anatomia

1. ICTERICIA
Es el color amarillo de piel,
escleróticas y mucosas producido
por hiperbilirrubinemia.

2. FISIOPATOGENIA:
1-Liberación excesiva de pigmento hem
(anemia hemolítica).
2-Reducción de la captación hepática.
3-Deterioro de la conjugación de la bilirrubina.
4-Trastorno de la excreción de bilirrubina
intrahepática.
5-Obstrucción biliar extrahepática.

3. CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS
Pre-hepáticas o Hemolítica
ADQUIRIDAS Hepática o Parenquimatosa
Post-hepática u Obstructiva
S.de Gilbert
Por trast. 1º del hepatocito S.de Crigler-Najjar
S.de Dubin-Johnson
HEREDITARIAS S.de Rotor
Por trast 2º del hepatocito Galactosemia,etc

4. ESQUEMA DE LA ICTERICIA PRE HEPÁTICA O
HEMOLÍTICA
1)Mayor formación de bilirrubina indirecta.
2) Funciones hepáticas no alteradas
3)Mayor eliminación.
4) Más estercobilinógeno.
5) Ciclo entero-hepático aumentado
6) Más urobilonógeno (sin bilirrubinuria)

5. ERITROBLASTOSIS FETAL
• CONCEPTO
• 1º PASO DE LOS HEMATÍES FETALES A LA MADRE
• 2º PASO TRANSPLACENTARIO DE LOS ANTICUERPOS DE LA MADRE AL
FETO.
Excesiva destruc.de g. rojos ↓transp.02 Anemia
• CONSECUENCIAS
↑Bilirrubina indirecta Ictericia
ANEMIA
VARIANTES CLÍNICAS ANEMIA + ICTERICIA KERNICTERUS
ANEMIA + ICTERICIA + HIDROPESÍA FETAL

6. Kernicterus
Impregnación de los nucleos grises basales
Hidropesía fetal
BI: 15 - 20 mg %
Barrera hematoencefálica no desarrollada
CONSECUENCIAS MORFOLÓGICAS
- Hiperplasia de la serie roja en M.O.
- Eritropoyesis extramedular (hepatoesplenomegalia)

8. LA CAUSA MAS FRECUENTE
DE ICTERICIA
PARENQUIMATOSA ES LA
HEPATITIS VIRAL

10. Esquema de Ictericia Obstructiva
Hígado colestásico

12. SÍNDROME COLEDOCIANO
ICTERICIA
• SIGNOS Y ACOLIA
SÍNTOMAS COLURIA
PRURITO
OTROS:
ESTEATORREA
SEQUEDAD CUTÁNEO-MUCOSA
OSTEOPOROSIS
OSTEOMALASIA
DIÁTESIS HEMORRÁGICA

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE
LA I. OBSTRUCTIVA INTRAHEPÁTICA
Y EXTRAHEPÁTICA
• CAUSAS
• MORFOLOGÍA (Utilidad de la biopsia hepática)
Quirúrgico ( Obst.Extrahepática)
• TRATAMIENTO
Médico (Obst. Intrahepática)

14. PATOLOGÍA HEPÁTICA

15. HEPATITIS VIRALES
SÍNDROMES CLÍNICOS EN HEPATITIS VIRALES
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA ( sólo evidencia serológica )
HEPATITIS VIRAL AGUDA ( anictérica o ictérica )
FALLO HEPÁTICO SUBAGUDO O FULMINANTE
HEPATITIS CRÓNICA
ESTADO DE PORTADOR

16. HEPATITIS VIRAL AGUDA
- CLASICA
- MÍNIMA
- SEVERA CON NECROSIS EN PUENTE
- CON NECROSIS PANLOBULAR O MULTILOBULAR
El Curso de la Enfermedad depende de
# Factores virales
# Interacción huesped-virus
# Características del huesped
# Expresión de proteínas virales
# Naturaleza de la respuesta inmune
# Patrón de citoquinas
Determinan
# alteraciones histológicas
# variabilidad en severidad, curso y complicaciones
(infecc. subclínica, portador sano, H.convencional, H.fulminante, H.crónica)

18. Hepatitis Viral Aguda. Inflamación MN portal
y lobular. Cuerpos apoptóticos.
Hepatitis Viral Aguda. Pleomorfismo hepatocitario
Inflamación sinusoidal y perivenular

19. Hepatitis Aguda. Degeneración balonizante. Cuerpo apoptótico.

20. Hepatitis crónica
Clasificación
Debe ser clínico-patológica, incluyendo tres parámetros
-Etiología (viral, autoinmune, metabólica, tóxica, etc)
-Estadio de evolución (intensidad de la fibrosis)
-Grado de actividad necro-inflamatoria (portal, periportal
y lobulillar)

21. Estadios de las lesiones (Schewer)
Estadio Actividad
portal/periportal
Actividad
lobulillar
Fibrosis
0 Ninguna o mínima Ninguna ninguna
1 Inflamación portal Inflamación sin
necrosis
Ampliación fibrosa
portal
2 Necrosis erosiva
leve
Necrosis focal o
cuerpos acidófilos
Septos porto-
portales
Arquitectura
intacta
3 Necrosis erosiva
moderada
Necrosis focal
moderada a
severa
Distorsión
arquitectural con
fibrosis
4 Necrosis erosiva
severa
Necrosis en
puente
Cirrosis probable
o evidente

22. Hepatitis Crónica Portal
Hepatitis crónica periportal

23. HEPATITIS CRÓNICA
CLÍNICA
Síntomas generales: FATIGA, malestar, pérdida del apetito, brotes de ictericia
leve
Exámen físico: Angiomas aracniformes, eritema palmar, hepatomegalia,
esplenomegalia
Laboratorio: AUMENTO PERSISTENTE DE TRANSAMINASAS, prolongación
del tiempo de protrombina, hiperbilirrubinemia, aumento leve de fosfatasa
alcalina
Enf. por complejos inmunes circulantes (vasculitis, glomerulonefritis )
EVOLUCIÓN
# remisión espontánea
# enfermedad indolora por años
# evolución rápida en pocos años
# cirrosis
# cancer

24. SINDROMES CLINICOS EN HEPATITIS VIRALES
ESTADO DE PORTADOR
Son aquellos pacientes reservorios de la infección sin enfermedad aparente
o con hepatitis crónica subclínica.
HBV
Transmisión vertical 90 a 95 % de casos
Infección adultez 1 a 10 % de casos
HCV 0,2 a 0,6 % de casos

25. CIRROSIS
Proceso difuso de
desorganización arquitectural
caracterizado por fibrosis y
nódulos parenquimatosos
anormales.
Irreversible

27. CAUSAS DE CIRROSIS
• Hepatitis crónica : viral( B ,+/-D,C), autoinmune, medicamentosa,
idiopática
• Desórdenes biliares crónicos: obstrucción biliar, CBP,CEP, inducida por
drogas…
• Desórdenes colestásicos de la infancia: atresia biliar, hepatitis
neonatal…
• Esteatohepatitis : alcohólica, no alcohólica
• Enf. metabólicas y por depósito: hemocromatosis, Wilson, D de A1AT…
• Alteraciones vasculares: s. de Budd Chiari, enf. veno-oclusiva, congest.
Card.
• Inducida por drogas y toxinas
• Sarcoidosis
• Idiopática (criptogenética)

28. Patogénesis
Necrosis hepatocitaria
Respuesta inflamatoria
Liberación de mediadores químicos
Activación de células productoras de matriz

29. CLASIFICACIÓN
• Etiológica
• Morfológica
– Micronodular
– Macronodular
– Mixta
Grado de actividad
extensión de injuria hepatocitaria
inflamación

30. IMPLICANCIAS
Necrosis Fibrosis (perivenular, intersticial,portal)
Alteración arquitectural (+ hiperplasia hepatocitaria)
Hipertensión portal
Shunt portosistémicos
Disminución de masa parenquimatosa efectiva

31. Manifestaciones de Insuficiencia Hepática

32. HTP en cirrosis Otras causas de HTP

33. Hepatopatías alcohólicas
Esteatosis Hepatitis alcohólica Cirrosis alcohólica
Reversible? Reversible con abstinencia Reversible con abstinencia Irreversible
Clínica Asintomática o hepatomegalia
blanda.
Muy variable, desde asintomático a
fulmionante
Ictericia, náuseas, pérdida de
peso, febreícula, leucocitosis,
hepatomegalia dolorosa.
Como otras cirrosis.
Estigmas alcohólicos.
Patología Predominio centrolobulillar.
Vacuolas grasas:
macro- microvesicular.
Lipogranulomas.
Cambios hidrópicos.
Sin necrosis/inflamación.
Fibrosis rara.
Cambio graso (esteatosis)
Balonización de hepat.
Cuerpos de Mallory (aggregados
de filamentos intermedios de
prequeratina).
Inflamación aguda.
Fibrosis perivenular/pericelular.
Esclerosis central.
Megamitocondrias.
Prolif. de cél. de Kupffer.
Depósito de hierro.
Estasis biliar, trombos biliares.
Cirrosis micronodular o macro-
micronodular.
Nódulos regenerativos.
Fibrosis.

34. Cirrosis Biliar Primaria
Colestasis progresiva
Etiología desconocida
Inflamación crónica de conductillos
intrahepáticos ( destrucción-fibrosis)
M:H= 9:1
Edad: 50 a 55 años
4% a Hepatocarcinoma
4% Ca de mama
Estadios: I: lesión ductal florida
II: proliferación ductal
III: fibrosis
IV: cirrosis

35. Tumores de hígado y
vías biliares

36. TUMORES Y LESIONES PSEUDOTUMORALES
Hiperplasia nodular focal
de células hepáticas Hiperpl. regenerat.nodular
Adenoma
Hamartoma de c. biliares
Benignos de conductos biliares Adenoma
Cistoadenoma
Hemangioma
mesenquimales Hemangioendotel. Infantil
Hamartoma mesenquimal
Otros
de células hepáticas Hepatocarcinoma
Hepatoblastoma
de conductos biliares Colangiocarcinoma
Cistoadenocarcinoma
Malignos mesenquimales Angiosarcomas
Mesenquimoma maligno
Otros
tumores metastásicos

37. Hepatocarcinoma.
Factores de riesgo
Injuria hepática crónica
Cirrosis
HBV
HCV
Hemocromatosis hereditaria
Alcohol
Déficit de A1AT
CBP
Fibrosis hepática congénita
Anticonceptivos esteroideos orales
Enf. de Wilson
Esteroides anabólicos esteroideos
Exposición a químicos, aflatoxina B
Otros

38. Hepatocarcinoma
Apariencia macroscópica: tum bien circunscripto (izq.), multicéntrico originado en hígado cirrótico (der).

39. Hepatocarcinoma. Imagen microscópica. Patrón trabecular
Características citológicas. PAAF de tumor.

40. Carcinoma Fibrolamelar
Clínica
Edad: 3 a 35 años
Relación H/M: 1/1
Relación con cirrosis:- de 5%
AFP: 10%

41. HEPATOBLASTOMA
más frecuente en niños
asociado a hemihipertrofia
tu. de Wilms
enf. por depósito de glucógeno
poliposis colónica familiar
Laboratorio aumento de AFP
aumento de hnas sexuales
Microscopia
PURO
Fetal: láminas de 2 células de espesor
Embrionaria: sólido, cordones, rosetas, papilas
MIXTO componente - epitelial
- estromal - indiferenciado
- hueso, cartílago

42. COLANGIOCARCINOMA
FACTORES DE RIESGO
Enf. de Caroli
Fibrosis hepática congénita
Hamartomas biliares
Infecc. parasitarias (Clonorchis sinenesis
Thorotrast
Esteroides anabólicos
Hepatolitiasis
CLÍNICA
Edad: 60 años
Dolor abdominal
Disminución de peso
Ictericia obstructiva (en extrahepáticos)

43. Colangiocarcinoma

44. HEMOSIDEROSIS
Y
HEMOCROMATOSIS

45. METABOLISMO DEL HIERRO

46. HEMOCROMATOSIS
*Enfermedad genética autosómica recesiva (alteración del cromosoma
6, haplotipo A3 del HLA).
*Poco frecuente.
*Pronóstico en gral. grave
*Sobrecarga excesiva de Hierro (ferritina y hemosiderina)
*PRODUCE LESIÓN ORGÁNICA Y FUNCIONAL.
*Afecta las células parenquimatosas
*TRÍADA CARACTERÍSTICA: -Cirrosis micronodular pigmentada
-Diabetes
-Pigmentación cutánea
*Laboratorio: Hipersideremia (mayor de 200 ugrs/%)
Índice de saturación de la Transferrina mayor del 60%
Hierro corporal total mayor de 40 grs.
*Patogenia no conocida
*Tratamiento, pronóstico y causas de muerte

47. ÓRGANOS MÁS AFECTADOS EN LA
HEMOCROMATOSIS
Tamaño
Forma
• HÍGADO Color
Consistencia
Superficie externa
• Páncreas Color
Consistencia
• Otros órganos: Piel, Bazo, Glándulas Endocrinas, etc.

50. PATOLOGÍA DE LA
VESÍCULA BILIAR

51. ¡ATENCIÓN!
• La VB no es indispensable para la vida
Presenta patologías
• MUY FRECUENTES
• MUY GRAVES

52. COLELITIASIS
• 10 % de la población
• Más frec. Mujeres, aumenta con la edad.
• TIPOS DE CÁLCULOS
MIXTOS: 80%. colesterol + pigm. biliar + calcio.
PUROS: 10 %. colesterol, bilirrubinato de calcio.
COMBINADOS: 10 %. centro de colesterol y
periferia mixto.

53. CÁLCULOS MIXTOS

54. CÁLCULOS PUROS DE COLESTROL Y BILIRRUBINATO DE CALCIO

55. COMPLICACIONES:
• Obstrucción:
.del cuello VB, del cístico:
NO ICTERICIA
.del colédoco, de la ampolla:
ICTERICIA
OBSTRUCTIVA
EXTRAHEPÁTICA
.intestinal: NO ICTERICIA
• Colecistitis
• Cáncer: 1 % de riesgo

56. COLECISTITIS
• AGUDA
• CRÓNICA
• XANTOGRANULOMATOSA
• EN PACIENTES CON SIDA

57. COLECISTITIS AGUDA

58. COLECISTITIS CRÓNICA

59. COLECISTITIS CRÓNICA SENOS DE RA

60. COLECISTOSIS HIPERPLÁSICA
(hiperexitabilidad, hipercontractilidad, hiperevacuación)
• Adenomiomatosis
• Colesterolosis
• Hiperplasia de la mucosa
• Neuromatosis
VESICULA DE PORCELANA
Colecistosis atrófica con hialinización y
calcificación distrófica

61. COLESTEROLOSIS

62. ADENOMIOMATOSIS

63. CC. ESCLEROATRÓFICA: “VESÍCULA DE PORCELANA” (fibrosis y
calcificación)

64. TUMORES DE LA VESÍCULA
BILIAR
• ADENOMAS: polipoides (= a intestino)
• CARCINOMAS:
epidemiología: pobreza, litiasis, M/H=4:1,
>60ª.

65. Macro:
infiltrante difuso
70%
vegetante 30%
fondo 60%
cuerpo 30%
cuello 10%

66. DESCRIBA MACROSCÓPICAMENTE

67. Micro: 90% adenocarcinomas, 10% otras
variantes

68. PROPAGACIÓN
95 % en el momento del diagnóstico han
invadido
• Infiltración: hígado, conductos, duodeno,
estómago, cólon.
• Metástasis: vía linfática (ganglios porta-
hepáticos), vía hemática (hígado y
pulmón)

70. CLASIFICACIÓN DE VALOR
PRÁCTICO
• CIS: curación
• INVASIÓN INCIPIENTE: pronóstico
impredecible
• INVASIÓN DE TODO EL ESPESOR: mal
pronóstico
• INVASIÓN DE ÓRGANOS VECINOS:
pronóstico ominoso

71. EL CÁNCER DE VESÍCULA
BILIAR ES
ASINTOMÁTICO
CUANDO ES OPERABLE Y
ES SINTOMÁTICO
CUANDO ES INOPERABLE

72. CARCINOMA DE VÍAS BILIARES
PRINCIPALES
• > 50ª. H/M: 1,5 :1
• Adenocacinomas
mucosecretantes
• Ictericia obstructiva
• Propagación según la altura
del tumor
• Pronóstico malo

73. PATOLOGÍA DEL
PÁNCREAS

74. La forma leve: de corta
evolución. Infiltrado
inflamatorio de PMNN
y edema. Reversible.
PANCREATITIS
NECRÓTICA AGUDA
HEMORRÁGICA
destrucción por el
escape de enzimas
líticas. 60 años. 5% de
todos los casos. 80%
varones
PANCREATITIS AGUDA

75. NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA
PANCREATITIS AGUDA NECROHEMORRÁGICA

76. PANCREATITIS CRÓNICA
CALCIFICADA: alcoholismo
OBSTRUCTIVA: litiasis biliar
MICRO: IIMN, fibrosis, quistes,
tapones proteicos,
calcificación.

77. CÁNCER DE PÁNCREAS
Ductales
Acinares (< 1%)
Pronóstico: malo
(retroperitoneal, diseminación
temprana y masiva)
> Varones 60/80a.
60 % en la cabeza
15 a 20% en el cuerpo
5 a 10% en la cola.

78. CABEZA
Ictericia, náuseas, vómitos, PP, debilidad,
dolor
TUM OCULTO: Metástasis Sd.
Paraneoplasico (tromboblebitis migratriz)

79. Los del cuerpo y los de la cola en general presentan un tamaño
mayor y pasan al espacio peritoneal invadiendo distintas
estructuras tales como bazo, vena esplénica, ganglios linfáticos
regionales e hígado

80. Una característica frecuente en el carcinoma de
páncreas es la diseminación peritoneal profusa,
característica que comparte con otras neoplasias como
las ováricas y gástricas. (diseminación transcelónica).
PUNCIÓN ABDOMINAL DE LÍQUIDO
ASCÍTICO
CITOLOGÍA POSITIVA PARA CÉLULAS NEOPLÁSICAS

81. ADENOCARCINOMA: DG DF
CON PANCREATITIS
CRÓNICA

82. CARCINOMA DE CÉLULAS
ACINARES

84. PATOLOGÍA DEL PERITONEO
• NEUMOPERITONEO
• HEMOPERITONEO
• PERITONITIS
• TUMORES

85. NEUMOPERITONEO
AIRE EN LA CAVIDAD
PERITONEAL
ETIOLOGÍA: PERFORACIÓN
TRAUMÁTICA DE VÍSCERA
HUECA

86. HEMOPERITONEO
ACUMULACIÓN DE SANGRE EN LA CAVIDAD PERITONEAL
ETIOLOGÍA:
traumatismos de vasos,
hígado, bazo etc.
ruptura de aneurisma
aórtico
ruptura de hematomas
embarazo ectópico
ruptura uterina
perforación de úlcera
péptica
DIAGNÓSTICO: PUNCIÓN
DD: HEMOPERITONEO / TBC / CARCINOMATOSIS

87. PERITONITIS
ASÉPTICA O QUÍMICA:
HEMOPERITONEO
PERFORACIÓN DE UP
BILIAR
PANCREATITIS
CE EN CIRUGÍAS
ILEO MECONIAL
SÉPTICA O BACTERIANA: EC, SF AUREUS,
SC, ENTEROCOCOS,TBC CLOSTRIDIUM
WELCHII.
APENDICITIS
COLECISTITIS
UP PERFORADA
DIVERTICULITIS
PERFORACIÓN DE INT
SALPINGITIS ETC.
DIFUSA
LOCALIZADA
PELVIPERITONITIS:
absceso del Douglas

88. TUMORES
1º: MESOTELIOMAS
(focales o difusos, fibrosos
o epiteliales)
Exposición al asbesto)
2º: MÁS FRECUENTES
CARCINOMAS
(diseminación linfática,
transcelómica)
OVARIO, PÁNCREAS,
ESTÓMAGO, ETC
PSEUDOMIXOMA
PERITONEAL

89. PAT.DEL RETROPERITONEO
• FIBROSIS RETROPERITONEAL IDIOPÁTICA
(ENF DE ORMOND)
FP: mec de hipersensibilidad.
IR progresiva por compresión de uréteres.
Asociación don T de Riedel, vasculitis, colangitis, etc
• TUMORES
BENIGNOS: lipoma
MALIGNOS: liposarcoma, leiomiosarcoma, FHM, tum de
cél germinales, linfomas, etc.
EXTENSIÓN DIRECTA (páncreas, cordoma, etc)
METÁSTASIS GANGLIONARES (testículo, páncreas,
riñón, utero, etc)

90. LIPOSARCOMA
LINFOMA

91. FIN

92. EVALUACIÓN:
• 5 PREGUNTAS: 2 PUNTOS CADA UNA

93. DESCRIBA:
• 1. ORGANO
• 2. PATOLOGÍA
• 3. CONTENIDO
• 4. PARED

94. 2) Una de las siguientes colecistosis
hiperplásicas presenta histiocitos
espumosos en el corion, señálela.
• a) colesterolosis
• b) adenomiomatosis
• c) hiperplasia mucosa
• d) neuromatosis
• e) atrofia vesicular

95. 3) Señale la correcta respecto al
carcinoma de VB.
• a) la mayoría son vegetantes
• b) aparece con mayor frecuencia en
varones
• c) la mayoría se localizan en el fondo
• d) se relacionan con colesterolosis
• e) son tempranamente sintomáticos

96. 4) Describa macroscópicamente la
pancreatitis aguda grave.

97. 5) Mencione 5 causas de peritonitis