Este documento proporciona información sobre la malaria y su tratamiento. En 3 oraciones: 1) La malaria es una enfermedad parasitaria transmitida por la picadura de mosquitos infectados que causa fiebre y destrucción de glóbulos rojos. 2) Los síntomas incluyen escalofríos, fiebre y sudores que ocurren en ciclos de 48 a 72 horas y la forma más grave, causada por Plasmodium falciparum, puede ser mortal. 3) El tratamiento depende de la sensibilidad a medicamentos en la región y puede incluir

1. UNIVERSIDAD CATOLICA ¨REDEMPTORIS MATER¨
UNICA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE ODONTOLOGIA
TEMA
PRUEBAS DE LABORATORIO
INTEGRANTES
*CELSO CANELO *BAYARDO PEREZ* YARADINA RUIZ ZERON

2. Malaria
• La malaria o paludismo es una
enfermedad parasitaria que se
transmite de un humano a otro
por la picadura de mosquitos
anofeles infectados. En los
humanos,
los
parásitos
(llamados esporozoítos) migran
hacia el hígado, donde maduran
y se convierten en merozoítos,
los cuales penetran el torrente
sanguíneo e infectan los glóbulos
rojos.

3. Malaria
• Los parásitos se multiplican
dentro de los glóbulos que, al
cabo de 48 a 72 horas, se
rompen e infectan más glóbulos
rojos. Los primeros síntomas se
presentan por lo general de 10
días a 4 semanas después de la
infección,
aunque
pueden
aparecer incluso a los 8 días o
hasta 1 año después de ésta.
Luego, los síntomas de la
enfermedad ocurren en ciclos de
48 a 72 horas.

4. Cuadro clinico
• La enfermedad puede comenzar con malestar
indefinido y fiebre que aumenta poco a poco
en un lapso de varios días, seguido por
escalofríos fuertes y aumento rápído de la
temperatura, que por lo regular se
acompañan de cefalalgia y náusea, y culminan
con sudores profusos. Después de un lapso sin
fiebre se repite el ciclo de escalofríos, fiebre y
sudores todos los días, en días alternos o cada
tercer día.

5. Malaria
• La mayoría de los síntomas son
causados por la liberación masiva
de merozoítos en el torrente
sanguíneo, la anemia resultante
de la destrucción de glóbulos rojos
y los problemas ocasionados por
las
grandes
cantidades
de
hemoglobina libre liberada en la
circulación luego de la ruptura de
los glóbulos rojos.
• La malaria también se puede
transmitir de la madre al feto (de
manera
congénita)
y
por
transfusiones sanguíneas.

6. Malaria
• Esta enfermedad constituye un problema
mayor de salud en gran parte de los
países tropicales y subtropicales. El CDC
(Centro de Control de Enfermedades de
los Estados Unidos) calcula que cada año
se presentan de 300 a 500 millones de
casos de malaria y que más de un millón
de personas mueren. Es la enfermedad de
mayor riesgo para los viajeros a climas
cálidos.
• La malaria por Plasmodium falciparum,
uno de cuatro tipos diferentes de malaria,
afecta a una mayor proporción de
glóbulos rojos en comparación con los
otros tipos y es mucho más grave. Puede
resultar mortal al cabo de unas pocas
horas de la aparición de los primeros
síntomas.

7. Tratamiento
• La estrategia en la quimioprofilaxis viene condicionada
por la resistencias del P. falciparum. Los otros causantes
de la enfermedad (P. vivax, P. ovale, P. inalariae) siguen
siendo sensibles a la cloroquina.
• La pérdida de eficacia de la cloroquina ha dejado un cierto
vacío terapéutico porque las alternativas suelen tener más
efectos secundarios. Dado que la malaria puede ser
tratada con gran eficacia, sobre todo en la fase inicial, al
seleccionar un régimen quimioprofiláctico es necesario
equilibrar el riesgo de contraer un cuadro palúdico muy
grave y mortal frente al riesgo de sufrir un efecto
secundario importante por la medicación (que para
muchas alternativas a la cloroquina puede ser del mismo
orden o superior).

8. Tratamiento
• Por consideraciones de esta índole se ha eliminado a la
amodiaquina cuando se ha comprobado que produce
neutropenia y agranulocitosis con una incidencia relativamente
alta, la halofantrina por inducir alargamiento del segmento QT,
y está en discusión la conveniencia de la combinación
pirimetamina/dapsona (por causar depresión de la función
hematopoyética).
• La asociación pirimetamina/sulfadoxina se ha recomendado
durante varios años como la mejor alternativa a la cloroquina
pese a que la sulfadoxina, como otras sulfamidas, puede
originar en raros casos síndrome de Stevens-Johnson y otros
cuadros iatrogénicos graves. Ello condicionaba una estrategia
de prevención en la que se recomendaba a los viajeros de bajo
riesgo de contraer la enfermedad, sustituir la administración
profiláctica por la toma rápida de una dosis terapéutica en caso
de malaria presumida o declarada.

9. Tratamiento
• La extensión de resistencias está reduciendo la utilidad de la
pirimetamina/sulfadoxina y la de otro medicamento valioso: el
proguanil. En estos momentos la prevención en zonas donde
prevalece la resistencia a la cloroquina se hace
fundamentalmente con mefloquina, siendo la doxiciclina la
principal alternativa.
• La mefloquina tiene buenas características como profiláctico:
eficacia contra todas las especies de plasmodio, dosificación
semanal y mínima incidencia de efectos adversos (usualmente
neuropsiquiátricos que aparecen al inicio del tratamiento, tiene
bastantes más efectos secundarios a dosis terapéuticas). La
limitación principal es que no se recomienda durante el primer
trimestre del embarazo, durante la lactancia ni en niños de
peso inferior a 15 kg. También están comenzando a aparecer
resistencias en zonas rurales del Sudeste asiático.

10. Tratamiento
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Areas de sensibilidad a la cloroquina:
Adultos: 500 mg de fosfato de cloroquina (equivalentes a 300 mg de base).
Niños: 8,3 mg/kg de fosfato de cloroquina (equivalentes a 5 mg/kg de base).
Una dosis semanal, comenzando una semana antes del viaje y manteniéndola
6 semanas después de su terminación.
Areas de resistencia a la cloroquina:
Adultos y niños de más de 45 kg: 250 mg de mefloquina.
Niños entre 15 y 19 kg: 1/4 de la dosis de adultos.
Niños entre 20 y 30 kg: 1/2 de la dosis de adultos.
Niños entre 30 y 45 kg: 3/4 de la dosis de adultos.
Una dosis semanal, comenzando una semana antes del viaje y manteniéndola
4 semanas después de su terminación.
• En caso de contraindicación de la mefloquina o en áreas con resistencia a
mefloquina: Usar doxiciclina (100 mg/día en adultos, 2 mg/kg/día en niños
menores de 8 años). Debe comenzarse dos días antes del viaje y continuarse 4
semanas después.

11. En embarazo y en niños
• En zonas sensibles a la cloroquina debe instaurarse tratamiento profiláctico con
dicho fármaco a las dosis apropiadas. Los riesgos de la cloroquina durante el
embarazo son claramente inferiores a los que resultarían de contraer la
malaria.
• Tener en cuenta que la cloroquina es muy amarga. Para mejorar la
aceptabilidad en niños pequeños triturar el comprimido con azúcar. En los
países donde la malaria es endémica suelen existir en las farmacias preparados
de cloroquina en forma líquida.
• Los dos medicamentos recomendados en zonas de resistencia a la cloroquina
están contraindicados en el primer trimestre del embarazo y en niños
pequeños. No existe tampoco un tratamiento alternativo que ofrezca garantías
de protección. La combinación del régimen de cloroquina con una dosis diaria
de proguanil (200 mg en adultos) parece segura en el embarazo y en la
infancia. Es un régimen indicado en los países de la “Zona B” de la OMS pero
no puede contarse con su efectividad en los países incluidos en la “zona C”.

12. • La mejor opción es seguir el régimen de cloroquina
(si es preciso con proguanil) y entregar a la viajera
comprimidos de 500 mg de sulfadoxina y 25 mg de
pirimetamina, con la instrucción de que tome tres
comprimidos de una vez en el caso de un episodio
febril de más de 24 horas de duración si no dispone
de asistencia médica inmediata (en niños, de 1/2 a 3
comprimidos según peso corporal).
• Debe advertirsele asimismo que debe seguir
tomando la cloroquina y buscar rápidamente ayuda
médica.

13. situación internacional de la malaria

15. Amebiasis
• La amebiasis intestinal es una infección producida por una
especie patógena conocida como Estamoeba histolítica. La
amebiasis intestinal es el nombre con que se describe la
parasitosis humana causada por el protozoario Entamoeba
histolytica. Los quistes de esta amiba penetran en el intestino
e invaden las glándulas de la pared intestinal para alimentarse
de sangre y tejidos. Se reproducen en abundancia y provocan
la formación de abscesos que, al romperse, descargan mucus y
sangre en el propio intestino. Esto provoca la licuación de las
heces y genera diarrea que puede ser sanguinolenta o
mucoide y es llamada disentería amibiana. Puede haber
diseminación por la corriente sanguínea y aparecer abscesos
en el hígado o, con menor frecuencia, en los pulmones o el
cerebro.

16. Síntomas
Los síntomas aparecen aproximadamente a las 48
horas de la ingestión de contaminantes.
Estos son:
• Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería
amibiana).
• Fiebre
• Escalofríos.
• Estreñimiento de carácter intermitente.
• Flatulencia
• Dolor de cabeza
• Dolor abdominal de tipo espasmódico y fatiga.

17. Epidemiología
• La amebiasis es más frecuente en regiones
tropicales, climas cálidos y templados, pero
más aún en áreas pobres y mal saneadas. A
nivel mundial, está catalogada como la tercera
parasitosis causante de muerte. "Alrededor
del 10 a 20 % de la población mundial se
considera infectada y el 10 % de ésta sufre la
enfermedad, con una letalidad que oscila
entre el 0.1 y 0.25 %."

18. Etapas
• El período biológico de la E. histolytica incluye varios estudios
sucesivos: el trofozoito, el quiste y el metaquiste.
• El trofozoito es la forma parasitaria y se aloja en la luz intestinal donde
se multiplica por fisión binaria y se nutre de sangre y fragmentos de
tejidos. Los trofozoitos no participan en la transmisión de la infección,
pues son fáciles de destruir debido a que no sobreviven en el exterior.
• Cuando encuentran condiciones desfavorables, producen una
membrana de protección, se desecan en gran medida y se enquistan
hasta que encuentren un entorno favorable. Este grado del proceso
biológico se denomina quiste y es la forma infecciosa del parásito. Los
quistes son cuerpos resistentes que se eliminan en las heces fecales y
son transportados al suelo. De aquí son impulsados por el viento y
contaminan vegetales, frutas y agua potable, y cuando son consumidos
transmiten la enfermedad.

19. Etapas
• El quiste conserva la vida del endoparásito fuera del huésped y
generalmente su vía de infección es la boca, por lo que la transmisión es
muy simple. Es sumamente resistente a las condiciones del medio y a los
jugos del tubo digestivo. Pueden sobrevivir en las heces por lo menos 8
días a temperaturas que oscilan entre 20 y 40 ºC y durante 40 días a los
2 y 6 ºC, resistiendo incluso temperaturas de congelación. Soportan las
concentraciones de cloro en el agua purificada, pero pueden ser
destruidos por los procedimientos de filtración y por el método de
electrólisis, así como la ebullición, yodo y ácido acético. Cabe señalar
que el quiste de la E. histolytica posee la facultad de dividir su núcleo por
mitosis.
• De modo que, al llegar al intestino grueso, los tubos digestivos neutros o
alcalinos rompen las paredes del quiste y liberan una amiba de 4 núcleos
metaquiste que finalmente se divide en 8 trofozoitos. Así completa su
ciclo biológico y de transmisión.

20. Complicaciones
• Esta parasita al ser humano y puede vivir como
comensal en el intestino grueso; causando
infecciones generalmente asintomáticas que llegan
a adquirir importancia clínica. Esta enfermedad
ataca al ser humano en cualquier edad, siendo más
frecuente en niños y adultos jóvenes. Se manifiesta
de diferentes formas produciendo: disentería
aguda/fulminante con fiebres y escalofríos o
diarrea sanguinolenta/mucoide (llamada disentería
amibiana); llegando a causar un malestar
abdominal leve, que se alterna con períodos de
estreñimiento; e incluso puede provocar la muerte.

21. Diagnóstico
• El diagnóstico de amebiasis intestinal es sugerido por el cuadro
clínico y epidemiológico y se confirma mediante la
demostración de la E. histolytica en las heces o los tejidos. Hay
que examinar de inmediato en busca de trofozoitos móviles,
preparaciones en fresco de heces liquidas y semiformadas
recientes. La amebas suelen mostrarse con mas facilidad en los
copos sanguinolentos de moco de las heces. En ocasiones para
llegar al diagnóstico hay que examinar 3-6 muestras de heces,
debiendo guardarse todos los recaudos, en caso que se difiera
el examen, para preservar los trofozoitos y los quistes.
• En los pacientes sintomáticos, la proctoscopía permite a
menudo mostrar lesiones en la mucosa. Hay que efectuar
siempre una aspiración de las lesiones y un examen del
material aspirado en busca de trofozoitos.

22. Diagnóstico
• El diagnóstico de amebiasis extraintestinal es más
difícil. En general el examen de las heces es negativo y
rara vez puede demostrarse la presencia de trofozoitos
en material purulento. En algunos casos con sospecha
clínica de absceso hepático amebiano el único método
de diagnóstico que tiene alguna utilidad es la
administración de prueba con amebicidas. Las pruebas
serológicas ofrecen resultados positivos en casi todos
los enfermos con absceso hepático amebiano, y en mas
del 80% de los que tienen disentería amebiana aguda.
Las pruebas con mayor grado de sensibilidad que se
dispone son la hemoglutinación indirecta y la de
inmunoabsorción de tipo enzimático (ELISA).