Sepsis en pediatria UNIVERSIDAD FRANCISCO DE MIRANDA.ppt
1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
PROGRAMA MEDICINA.
PEDIATRIA.
BACHILLERES:
JHOSIRET VARGAS
MICHEL GARCIA
JORGE NARANJO
SANTA ANA DE CORO, JUNIO 2022
3. SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de
origen multifactorial. Se caracteriza por ≥ 2 de los
hallazgos siguientes:
• Fiebre ó hipotermia.
• Taquicardia persistente.
• Taquipnea persistente.
• Leocucitosis ó leucopenia ó la
presencia de > 10% de neutrofilos
inmaduros.
SEPSIS: SIRS debida a una infección, el SIRS es estimulado
por una infección local ó generalizada pero también
por un trauma, quemadura ó proceso inflamatorio
estéril (pancreatitis aguda) por eso se define sepsis
como el SIRS con infección comprobada.
4. SHOCK SEPTICO:
Sepsis severa que no responde
rápidamente a la reposición de
volumen y requiere el uso de drogas
vasoactivas o inotrópicas.
MODS:
Síndrome de disfunción orgánica
múltiple: renal, hepática, neurológica,
coagulopatía de consumo, SDR.
SEPSIS SEVERA:
Sepsis a la que se agrega una
disfunción orgánica, hipovolemia
y/o hipoperfusión tisular.
5. EPIDEMIOLOGIA:
INCIDENCIA Y PREVALENCIA.
BIMODAL : NEONATOS: 4,3 X 1000 NV 2 AÑOS.
ETIOLOGIA:
BACTERIAS: - STAPHYLOCOCOS AUREUS.
- STREPTOCOCO PNEUMONIAE.
- H. INFLUENZAE.
- NEISSERIA MENINGITIDIS.
FOCOS: SISTEMAS GENITOURINARIO, GASTROINTESTINAL Y
RESPIRATORIO.
VIRUS.
HONGOS: CANDIDA.
6. FISIOPATOLOGIA: FOCO INFECCIOSO
COMPONENTES BACTERIANOS
MEDIADORES PRIMARIOS
(IL-1,IFN, TNF, ETC)
INTERACCIÓN ACTIVACIÓN
DE LEUCOCITOS Y ENDOTELIO
MEDIADORES SECUNDARIOS
(PAF, PG, LT, IL-8, ETC.)
SHOCK SÉPTICO
MODS
LIBERACIÓN
DE
ENDORFINAS
ACTIVACIÓN
DE LA
COAGULACIÓN
SISTEMA DE
KALICREINAQUININA
VASODILATACIÓN Y
DAÑO ENDOTELIAL
ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO
ATRACCIÓN Y
DESGRANULACIÓN
DEL NEUTRÓFILO
ESCAPE CAPILAR DE PLASMA
Y DAÑO ENDOTELIAL
MUERTE
8. SEPSIS PRECOZ SEPSIS TARDIA SEPSIS CLINICA
APARICION 0-7 DIAS 7-28 DIAS > 29 DIAS
RESERVORIO
MATERNO (TRACTO
GENITOURINACIO, RECTAL)
INSTRUMENTAL
(INCUBADORAS, PERSONAL)
COMUNIDAD
TRANSMISION VERTICAL (MADRE-HIJO) HORIZONTAL HORIZONTAL
ETIOLOGIA
STREPTOCOCO DEL GRUPO B (S.
AGALACTIAE 10-30% >1500 GR)
ENTEROBACTERIAS GRAM -:
E.COLI (<1500GR)
H. INFLUENZIAE
KLEBSIELLA
ANAEROBIOS
LISTERIA M.
COCOS +: S. EPIDERMIDIS
S. AUREUS.
GRAM -: PSEUDOMONA
KLEBSIELLA
SERRATIA
PROTEUS
HONGOS: CANDIDA
GRAM +: NEUMOCOCOS
GRAM -: E. INFLUENZIAE
MENINGOCOCOS
CLINICA
SDRS, ASPIRACION DE L.A.
CONTAMINADO
OSTEOARTRITIS,
MENINGITIS, NEUMONIA
NEUMONIA, ENTEROCOLITIS,
MENINGITIS.
PUERTA DE
ENTRADA
PULMONES, NASO-ORO-FARINGE
Y PIEL
HOSPITALIZACION Y ATB
PREVIA VENOPUNCION
AEREA, VIA ORAL-FECAL
ANTECEDENTES
PREMATURIDAD;
RPM >18-24HRS
ESTADIO EN UCIN,
MANIOBRAS MASIVAS
B. P. N., AUSENCIA DE L.M.,
VACUNACION INCOMPLETA,
EPIDEMIAS
MORTALIDAD ALTA BAJA MAS BAJA
RESISTENCIA
ATB
BAJA ALTA
NO HOSPITALIZACIONES
PREVIAS
EVOLUCION RAPIDA TORPIDA
DEPENDE DE
COMORBILIDADES
9. FACTORES DE RIESGO
ANTECEDENTES
RPM >18HRS 1 – 2%
RPM Y STREPTOCOCOS DEL GRUPO B (+) 7 – 11%
RPM Y PREMATURO 7 – 11%
RPM Y CORIAMNIONITIS 6 – 10%
RPM Y APGAR 5<6 6 – 10%
MASCULINO: FEMENINO 4 : 1
11. MANEJO
VALORACION INICIAL
APARIENCIA (NIVEL DE CONCIENCIA, RESPUESTA A ESTIMULO EXTERNOS,
ACTITUD ESPONTANEA, TRANQUILO O ANSIOSO.)
RESPIRACION (TAQUIPNEA [A. M. RESP. KUSMAULL], SIGNOS DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA.)
CIRCULACION (COLOR DE LA PIEL, SIGNOS DE PERFUSION)
12. CRITERIOS DE INGRESO
RELACION NEUTROFILOS INMADUROS/TOTAL >0.2%
PLAQUETAS <100.000 X MM3
PCR >10MG/DL
VARIABLES CLINICAS:
INESTABILIDAD TERMICA
F.C.: >180LPM O <100LPM
F.R. >60RPM + QUEJIDO, RETRACCION O DESATURACION
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
GLUCOSA >10MMOL O 180MG/DL
INTOLERANCIA DIGESTIVA
13. DIAGNÓSTICO:
• ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA.
• ADECUADA HISTORIA CLÍNICA.
• PRUEBAS DE LABORATORIO: DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y
SEGUIMIENTO:
1. HEMATICO: LEUCOCITOSIS, VACUOLIZACIÓN DE LOS
NEUTRÓFILOS, GRANULACIONES TÓXICAS. MAL PRONÓSTICO:
LEUCOPENIA, NEUTROPENIA Y CAYADOS, TROMBOCITOPENIA,
ALTERACIÓN DE LOS TIEMPOS DE COAGULACIÓN Y ANEMIA.
REACTANTES DE FASE AGUDA.
2. GASES ARTERIALES: ACIDOSIS METABÓLICA POR PERFUSIÓN
TISULAR INADECUADA.
3. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICO: CULTIVOS Y TINCIÓN DE
GRAM.
4. TÉCNICAS DE AGLUTINACIÓN DE LÁTEX: NEUMOCOCO,
MENINGOCOCO Y H. INFLUENZAE.
14. TRATAMIENTO:
1. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN:
CARACTERÍSTICAS 1ª ELECCIÓN ALTERNATIVAS
EDAD
PERÍODO NEONATAL AMP + AG AMP + CTX
1 – 3 MESES AMP + CTX o CRO AMP + CLORO
> 3 MESES OXA + CTX o CRO OXA + CLORO
CEFUROXIMA*
OXA + AG**
> 5 AÑOS OXA + CTX o CRO OXA + AG
CEFUROXIMA*
SEPSIS NOSOCOMIAL OXA + CAZ ± AG VANCO + CAZ ± AG
INMUNOSUPRESI ÓN ANFOTERICINA •
CARACTERÍSTICAS 1ª ELECCIÓN ALTERNATIVAS
EDAD
PERÍ AMP + CTX
1 – 3 MESES AMP + CTX o CRO AMP + CLORO
> 3 MESES OXA + CTX o CRO OXA + CLORO
CEFUROXIMA*
OXA + AG**
> 5 AÑOS OXA + CTX o CRO OXA + AG
CEFUROXIMA*
SEPSIS NOSOCOMIAL OXA + CAZ ± AG VANCO + CAZ ± AG
INMUNOSUPRESI ÓN ANFOTERICINA •
15. 2. SOPORTE HEMODINÁMICO:
• VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO.
• CORREGIR ANEMIA.
• USO DE INOTRÓPICOS: DOPAMINA, DOBUTAMINA, ADRENALINA.
3. SOPORTE NUTRICIONAL.
4. SOPORTE RESPIRATORIO SAT O2 ≥ 90 %
5. SOPORTE OTRAS VARIABLES.
6. MODULACIÓN DE RESPUESTA INFLAMATORIA