Fiebre de origen

1. Dr. Yunier Moranti Vázquez
Resd. Medicina Intensiva

2.  “La fiebre es sólo un síntoma, no es una
enfermedad; no estamos seguros de que sea
un enemigo, es más, quizá sea un amigo”...
Dubois en 1948

3.  “FIEBRE NO ES SINÓNIMO DE ANTIBIOTICOTERAPIA”
 “No todas las enfermedades son infecciosas”
 “No todas las infecciones son bacterianas”
 “No todas las infecciones bacterianas requieren
antibióticos”
 “Los antibióticos no son inocuos”
 “Los antibióticos pueden causar complicaciones,
incluyendo fiebre”

4.  Fiebre: Fenómeno patológico que se manifiesta
por hipertermia.
 Hipertermia: Aumento de la temperatura.
 Pirexia: Tener fiebre
 Hiperpirexia: Fiebre de más de 41°C , cifras de
temperatura extremadamente elevadas que son
capaces de condicionar muerte por daño
neurológico directo.

5.  La hipertermia se debe a una alteración de la
termorregulación ocasionada porque la
producción de calor supera la pérdida, haciendo
que se eleve la temperatura corporal por encima
de los límites normales.
 Se diferencia de la fiebre en que en ésta los
mecanismos termorreguladores permanecen
intactos, pero reajustados a un nivel superior del
equilibrio térmico.

6.  Las causas más comunes de la hipertermia
vienen dadas en tres categorías:
1-Enfermedad cerebral que afecta al centro
termorregulador:
- Encefalitis
- Hemorragia y/o infarto cerebral
- Determinados tumores
- Secuelas por neurocirugía

7. 2-Aumento de la producción de calor:
- Hipertermia maligna
- Síndrome neuroléptico maligno
- Drogas: anfetaminas, LSD, “pastillas”
- Fármacos: imipramina, hormona tiroidea,
meperidina,
- Patologías: tirotoxicosis, feocromocitoma,
enfermedad de Parkinson, epilepsia
- Delirium tremens
- Ejercicio intenso, estrés

8. 3-Disminución de la eliminación de calor:
- Golpe de calor
- Interferencia en los mecanismos de sudoración por
alteraciones cutáneas, curas oclusivas extensas, algunos
fármacos (atropina, clorpromazina)
- Alteraciones de SN autónomo: lesiones medulares,
Parkinson, diabetes.
- Insuficiencia vascular periférica por insuficiencia cardiaca,
renal o deshidratación
- Fármacos: anticolinérgicos, fenotizinas, butirofenona,
diuréticos, betabloqueantes, alfametildopa

9.  FISIOPATOLOGIA
 Independientemente de los cambios de la
temperatura ambiental, el termostato
hipotalámico mantiene una temperatura corporal
próxima a los 37 °C merced a los mecanismos de
termogénesis y de termólisis, con un ritmo
circadiano que presenta una variación de 0,5 °C
entre la temperatura medida a primeras horas del
día (6:00 AM de la mañana) y la determinada por
la tarde (4:00PM-6:00 PM).

10.  Aunque existe cierta variabilidad individual, la fiebre
puede definirse como una elevación de la
temperatura medida en la cavidad oral por encima de
37,2 °C en la mañana y de 37,7 °C en la tarde; la
temperatura axilar es aproximadamente 0,5 °C menor
que la oral.
 En la fiebre se conservan los mecanismos
termorreguladores, con el termostato hipotalámico
ajustado a un nivel más alto de lo normal, y también
se mantiene, por tanto, el ritmo circadiano de la
temperatura corporal.

11.  En la hipertermia, la temperatura corporal se
eleva de forma incontrolada, y se pierde el ritmo
circadiano; en este caso, los antipiréticos no son
útiles para reducir la elevación térmica.
 La temperatura del cuerpo es controlada por el
hipotálamo y sus mecanismos reguladores
mantienen la del núcleo corporal a un nivel
normal, ajustando tanto la producción como la
pérdida del calor.

12.  Durante la fiebre, el hipotálamo ajusta esos
procesos para mantener la temperatura del
núcleo corporal en un valor nuevo y más alto,
llamado ‘valor de referencia’ (set-point), un valor
que es establecido por medio de la frecuencia de
generación de potenciales de acción en las
neuronas termoreguladoras del hipotálamo1.

13.  Aunque aparentemente los patógenos externos son
la razón última de la fiebre, en realidad son los
pirógenos internos o endógenos los que producen
directamente el aumento en el ‘valor de referencia’
termoregulador.
 Localización del hipotálamo
en la cabeza

15.  En resumen, cuando organismos como bactérias
y virus entran al cuerpo, las células fagocíticas
reaccionan tratando de destruirlas y, conforme lo
hacen, producen pirógenos que estimulan las células
del cerebro para liberar pequeñas proteínas llamadas
citocinas.
Estas moléculas son las responsables de las respuestas
hematopoyéticas, inmunes e inflamatorias del cuerpo y
cuando entran a la circulación, se sintetiza la
prostaglandina E2, haciendo que el tálamo eleve el
valor de referencia de la temperatura del núcleo
corporal.

16. -Las complicaciones del Síndrome Febril
Agudo y de la Hipertermia son las:
 Convulsiones febriles
 La hiperpirexia.

17.  El golpe de calor
 La hipertermia maligna por anestésicos
 El síndrome neuroléptico maligno
 La hipertermia inducida por drogas
 El reconocimiento precoz de estos síndromes es de
capital importancia puesto que un retraso diagnóstico
implica un notable incremento de la mortalidad.

18.  Consideración aparte merece la fiebre
hipotalámica o central.
 La mayoría de los pacientes con daño
hipotalámico tienen hipotermia o no responden
adecuadamente a cambios térmicos ambientales
leves.
 Pero es posible que en algunos pacientes, el punto
de equilibrio hipotalámico esté elevado debido a
traumatismo local, hemorragia, infarto, tumor,
enfermedades degenerativas o encefalitis.

19.  La presencia de fiebre durante un ictus ha sido objeto
de investigación desde el año 1976, cuando se
demostró que la fiebre en los primeros días del
mismo empeoraba el pronóstico.
 A partir de ese momento se han realizado múltiples
trabajos investigando el papel negativo que la fiebre
representa en un ictus. Hasta el momento se sabe
que la presencia de fiebre es más frecuente en los
ictus de gran tamaño, que empeora el pronóstico si la
fiebre aparece en las primeras 24 horas y que existe
una asociación entre fiebre alta y mayor mortalidad

20.  Según algunos trabajos experimentales se
hipotetiza que la hipertermia aumenta el área de
penumbra isquémica probablemente porque se
produce un aumento de la acidosis láctica y se
acelera la muerte neuronal.
 Por estas razones, actualmente se baraja el uso
de la hipotermia en las primeras horas tras un
ictus como mecanismo de neuroprotección, al
salvaguardar el área de penumbra y disminuir la
extensión del infarto.

21.  La ausencia de variación circadiana.
 Anhidrosis (puede ser unilateral),( falta de
sudoración en un paciente con temperatura
elevada).
 Resistencia a los antipiréticos con respuesta
exacerbada ante las medidas de enfriamiento
externo.
 Disminución del nivel de consciencia.

22.  Se realizó un estudio, donde se incluyeron todos los
tipos de ictus, bajo el titulo de :
“Fiebre de origen central en el ictus”
 Hospital Santa María del Rosell. Cartagena, Murcia, España. Año 2008.
 No hemos obtenido diferencias en cuanto a la
localización, tamaño, presencia de edema o efecto masa
entre los diferentes tipos de fiebre.
 Consideramos que la mayoría de nuestras fiebres de
origen no infeccioso tienen un mecanismo ‘central’, es
decir, son producidas por la propia lesión isquémica.

23.  Se puede definir un patrón característico de la
fiebre de origen central en el ictus:
Sería la fiebre que aparece en enfermos
clínicamente graves, de manera precoz en las
primeras 48 horas, alcanzándose altas
temperaturas rápidamente, con más frecuencia
una hipertermia mantenida con ausencia de
respuesta a antipiréticos, y una alta mortalidad
precoz con tendencia a fallecer con fiebre alta.

24.  Aumentar el 13% de las perdidas insensibles
calculadas por cada grado centrigado de
temperatura por encima de 37 °C, mantenidas.
 PI: 6 ml/kg/h Ej: 70 kg fiebre 39-40 °C
 PI: 14 ml/kg/24h en 20 h. PI: 840ml con
 39% =327ml perdidas.

25.  Garantizar el ABC del paciente
 Utilizar medios para bajar la temperatura:
- Enfriamiento de la piel mediante mantas de hipotermia
- Humedecimiento de la piel y uso de ventiladores
- Enemas helados
- Lavados gástricos con suero helado
- Hemodiálisis o circulación extracorpórea si los demás medios
fracasan
- Fármacos: algunos autores adm. Glucocorticoides
Nivel de evidencia pobre.