido Nítrico, principal mecanismo vasodilatador.
 Aumento del Gasto Cardiaco
En respuesta al proceso infeccioso se produce un aumento de la Frecuencia
Cardiaca que lleva a un aumento del Gasto Cardiaco. Se requiere un buen flujo
sanguíneo para mantener la estabilidad del organismo.
 Alteración de la oxigenación
Debido al aumento de la Frecuencia Respiratoria como mecanismo
compensatorio, se produce un descenso en la oxigenación arterial
disminuyendo la cantidad de oxigeno que llega a los tejidos. Aumenta el
metabolismo anaerobio y la producción de ácido láctico.

28. Hipertermia
Aumento producción
de catecolaminas
Aumenta producción
de calor
Efecto central
Respuesta neurológica
a la infección
IL - 1
Producción de
pirógenos endógenos
TNF
Reajuste de la
termorregulación

29. Respuesta inflamatoria sistémica que lleva consigo una
liberación descontrolada de mediadores que pueden
llevar a Disfunción Multiorgánica
CAUSAS
Quemaduras
Traumas
Shock
hemorrágico
Infecciones
Pancreatitis

30. Manifestaciones SIRS
T corporal >38 C o <36 C
Taquicardia: FC >90lat/min
FR >20/min o PaCO2 <32
mmHg
Leucocitos >12000L/mm3 o
<4000L/mm3

31. MEDIADORES
Citoquinas
TNF
IL - 1
IL - 6
• Síntesis de prostaglandinas: Hipertermia
• Disminución del tono vascular: Hipotensión
• Agregación plaquetaria: CID
• Acción procoagulante
• Liberación radicales libres: Toxicidad
Metabolitos
del ácido
araquidónico
Prostaglandinas
Tromboxanos
Leucotrienos
• Vasodilatación: Hipotensión
• aumento permeabilidad vascular:
Edema
• Vasoconstricción: Disminución
del flujo sanguíneo
Endotelio
Endotoxinas
Oxido Nítrico
• Endotoxinas que prolongan la
rta inflamatoria
• Vasodilatación excesiva

32. • La fiebre puede ser por infecciones
autolimitadas.
• Puede ayudar a diagnosticar una patología por
lo que su tratamiento enmascara el patrón de
la fiebre.

33. • Se busca inhibir la ciclooxigenasa para evitar
la produccion de PGE2.
en los últimos años se descubrió COX-3 que es una
forma alternativa por splicing de COX-1 y se cree
que es el verdadero blanco del acetaminofen,
además este se encuentra exclusivamente en el
SNC.
•El acetaminofen es un inhibidor de la ciclooxigenasa que
logra su efecto al ser oxidado por el citocromo P450.

34. • Acido acetilsalicilico inhibidor de COX-1 que
en dosis bajas inhibe COX plaqutaria.
• AINE inhibidores de COX-2 reduce la
producción inducida de IL-6 por IL-1.
• Glucocorticoides  inhibe fosfolipasa A2
• Esta inhibicion no induce hipotermia, ya que la
PGE2 no controla la termogénesis normal.

35. • La hipertermia no se trata con antipireticos, se
usa el enfriamiento directo, como los baños
de hielo.
• Se usa dantrolene en el tto de la hipertemia
maligna, este tiene un efecto miorelajante
disminuyendo la salida del calcio del
sacoplasma.

36. • Argente H.; Álvarez marcelo. Semiología médica: Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica.
Editorial Médica Panamericana. 1ª Ed. Buenos Aires Argentina, 2006. p .
• Álpizar Caballero Lourdes B., Medina Herrera Esther E.. Fisiopatología de la Fiebre. Rev Cub
Med Mil [revista en la Internet]. 1999 Abr [citado 2012 Mayo 25] ; 28(1): 49-54.
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-
65571999000100008&lng=es
• Blumenthal. Fever-concepts old and new. J R Soc Med 1997 [Citado 2012 Mayo 25] ; 90:391-
394. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1296384/pdf/jrsocmed00038-0037.pdf
• http://www.bvs.sld.cu/revistas/mil/vol28_1_99/mil08199.pdf
http://www.neurowikia.es/content/introducci%C3%B3n-los-trastornos-de-la-
termorregulaci%C3%B3n
• Antonio Surós Batlló,Juan Suros Batlló, Surós: semiologia clinica y tecnica exploratoria.
Edicion 8.El Sevier. españa,.
• http://med.unne.edu.ar/catedras/medicinai/semioclas/fiebre.pdf

37. • http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-
75232004000400007&script=sci_arttext
• P. Parrilla Paricio, J.I Landa Garcia.Cirugia AEC. Asosiacion española de
cirujanos. 2 edicion disponible en:
http://books.google.com.co/books?id=55xW13RGJIcC&pg=PA151&dq=sin
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oym8QTU5I2tCw&ved=0CDYQ6AEwAQ#v=onepage&q=sindrome%20de%2
0respuesta%20inflamatoria%20sistemica&f=false
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-
75311996000100010&script=sci_arttext
• Harrison: Principios de Medicina Interna, 148 Edición. McGraw-
Hill Interamericana de España 2008
• http://www.fasebj.org/content/17/15/2174.short
• http://www.rndsystems.com/cb_detail_objectname_SP03_COX3.aspx
• http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen4/c
ap7_aines.pdf