4. MOTIVO DE CONSULTA
• DOLOR EN HD
• TUMOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
• CAUSAS DE DOLOR EN HD
– COLICO BILIAR
– COLECISTITIS AGUDA
– COLECISTITIS CRONICA
– SX COLEDOCIANO
– OTROS: DX DIFERENCIALES
6. COLICO BILIAR
• DOLOR: TIPO CÓLICO
• RITMO: 30 A 60 MIN POST PRANDIAL
• PERIODICIDAD: + O – 3 A 4 DIAS. SE REPITE EN DOS O
TRES MESES Y CADA CRISIS SE ACERCA MÁS A LA
SIGUIENTE
• EVOLUCIÓN: CEDE ESPONTÁNEAMENTE O CON
MEDICACIÓN
• IRRADIACION: ANGULO INFERIOR DE LA ESCAPULA
DERECHA O INTER ESCAPULAR
• LABORATORIO: NORMAL
• ECOGRAFÍA: LITIASIS O BARRO BILIAR
• TRATAMIENTO: CALMAR LA CRISIS + QUIRÚRGICO
PROGRAMADO
7. COLECISTITIS CRONICA
• VESICULA BILIAR CON PROCESOS INFLAMATORIOS
RECURRENTES O NO TOTALMENTE RESUELTOS.
– DOS TERCIOS DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD POR
CÁLCULOS BILIARES (SW)
• CRISIS RECURRENTES:
– VESICULA BILIAR AFUNCIONAL, CON FIBROSIS Y CON
ENGROSAMIENTO DE PARED, ESCLERO ATROFICA(CON CALCIFICACIONES)
• CON ADHERENCIAS INFLAMATORIAS, PUEDEN FORMARSE
– FISTULAS COLECISTO DUODENAL (ILEO BILIAR)
– FISTULA COLECISTO COLONICA
– FISTULA COLECISTO COLEDOCIANA (SX MIRIZZI)
8. CUADRO CLINICO
• DOLOR EN HD
– DURA MINUTOS (30) U HORAS (1-5)Y CEDE SOLO O
CON AINES COMUNES
– SI DOLOR MAS DE 24HS, PENSAR EN COLECISTITIS AGUDA (SW)
– PRINCIPAL SINTOMA (SW)
– IRRADIA A PUNTA DE ESCAPULA DERECHA O INTER
ESCAPULAR
• DISPEPSIA, DISTENCION ABDOMINAL POST
PRANDIAL, FLATOS EXCESIVOS
• EPIGASRALGIA CON NAUSEAS Y/O VOMITOS
• INTOLERANCIA A LAS COMIDAS GRASAS
9. EXAMEN FISICO
• NORMAL O
• DOLOROSO EN HD DURANTE LAS CRISIS (SW)
• BUSCAR
– PUNTO CISTICO: - SIGNO DE MURPHY:
INTERRUMPE LA INSP. POR DOLOR
11. DIAGNOSTICO
• CLINICO
• IMÁGENES
–RX DE ABDOMEN: LIMITADO
–COLECISTOGRAFIA: EN DESUSO
–ECOGRAFIA ABDOMINAL:
• PRIMERA ELECCION O SCREENING
• PARA EVALUAR VIAS BILIARES, HIGADO Y PANCREAS
• SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD MAYORES DE 90%
(SW)
12. DIAGNOSTICO
– TAC:
• DEFINE EL CURSO Y ESTADO DEL ÁRBOL BILIAR
EXTRAHEPÁTICO Y ESTRUCTURAS ADYACENTES
• DILATACION DE VIAS BILIARES: NATURALEZA, EXTENCION Y
LOCALIZACION
• PROCESOS EXPANSIVOS VIAS BILIARES Y PANCREAS
– RNM
• COLANGIORESONANCIA: COLEDOCOLITIASIS (89 -95% SW)
– GAMMAGRAFIA
• DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA, EN LA QUE NO SE
OBSERVA LA IMAGEN DE LA VESÍCULA BILIAR Y SE LLENAN
CON RAPIDEZ EL COLÉDOCO Y EL DUODENO
13. TRATAMIENTO (SW)
• LOS CÁLCULOS QUE SE DIAGNOSTICAN DE FORMA
INCIDENTAL EN SUJETOS ASINTOMÁTICOS NO
DEBEN TOCARSE.
• CÁLCULOS BILIARES SINTOMÁTICOS SE
RECOMIENDA COLECISTECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA ELECTIVA
• DIABÉTICOS CON CÁLCULOS BILIARES
SINTOMÁTICOS, DEBE PRACTICARSE A LA
BREVEDAD UNA COLECISTECTOMÍA
14. TRATAMIENTO (SW)
• EN EMBARAZADAS CON CÁLCULOS BILIARES
SINTOMÁTICOS
– QUENO MEJORAN CON DIETA
– PUEDE EFECTUARSE CON SEGURIDAD UNA
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA DURANTE EL
SEGUNDO TRIMESTRE.
• LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA ES
SEGURA Y EFICAZ EN NIÑOS Y EN PACIENTES DE
EDAD AVANZADA
15. SÍNDROME COLEDOCIANO
• DEFINICIÓN:
ES UN CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE
CARACTERIZAN A LA OBSTRUCCIÓN TEMPORARIA O
DEFINITIVA DEL COLÉDOCO O LOS HEPÁTICOS
• ETIOLOGIA
• INTRADUCTAL:
– CALCULOS: CAUSA MAS FRECUENTE DE ICTERICIA
OBSTRUCTIVA Y COLANGITIS.
– INFLAMACIONES
– PARASITOS.
• EXTRACOLEDOCIANA:
– COMPRESIONES EXTRINSECAS PRINCIPALMENTE
TUMORALES.
16. SIGNOS Y SINTOMAS
• TRIADA SINTOMATICA
– ICTERICIA (BT ↑(+BD), GGT ↑,F.A. ↑,)
– ACOLIA
– COLURIA
• OTROS SINTOMAS
– PRURITO
– NAUSEAS Y VOMITOS
– FIEBRE: EN COLANGITIS
– HECES ACOLICAS
– COLURIA
17. EXAMEN FISICO DEL SX COLEDOCIANO
• SIGNOS VITALES:
– FIEBRE, TAQUICARDIA, HIPOTENSION,
• ECTOSCOPIA
– DESNUTRICION O PERDIDA DE PESO
– ICTERICIA EN MUCOSAS, ESCLEROTIDA, PIEL
– LESIONES DE RASCADO POR PRUTRITO
• ABDOMEN
– INOCENTE PASADO LA CRISIS
– EN CRISIS DOLOR HD, EPIGASTRIO, DEFENSA,
SIGNOS DE IRRITACION (EVALUAR DX DIFERENCIALES)
18. COMPLICACIONES DEL SX COLEDOCIANO (SW)
1. COLANGITIS
– BILIS ES ESTERIL
– OBSTRUCCIÓN DE LOS CONDUCTOS BILIARES
OCASIONA UNA INFECCIÓN BACTERIANA ASCENDENTE
(E. coli, especies de Klebsiella, Bacteroides o Enterococcus faecalis)
– LOS CALCULOS SON LA CAUSA MAS COMUN
– OTROS SON ESTENOSIS BENIGNAS Y MALIGNAS, PARÁSITOS,
INSTRUMENTACIÓN DE LOS CONDUCTOS Y PRÓTESIS
PERMANENTES Y ANASTOMOSIS BILIOENTÉRICAS OBSTRUIDAS
2. LA PANCREATITIS POR CÁLCULOS BILIARES..
19. COLANGITIS (VANUNO-AUCEJO)
• MANIFESTACIONES CLINICAS
• TRIADA DE CHARCOT:
– DOLOR + FIEBRE (CON ESCALOFRIOS) + ICTERICIA
• PENTADA REYNOLDS:
– DEPRESION SNC +SHOCK + TRIADA CHARCOT
• PENTALOGÍA DE REYNOLDS
– (FIEBRE, ICTERICIA, DOLOR EN EL CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO, CHOQUE SÉPTICO Y CAMBIOS DEL ESTADO
MENTAL)(SW)
• DOLOR: 80% EN HD, 20% SIN DOLOR
• TEMPERATURA
– HIPERTERMIA:
– HIPOTERMIA: CUADROS GRAVES
• ICTERICIA
• NASUEAS Y VOMITOS
20. DX Y TRATAMIENTO COLANGITIS (SW)
• LAB: LEUCOSITOSIS, HEPATOGRAMA ELEVADO
• ECOGRAFÍA: CÁLCULOS EN LA VESÍCULA BILIAR Y
CONDUCTOS DILATADOS.
• E.R.C. O CPRE: PRUEBA DIAGNÓSTICA DEFINITIVA
• COLANGIOGRAFÍA TRANSHEPÁTICA PERCUTÁNEA
(PTC) SI NO SE DISPONE CPRE
• TRATAMIENTO INICIAL
– ANTIBIÓTICOS Y REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS POR VÍA
INTRAVENOSA
– DRENAR EL CONDUCTO BILIAR OBSTRUIDO (CPRE,
T.P.H. CX)
22. PRUBAS DE LA FUNCION HEPATICA (SW)
• LA MAYOR PARTE DE ESTAS PRUEBAS NO MIDEN
LA FUNCIÓN HEPÁTICA SINO EL DAÑO CELULAR
• AST (ASPARTATE TRANSAMINASE), O GOT
• ALT (ALANINA TRANSAMINASA O ALANINE TRANSAMINASE), GPT
• FOSFATASA ALCALINA (AP, ALKALINE PHOSPHATASE)
• GAMMA-GLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT, Γ-
GLUTAMYLTRANSPEPTIDASE)
• BILIRRUBINAS: BT, BD, BI.
• MEDICIÓN MÁS PRECISA
– CONCENTRACIONES SÉRICAS DE ALBÚMINA
– CUANTIFICACIÓN DEL TIEMPO DE PROTROMBINA
LEER LIBRO LA CLINICA Y EL LABORATORO BALCELLS 23 EDICION
23. VALORACION DE LOS RESULTADOS ANORMALES SEGÚN
EL TIPO DE ANOMALÍA QUE PREDOMINA
1. LESIÓN HEPATOCELULAR, ENZIMAS ELEVADAS
a) AST O GOT : NO ESPECÍFICA DE TRASTORNOS
HEPÁTICOS (EN EL HÍGADO, MÚSCULO CARDIACO, MÚSCULO
ESTRIADO, RIÑÓN, CEREBRO, PÁNCREAS, PULMONES Y
ERITROCITOS)
b) ALT O GOP: PREDOMINANTE EN EL HÍGADO, Y POR LO TANTO
ES MÁS ESPECÍFICA PARA LAS HEPATOPATÍAS
CAUSAS COMUNES
+ HEPATITIS VIRAL
+ ABUSO DE ALCOHOL (AST:ALT sea > 2:1),
+ MEDICAMENTOS (PARACETAMOL)
+ TRASTORNOS GENÉTICOS
24. 2. ANOMALÍAS EN LA FUNCIÓN DE SÍNTESIS
– HÍGADO PRODUCE CASI 10 G DE ALBÚMINA POR DÍA
• NO ES UN MARCADOR DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA AGUDA
POR LA LARGA SEMIVIDA DE LA ALBÚMINA, DE 15 A 20 DÍAS
• FACTORES DE COAGULACIÓN (SE SINTETIZAN DE MANERA
EXCLUSIVA EN EL HÍGADO (EXCEPCIÓN DEL FACTOR VIII))
– MEDICION DE LA SINTESIS HEPATICA CON:
A. CON TIEMPO DE PROTROMBINA
• VITAMINA K PARTICIPA EN LA CARBOXILACIÓN DE LOS
FACTORES DE LA COAGULACION(FACTORES II, VII, IX Y X)
B. ÍNDICE INTERNACIONAL NORMALIZADO (INR)
• ES RAZÓN DE TIEMPO DE PROTROMBINA DEL PACIENTE EN
COMPARACIÓN CON UN TIEMPO DE PROTROMBINA TESTIGO
VALORACION DE LOS RESULTADOS ANORMALES SEGÚN EL TIPO DE ANOMALÍA QUE
PREDOMINA
25. 3. COLESTASIS
SE ALTERA EL FLUJO DE BILIS DEL HÍGADO HACIA EL
DUODENO. PUEDEN SER POR
- CAUSAS INTRAHEPÁTICAS (DISFUNCIÓN HEPATOCELULAR),
B.I. AUMENTADA
- EXTRAHEPÁTICAS (OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA BILIAR). B.D.
AUMENTADA
- AP O F.A. AUMENTADO (SEMIVIDA 7 DIAS, EN HÍGADO Y
HUESOS)
- GGT AUMENADO (MARCADOR TEMPRANO Y TAMBIÉN SENSIBLE
PARA LAS ENFERMEDADES HEPATOBILIARES. NO ES ESPECÍFICA)
VALORACION DE LOS RESULTADOS ANORMALES SEGÚN EL TIPO DE
ANOMALÍA QUE PREDOMINA
26. ICTERICIAS (SW)
• COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL,
ESCLERÓTICAS Y MEMBRANAS MUCOSAS POR
PIGMENTOS DE BILIRRUBINA.
– CUANDO BT ARRIBA DE 2.5 A 3 MG/100 ML.
• CAUSAS SEGÚN LA UBICACIÓN EN EL METABOLISMO DE
LAS BILIRRUBINAS.
– PREHEPÁTICA: METABOLISMO DE ERITROCITOS (B.I. ↑)
– INTRAHEPÁTICA: B.I. SE CONJUGA Y ES SOLUBLE
– POSHEPÁTICA: EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA SOLUBLE A TRAVÉS
DE LAS VÍAS BILIARES HACIA EL DUODENO (BD ↑)
27. ICTERICIAS (SW)
– PREHEPÁTICA:
• FALLAS EN EL METABOLISMO PREHEPÁTICO
• HEMÓLISIS: AUMENTO DE PRODUCCION
• DISMINUCION DE PROTEINAS PARA EL TRANSPORTE O
CONJUGACION: POR PERDIAS (QUEMADOS)
– INTRAHEPÁTICA:
• ALTERACIÓN DE CONJUGACION DEL HEPATOCITO
• POR VIRUS, EL ABUSO DE ALCOHOL, SEPTICEMIA Y TRASTORNOS
AUTOINMUNITARIOS
• MEDICAMENTOS:PARACETAMOL, ANTICONCEPTIVOS ORALES Y
ESTEROIDES ANABÓLICOS.
– POSHEPÁTICA:
• DEFICIENCIA EN LA EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA SOLUBLE (B.D.) A
TRAVÉS DE LAS VÍAS BILIARES HACIA EL DUODENO (LITIASIS,
TUMORES…..)
28. CLASIFICACIÓN
•ICTERICIA INTERMITENTE
a.1= CON DOLOR---LITIASIS
a.2= SIN DOLOR--- NEOPLASICO (AMPULOMA)
•ICTERICIA EN AUMENTO
b.1=CA. CABEZA DE PANCREAS
b.2=CA. VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
NO PRESENTAN DOLOR NI FIEBRE !!!
29. DIAGNOSTICO
LABORATORIO:
• ICTERICIA O BT AUMENTADA A EXPENSAS DE LA
BILIRRUBINA DIRECTA
• FOSFATASA ALCALINA ELEVADA
• GGT ELEVADO
• GOT, GPT ELEVADOS (HEPATITIS VIRAL MUY ELEVADOS)
PRONOSTICO
• TIEMPO DE PROTROMBINA (VIT K)
40%, PRUEBA DE SCHIFT
30. LABORATORIO (VANUNO-AUCEJO)
• COLESTASIS EXTRA HEPATICA
– FA ELEVADA (INDICADORE SENSIBLES)
– GGT ELEVADO (INDICADORE SENSIBLES)
– BILIRRUBINA
• LIMITE SUPERIOR O AUMENTADA (PREDOMINIO B.D.)
– GOT Y GPT (DAÑO CELULAR HEPATICO)
• ELEVADOS EN FORMA TARDIA
– TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)
• AUMENTADO POR LA NO ABSORCION DE VIT K
• MEJORA CON ADM VIT K (10 MG c/8 0 12 HS)
31. ESTUDIOS (VANUNO-AUCEJO)
• ECOGRAFIA
– ESTUDIO INICIAL
– LITAISIS VESICULAR, DILATACION DE V.B. INTRA HEPATICAS Y
EXTRA HEPATICAS.
• COLANGIOGRAFIA (PERCUTANEA EXTRA HEPATICA)
• CPRE: DX Y TTO SI PCTE PRESENTA
– LAB (PATRON OBSTRUCTIVO)+DILATACION VIAS BILIARES (POR
ECOGRAFIA O COLANGIO)
• RX ABDOMEN: POCO UTIL
• T.C.:
– NO PRUEBA INICIAL (EN CASO DE LESIONES PANCREATICAS Y
HEPATICAS)
32. ESTUDIOS
• R.M. (COLANGIO RESONANCIA)
– EN CASO DE PCTES JOVENES O DUDA DIAGNOSTICA
– LAB PATRON OBSTRUCTIVO O BORDELINE PARA CPRE.
– ECO NO CONCLUYENTE, ANTES DE C.P.R.E.
• ECOGRAFIA ENDOSCOPICA
– DETECTA LESIONES EN PANCREAS, CONDUCTO BILIAR DISTAL,
Y AMPOLLA
• COLANGIO INTRA OPERATORIA (CPO)
– CONTROVERSIA SI SE REALIZA DE RUTINA O SELECTIVO
– PCTE CON SOSPECHA DE SX COLEDOCIANO (PRESENTE O PASADO)
33. CANCER DE VESICULA(SW)
• RARA QUE APARECE DE MANERA PREDOMINANTE
EN LA EDAD AVANZADA.
• A INCIDENCIA MÁXIMA OCURRE EN LA SÉPTIMA
DÉCADA DE LA VIDA.
• ES UN TUMOR AGRESIVO CON MAL PRONÓSTICO,
EXCEPTO CUANDO SE DIAGNOSTICA DE FORMA
INCIDENTAL EN UNA ETAPA TEMPRANA, DESPUÉS
DE UNA COLECISTECTOMÍA POR COLELITIASIS.
• LA TASA TOTAL DE SUPERVIVENCIA A CINCO AÑOS
PUBLICADA ES DE 5%
34. ETIOLOGIA
• LA COLELITIASIS ES EL FACTOR DE RIESGO MÁS
IMPORTANTE
• HASTA 95% TIENE CÁLCULOS BILIARES.
• CÁLCULOS MÁS GRANDES (3 CM) RIESGO 10
VECES MAYOR DE CÁNCER.
• RIESGO MÁS ALTO EN PACIENTES CON CÁLCULOS
SINTOMÁTICOS.
• LESIONES POLIPOIDES MAYORES DE 10 MM
• VESÍCULA BILIAR CALCIFICADA “EN PORCELANA”
INCIDENCIA MAYOR DE 20%
35. ANATOMOPATOLOGÍA SW
• 80 Y 90% DE LOS TUMORES DE LA V.B. SON
ADENOCARCINOMAS.
– RARA VEZ DE CÉLULAS ESCAMOSAS,
ADENOESCAMOSAS, CÉLULAS EN AVENA Y OTRAS
LESIONES ANAPLÁSICAS.
• LOS SUBTIPOS HISTOLÓGICOS DE
ADENOCARCINOMAS DE LA VESÍCULA BILIAR
INCLUYEN
– PAPILAR: MENOS DE 10% CON UN RESULTADO FINAL
TOTAL MEJOR
– NODULAR Y TUBULAR.
36. ANATOMOPATOLOGÍA SW
• SE DISEMINA A TRAVÉS DE LOS LINFÁTICOS CON
DRENAJE VENOSO Y POR INVASIÓN DIRECTA DEL
PARÉNQUIMA HEPÁTICO.
• LOS SEGMENTOS IV Y V, EN DONDE ES COMÚN LA
INVASIÓN TUMORAL
• 25% DE LOS CÁNCERES SE HALLA EN LA PARED DE
LA V.B.,
• 35% SE ACOMPAÑA DE INVASIÓN GANGLIONAR
REGIONAL, EXTENSIÓN AL HÍGADO ADYACENTE, O
AMBAS COSAS,
• 40% TIENE METÁSTASIS DISTANTES
37. MANIFESTACIONES CLINICAS (SW)
• DIFICIL DE DIFERENCIAR DE UNA COLECISTITIS
• MOLESTIA EN EL ABDOMEN
• DOLOR EN EL CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO, NÁUSEAS Y VÓMITOS.
• LOS SÍNTOMAS MENOS COMUNES SON
– ICTERICIA
– PÉRDIDA DE PESO,
– ANOREXIA,
– ASCITIS
– MASA ABDOMINAL.
38. • MÁS DE LA MITAD DE LAS TUMORACIONES DE
LA VESÍCULA BILIAR NO SE DIAGNOSTICA
ANTES DE LA OPERACIÓN.
• LOS DIAGNÓSTICOS ERRÓNEOS COMUNES
INCLUYEN (DX DIFERENCIALES)
– COLECISTITIS CRÓNICA,
– COLECISTITIS AGUDA,
– COLEDOCOLITIASIS,
– HIDROPESÍA DE LA VESÍCULA BILIAR
– CÁNCER PANCREÁTICO.
39. DIAGNOSTICO
• LABORATORIO NO SON DIAGNÓSTICOS,
– SON ANORMALES SUELEN SER CONSISTENTES CON
OBSTRUCCIÓN BILIAR.
• LA ECOGRAFÍA
– REVELA UNA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR ENGROSADA E
IRREGULAR O
– UNA MASA QUE REEMPLAZA A ÉSTA
– DETECTA LA INVASIÓN TUMORAL DEL HÍGADO,
– LINFADENOPATÍA Y UN ÁRBOL BILIAR DILATADO.
– SU SENSIBILIDAD PARA LA DETECCIÓN DE CÁNCER DE
VESÍCULA BILIAR VARÍA DE 70 A 100%.
40. DIAGNOSTICO SW
• LA TOMOGRAFIA (CT)
– VESÍCULA BILIAR EN MASA O INVASIÓN A ÓRGANOS
ADYACENTES. ADEMÁS
– DEMOSTRAR INVASIÓN VASCULAR
– ES UN MÉTODO INADECUADO PARA IDENTIFICAR
DISEMINACIÓN GANGLIONAR.
– PUEDE OBTENERSE UNA BIOPSIA GUIADA POR CT O ECOGRAFÍA,
PARA OBTENER EL DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
CUANDO LOS ESTUDIOS INDICAN QUE EL TUMOR NO ES
EXTIRPABLE
41. DIAGNOSTICO SW
• LA COLANGIOGRAFÍA TRANSHEPÁTICA PERCUTÁNEA O
ENDOSCÓPICA
– ÚTIL EN SUJETOS ICTÉRICOS PARA MOSTRAR EL GRADO DE
AFECTACIÓN DEL ÁRBOL BILIAR
– MUESTRA LA ESTENOSIS LARGA DEL COLÉDOCO
• MRI (RNM) O MRCP (COLANGIORESONANCIA)
– ÚNICO NO INVASOR
– VALORA POR COMPLETO LA AFECCIÓN BILIAR, VASCULAR,
GANGLIONAR, HEPÁTICA Y DE ÓRGANOS ADYACENTES.
.
42. TRATAMIENTO SW
• LA OPERACIÓN ES AÚN LA ÚNICA OPCIÓN
CURATIVA PARA EL CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Y EL
COLANGIOCARCINOMA.
• PROCEDIMIENTOS PALIATIVOS EN PACIENTES CON
– CÁNCER NO EXTIRPABLE
– ICTERICIA : SE TRATAN CON PRÓTESIS BILIARES
COLOCADAS POR VÍA ENDOSCÓPICA O PERCUTÁNEA
– OBSTRUCCIÓN DUODENAL
43. TRATAMIENTO SW
• LA ETAPA ANATOMOPATOLÓGICA DETERMINA LA
MODALIDAD QUIRÚRGICA
• TUMORES LIMITADOS A LA CAPA MUSCULAR DE LA
VESÍCULA BILIAR (T1)
– LA COLECISTECTOMÍA SIMPLE CON TASA DE
SUPERVIVENCIA TOTAL A CINCO AÑOS DE CASI 100%
• TUMORACIÓN INVADE EL TEJIDO CONJUNTIVO
PERIMUSCULAR SIN EXTENDERSE MÁS ALLÁ DE LA
SEROSA O EL HÍGADO (TUMORES T2),
– COLECISTECTOMÍA EXTENDIDA
– RESECCIÓN DE LOS SEGMENTOS HEPÁTICOS IVB Y V Y
LINFADENECTOMÍA REGIONAL
44. • NEOPLASIAS QUE CRECEN MÁS ALLÁ DE LA
SEROSA O INVADEN EL HÍGADO U OTROS
ÓRGA NOS (TUMORES T3 Y T4)
– HAY UNA GRAN POSIBILIDAD DE DISEMINACIÓN
INTRAPERITONEAL Y DISTANTE.
– SI NO SE ENCUENTRA INVASIÓN PERITONEAL O
GANGLIONAR, DEBE EXTIRPARSE LA TOTALIDAD
DEL TUMOR CON UNA HEPATECTOMÍA DERECHA
EXTENDIDA (SEGMENTOS IV, V, VI, VII Y VIII)