Antibioticos

Antimicrobianos
 Cefalosporinas : semisintéticas,
bactericidas, se metabolizan en hígado se
eliminan por orina y bilis
 primera generación: más activas contra
cocos gram positivos aerobios, incluyendo
estafilococo. Cefalexina, cefaclor,
cefadroxilo, cefazolina, cefalotina
 segunda generación: más activas contra
gram negativas y bacterias anaerobias

Antimicrobianos
cefamandol, cefuroxima, cefonicid, cefotetan,
cefoxitin, cefprozil
 tercera generación: más activas contra gram
negativas, neumococo, algunas contra
pseudomona
cefotaxima, ceftriaxona, ceftixozima, ceftazidima,
cefoperazona
 Cuarta generación: muy potentes contra Gram
positivos, negativos y anaerobios y
antipseudomona

Antimicrobianos
Cefepime, cefpiroma
 efectos adversos: hasta en el 20% los
pacientes alérgicos a penicilina son
alérgicos también a cefalosporinas
 mecanismo de acción: interferencia con la
síntesis de peptidoglicanos. Hay
resistencia con las bacterias productoras
de betalactamasas

Antimicrobianos
 Indicaciones:
- 1ra G: faringitis, enf. De las
articulaciones y hueso, vías urinarias,
impétigo, otitis media
- 2da G: vías respiratorias, piel, tejidos
blandos, infección vías urinarias, sinusitis,
otitis media, peritonitis, prostatitis
- 3ra G: meningitis bacteriana, neumonía
adquirida en la comunidad, gonorrea

Antimicrobianos
 Todos los enterococos, listeria
monocytogenes, microorganismos de de
la neumonia atípica como mycoplasma,
clamidia, legionella son resistentes a
todas las cefalosporinas
 solo cefoxitina y cefotetan son efectivas
contra bacteroides fragilis

Antimicrobianos
 Carbapenems
 difieren de las penicilinas por la
sustitución de un átomo de carbono a un
átomo de sulfuro y por la agregación de
una unión doble al anillo del núcleo de la
penicilina
 son producidos naturalmente por
Streptomyces cattleya
 alteran la construcción de la pared celular,

Antimicrobianos
 Imipenem: efecto mayor contra aerobios
G positivos y negativos. Estafilococo
resistente a meticilina. Enterococo
resistente a vancomicina.
aplicación clínica: endocarditis,
septicemia, NAC y nosocomial, infección
de tejidos blandos, infecciones
intraabdominales, infecciones obstétricas
y ginecológicas

Antimicrobianos
 Meropenem: más activo contra gram negativos
aeróbicos y menos activo contra gram positivos
aeróbicos. Tiene las mismas aplicaciones
clínicas que imipenem, se agrega como
profiláctico en neutropenia grave.
imipenem y meropenen tiene actividad contra la
practica totalidad de patogenos in vitro, excepto
Stenotrophomonas, E. faecium, estafilococos
resistente a meticilina y un 20% de pseudomona

Antimicrobianos
 Monobactams
el unico disponible es el Aztreonam
espectro: bacilos enterales Gram
negativos
puede utilizarse contra pseudomona
respeta la microflora gram positiva y
anaerobia normal
GLUCOPEPTIDOS: bactericidad,
naturales

Antimicrobianos
 Vancomicina : inhibe la formación de
peptidoglucanos
- es activo contra gram positivos y la
mayoría de estafilococos incluyendo a los
productores de betalactamasas y
resistentes a meticilina y nafcilina.
- indicado en sepsis, endocarditis,
profilaxis en cirugias. Presentación oral
utilizada en infección por clostridium

Antimicrobianos
- puede administrarse oral, parenteral e
intraperitoneal
- efectos adversos: hipersensibilidad,
ototoxicidad, anemia, neutropenia,
trombocitopenia, nefrotoxicidad.
- E. Faecium y E. Faecalis pueden ser
resistentes.
 Teicoplanina: muy efectiva contra gram
positivos y estafilococo resistente a metici.

Antimicrobianos
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LAS
PROTEINAS:
- aminoglucosidos
- macrolidos
- lincosamidas
- tetraciclinas,
- cloramfenicol, mupirocina
 Actuan en los ribosomas bacterianos, uniéndose
a las subunidades 30S o 50S

Antimicrobianos
 Aminoglucósidos
- se une a la subunidad 30S del ribosoma
bacteriano y bloquea el inicio de la
síntesis proteica.
Su espectro se limita a gram negativas
facultativas y estafilococo

Antimicrobianos
gentamicina, kanamicina, amikacina
tobramicina, estreptomicina,
espectinomicina
- la mayoría se utiliza por via parenteral
- se difunde pobremente en ojo, próstata,
bilis y SNC
- son potencialmente ototóxicas,
nefrotóxicas, a dosis altas pueden ser
neurotóxicas

Antimicrobianos
- estreptomicina : uso limitado, en
tuberculosis, peste, endocarditis por
enterococo faecalis
- gentamicina: muy activa contra gram
negativas, puede utilizarse intraperitoneal
- amikacina: semisintética de la
kanamicina, muy utilizado
intrahospitalariamente, muy activa contra
proteus, E. Coli, klebsiella, Serratia,

Antimicrobianos
- kanamicina: su eficacia es escasa, de
segunda linea en TB, E. Coli, proteus y
klebsiella
- neomicina: oral y tópica, sirve como
preparación para cirugia de colon, en
tratamiento de encefalopatia hepática,
tópicamente en infecciones de la piel
- espectinomicina: IM, se utiliza contra
gonococo.

Antimicrobianos
 Macrólidos
Se unen a la porción 50S de los
ribosomas bacterianos e impiden la
síntesis de proteínas
- Eritromicina: producida por
Streptomyces Erytherens
- es bacteriostático y a dosis altas
bacericida
- activa contra cocos gram positivos y

Antimicrobianos
- se distribuye en todos los tejidos, excepto
SNC, tiene buena penetración a próstata
- Se excreta en la bilis solo 2-5%, el resto en el
riñón
- Se administra VO o parenteral
- Indicado en neumonia atípica, difteria ,
escarlatina, erisipela, infeccíon por estafilococo
aureus. Indicado en alergia a Penicilina, efectos
adversos: Intolerancia GI, urticaria

Antimicrobianos
macrólidos nuevos
- Claritromicina es potente contra
estreptococo, estafilococo, clamidia,
micoplasma. Actividad reducida contra
hemofilus
- Azitromicina mayor efecto contra
hemofilus
Ambas buen efecto contra: Toxoplasma,

Antimicrobianos
Criptosporidium, Plasmodium
 Lincosamidas
- Se obtiene de Streptomyces lincolnensis
- inhiben la sintesis proteica en la
posición 50S ribosomal
- son bacteriostáticos
- Lincosamina. VO, IM, IV. Efectivos
contra cocos gram positivos del tracto
respiratorio, piel y hueso.

Antimicrobianos
efectos colaterales: diarrea, irritación
gástrica
- Clindamicina: se usa como profilaxis en
endocarditis, procedimienos
odontológicos, lesiones valvulares.
Muy efectivo contra anaerobios,
bacteroides fragilis, fusobacterias,
clostridium perfinges, hay resistencia
contra bacilos G-

Antimicrobianos
 Tetraciclinas
- naturales o semisintéticas
- bacteriostaticas
- inhiben la síntesis de proteinas al unirse
a la subunidad 30S
- tienen un amplio espectro contra gram
positivos y negativos incluso anaerobios,
rickettsias, clamidia, micoplasma y
algunos protozoarios como amibas

Antimicrobianos
- Se excretan en bilis y orina
- la doxiciclina no se excreta por riñón
puede usarse en IRC
- son los fármacos de elección en
infecciones por micoplasma, clamidia,
rickettsias, vibrio cólera, brucelosis,
leptospirosis, tambien en el tratamiento
del acné. Doxiciclina IV en infecciones
graves

Antimicrobianos
- efectos secundarios: gastrointestinales,
puede depositarse en dientes y encías,
altera el crecimiento en niños. Puede
producir toxicidad hepática y renal.
 Cloramfenicol
producido por Streptomyces Venezuelae
inhibe la síntesis de proteínas
bacteriostático o algunas veces bactericida

Antimicrobianos
Efectivo contra H.influenza, N.
Meningitidis, streptococo neumonia,
salmonella Typhi, brucela, bordetella,
anaerobios, cocos G+ y bacilos G-
es metabolizado en hígado, excretado por
la orina
efectos adversos: hipersensibilidad, en
piel:erupciones maculares y vesiculosas,
depresión medular. Prematuros: Sx niño

Antimicrobianos
 Mupirocina:
producto de la bacteria psudomona
fluorescens
inhibe la enzima isoleucina RNA sintetasa
su presentación es tópica
se puede usar contra estafilococo y
estreptococo
indicado en impetigo

Antimicrobianos
 Su clasificación se basa en sus mecanismos de
acción
- Inhibidores de la síntesis de pared bacteriana:
betalactámicos, glucopéptidos, bacitracina,
antimicoticos como ketoconazol, clotrimazol
- alteradores de la membrana: alteran la
permeabilidad de la membrana citoplasmática:
polimixina, colistimetato,

Antimicrobianos
Antimicóticos poliénicos como anfotericina B,
nistatina.
- Inhibidores de la síntesis proteica :
cloramfenicol, tetraciclinas, macrólidos,
lincosamidas, aminoglucósidos,
estreptograminas, linezolid, mupurocina
- inhibidores de los acidos nucleicos:
rifampicina, quinolonas
- antimetabolitos: trimetropin, isoniacida,
sulfonamidas

Antimicrobianos
En general, los antimicrobianos actúan en el
agente al unirse al sitio blanco alterando
alguna función celular esencial para la
vida del microorganismo

Antimicrobianos
 Para actuar tienen que llegar a la capa
externa de la pared bacteriana penetrar
en la bacteria y llegar al sitio blanco
 la concentración del antibacteriano debe
ser suficiente. MIC: concentración
inhibitoria mínima. MBC: concentración
bactericida mínima
 farmacodinamia: se refiere a las
características de absorción, distribución

Antimicrobianos
biotransformación y excreción del fármaco
 farmacocinética : se refiere a los efectos
bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus
mecanismos de acción
 El uso racional de los antibacterianos depende
del conocimiento de los mecanismos de acción,
farmacocinética, farmacodinamia, efectos
tóxicos.Estrategias de las bacterias y estado
clínico del paciente

Antimicrobianos
 Para elegir un agente antimicrobiano hay que
identificar la sensibilidad del agente patógeno
etiológico
 Terapéutica empírica:
- sitio sospechado de la infección
- conocer los microorganismos capaces
de causar infección en ese sitio específico

Antimicrobianos
 Un solo antibiótico
 Terapéutica combinada
- microrganismos resistentes
- sitio con penetración reducida
- infecciones polimicrobianas
- paciente neutropénicos
 administración: oral cuando la infección es leve
a moderada. Parenteral infecciones severas con
riesgo de complicaciones

Antimicrobianos: Clasificación
 1. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA
PARED BACTERIANA
a. betalactamicos: penicilinas,
cefalosporinas, carbapenems, monobactams
b. glucopéptidos
c. Isoniacida, bacitracina,etionamida,cicloserina
 2. INHIBIDORES DE LA SINTESIS PROTEICA
 3. INHIBIDORES DE LOS AC. NUCLEICOS

Antimicrobianos: Clasificación
 4. ANTIMETABOLITOS
 5. ALTERADORES DE LA
PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
CELULAR

Antimicrobianos
 INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA
PARED BACTERIANA
1. Betalactamicos:
- penicilinas
- cefalosporinas
- carbapenems
- monobactams

Antibacterianos
La estructura básica de los betalactámicos es un
anillo tiazolidina, un anillo betalactámico y una
cadena lateral
- modo de acción:
impiden la reacción de formación de enlaces
cruzados llamado transpeptidación
se unen a ciertas enzimas bacterianas como la
traspepetidasa y las inactivan

Antimicrobianos
Se produce lisis por acción de enzimas
autolíticas de la propia bacteria
Las transpeptidasas establecen enlaces
cruzados que sirven como receptores de los
betalactamicos (PUP)
- la unión a proteinas es variable
- no son metabolizadas y se excretan por riñón.
-se debe ajustar la dosis en pacientes con IRC

Antimicrobianos
- todas tienen penetrancia excelente en
los diferentes tejidos excepto: próstata,
ojo, meninges no inflamadas
- tienen uno de los espectros más amplios
de actividad antibacteriana
- Resistencia bacteriana:
*producción de betalactamasas por la
bacteria: inactiva a la penicilina al producir
ruptura del anillo betalactámico

Antimicrobianos
* decremento de la permeabilidad de la
pared celular (pseudomona)
* alteración de los objetivos PUP
(estafilococo)
 Penicilina G procaínica:
se administra IM, concentración máxima a
las 4 horas
 Penicilina G benzatínica: cuando se
requieren niveles bajos de penicilina

Antimicrobianos
por periodos prolongados. Sífilis, profilaxis
contra estreptococo betahemolítico en la
fiebre reumática
 Penicilina G cristalina:
Se administra IV, tiene un corto tiempo de
acción , requiere múltiples dosis diarias
indicado en endocarditis, meningitis ,
fiebre reumática, gangrena gaseosa etc.

Antimicrobianos
 Penicilina fenoximetil
penicilina oral, indicado en infecciones
leves de tracto respiratorio alto
 penicilinas con resistencia a penicilinasas
meticilina, oxacilina, dicloxacilina
indicado en infecciones por estafilococo
se pueden administrar VO

Antimicrobianos
 Ampicilina : se puede admnistrar VO,
indicado en infecciones leves. Es una
penicilina con muy poca efectividad por la
gran resistencia de muchas bacterias.
 Amoxicilina: se administra VO, indicado
en infecciones de vías respiratorias
superiores, también en profilaxis para
endocarditis bacteriana

Antibacterianos
 Penicilina más inhibidores betalactamasas
Amoxicilina más ac. Clavulánico
ticarcilina más ac. Clavulánico
ampicilina más sulbactan
 efectos adversos de las penicilinas
- reacciones de alergeno o
hipersensibilidad, el 3-10% de la
población es alérgica

Penicilinas
 Clasificación según su espectro de
actividad antimicrobiana
1.Penicilinas G y V
Gram positivos y Gram negativos:
estreptococos, treponema
2. dicloxacilina, oxacilina,
meticilina,nafcilina,cloxacilina: estafilococo

Pencilinas
3 . ampicilina, amoxicilina y bacampicilina
gram positivos y gram negativos: E.coli.
Proteus, salmonella, shigela, H.
influenza
4 . Peniclinas antipseudomona y klebsiella
ticarcilina, carbenicilina, piperacilina

Pencilinas
 La adición de inhibidores de la betalactamasa
(sulbactam, tazobactam, ac.clavulanico)
amplía el espectro: E.coli, Klebsiella, proteus,H.
influenza, Moraxella catarralis, providencia,
bacteroides
Sin embargo no son activas contra algunas
cepas de acinetobacter, pseudomona,
enterobacter que fabrican betalactamasas

Antimicrobianos
INHIBIDORES DE ACIDOS NUCLEICOS
 Quinolonas: fluorquinolonas
actúan sobre las topoisomerasas
bacteriaanas DNA girasa I y
topoisomerasa IV.
En su estructura contienen fluoruro en
posición 6
- primera generación: ac. nalidíxico

Antimicrobianos
- segunda generación: norfloxacino,
ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino
- tercera generación: gatifloxacino, tosufloxacino
- cuarta generación:
moxifloxacino,trovafloxacina, clinafloxacina
se absorben bien por VO, se pueden administrar
IV: ciprofloxacino, ofloxacino

Antimicrobianos
 Ofloxacino, levofloxacina, trovafloxacino,
gatifloxacino
 penetran bien en la mayoría de tejidos,
especialmente en la mucosa bronquial,
pulmón, vesícula biliar, riñones, próstata
y tracto genital
 ciprofoloxacino es más activa contra gram
-
 levofloxacino es más activo contra gram+

Antimicrobianos
 RIFAMPICINA
- es un derivado semisintético de la rifampicina B
- Tiene efecto bactericida por inhibición de la
RNA polimerasa DNA dependiente
- se usa oral e intravenosa
- tiene buena penetración en casi todos los
tejidos, alcanza buenas concentraciones en
abscesos de difícil manejo

Antimicrobianos
- tiene amplio espectro contra gram +,
legionella, micobacterium tuberculosis
- efectos colaterales: mareos,
somnolencia, dolor abdominal, diarrea,
eritema multiforme
METRONIDAZOL:
- Nitroimidazoles: metronidazol, tinidazol,
ornidazol,

Antimicrobianos
- mecanismo de acción: ingresa a la célula
bacteriana, allí presenta actividad reductora,
estos productos de reducción son tóxicos,
producen daño por interacción con el DNA
bacteriano.
- se administra VO, IV o tópica
- se elimina por riñón en el 80%
- actúa contra bacterias anaerobias como
bacteroides fragilis, clostridium difficile

Antimicrobianos
- actúa contra protozoarios: Giardia, E.
Histolytica, trichomona V.
- efectos secundarios: son raros, ataxia
cerebelosa, convulsiones, encefalopatía,
neuropatía periférica
- contraindicados con consumo de alcohol
en forma simultánea

Antimicrobianos
 ANTIMETABOLITOS
- mecanismo de acción: interferir en la síntesis
del ácido fólico en las bacterias
- la inhibición de la síntesis de folatos detiene el
crecimiento de la célula bacteriana y en algunos
casos la muerte de la bacteria
- pertenecen las sulfamidas: sulfisoxazol,
sulfadiazina, sulfametoxasol

Antimicrobianos
- Trimetropima : es una diaminopiridina, análogo
estructural de la fracción pteridina del ácido fólico. Tiene
efecto sinérgico cuando se utiliza con una sulfonamida
- Son efectivos contra G+ y G- excepto pseudomona
aeruginosa
S. Aureus, S.neumoniae, S. Pyogenes, enterococos
faecalis. G-: E. Coli, Klebsiella
Proteus, Serratia, shigela, H. Influenza, N. G

Antimicrobianos
 Trimetropin más otros agentes
antimicrobianos
TMP mas sulfametoxasol
TMP mas sulfamoxol
TMP mas sulfadiacina: menos nefrotoxico
que TMP SMX
TMP mas sulfamidina
TMP mas dapsona : P. carinii

antimicrobianos
 ANTIBIOTICOS ALTERADORES DE LA
PERMEAB ILIDAD DE LA MEMBRANA
CELULAR DE LA BACTERIA
actúan como compuestos catiónicos con
actividad superficial y alteran la
permeabilidad se la memebrana celular
Polimixina B, E, colistina, nistatina

Absceso cerebral
 Es un proceso supurativo focal dentro del
parénquima cerebral que comienza en un area
de tejido desvitalizado en forma de cerebritis
localizada, evoluciona a un acúmulo de pus
rodeada de una cápsula
 es rara : 1 caso por 100,000 habitantes año
 etiología: - propagación directa
- despues de TCE o Qx Nx
- diseminación hematógena

Absceso cerebral
 asociada a sinusitis otitis media:
streptococo, hemofilus, bacteroides
 asociada a infecciones dentales:
estreptococo, bacteroides
 metastásicos: según el microorganismo
de origen
 TCE: estafilococus aureus
 contaminación Qx: clostridium,
enterobacterias, p. aeruginosa

Absceso cerebral
 Patogenia
- inflamación precoz : edema
- inflamación tardía : necrosis, macrófagos
- formación de cápsula: fibroblastos
- formación tardía de la cápsula
 clínica: cefalea, fiebre, convulsiones,
manifestaciones neurológicas dependiendo del
sitio del absceso

Absceso cerebral
 Diagnóstico: TAC o RMN de craneo
 tratamiento:
- cefalosporina de 3ra generación y
metronidazol
- contaminación Qx: vanco y ceftazidima
- los antibióticos deben darse por 6-8 s.
- debe darse tratamiento anticonvulsivo.
- QX: aspiración o drenaje Qx

Diarrea infecciosa
 Cuadro infeccioso del tubo digestivo por
diversos agentes patógenos, que
condicionan principalmente diarrea
 estas infecciones ocupan el segundo
lugar en frecuencia en todo el mundo
 los agentes patógenos pueden ser:
bacterias, protozoarios, virus, hongos
 son una causa importante de morbilidad y
mortalidad

Diarrea infecciosa
 Etiología
- alimentos contaminados:
-mariscos crudos o mal cocidos: vibrio
parahemoliticus
-pollo: Campylobacter jejuni
-leche: listeria monocytogenes
-arroz: bacillus cereus
-carne de res, lechuga, alfalfa: E. Coli
enterohemorrágica

Diarrea infecciosa
- agua contaminada: contaminación con
desechos fecales, ríos y lagos
contaminados
- contaminaciones en instituciones
- uso indiscriminado de antibióticos
 Mecanismo patógenos:
- tamaño del inóculo: E. Coli, Shigela, G.
Lamblia E. Histolytica solo necesitan 10-
100 bacterias. V. Cholera 10’000,000

Diarrea infecciosa
- adherencia: E. coli enterotoxigénica utiliza los pilis,
V. Cholerae: adhesinas, Giardia lamblia : flagelos,
E. coli enteroadherente
- toxinas: enterotoxinas: V. cólera. E. coli
enterotoxigénica, campilobacter yeyuni
- invasión: Shigella, E. Coli enteroinvasora,
Salmonella, Yersinia enterocolitica, campilobacter,
E. hystolitica
- citotoxicidad :
clostridium difficile, Shigela dysenteriae, E. coli
enterohemorragica

Diarrea infecciosa
 Defensa del huesped
- flora normal
- ph gástrico
- motilidad intestinal
- inmunidad
 Datos clínicos
- diarrea: + 250 gr de heces en 24 horas
aumento del número: más 2-

Diarrea infecciosa
 Cuadro clínico según el agente patógeno
S. aureus : 1-6 h, náusea, vómito, diarrea
jamon, pollo, pasteles, huevos
B. cereus : 1-6 h, náusea, vómito, diarrea
arroz frito
C. perfinges: 8-16 h. cólicos abdominales,
carne de vaca, pollo,
legumbres

Diarrea infecciosa
V. colera: más de 16 h, diarrea acuosa
mariscos
E.coli enterotoxigenica:más de 16 h. diarrea acuosa
ensalada, queso, carnes, agua
E. coli enterohemorragica: más de 16 h. diarrea
sanguinolenta, carne, leche, vegetales crudos,
leche sin pasteurizar
Shigella: más de 16 h. disenteria, ensalada de
papas, huevo, verduras crudas

Diarrea infecciosa
 Tipos de diarrea
- diarrea no inflamatoria: acuosa,
abundante, acompañada de nauseas,
vómitos, cólicos, fiebre mínima
- diarrea inflamatoria: inflamación del colon
por invasión o citotoxinas: fiebre, diarrea
con sangre y moco, tenesmo, dolor en
cuadrantes inferiores

Diarrea infecciosa
 Diarrea inflamatoria:
bacterias: campylobacter jejuni, shigela,
salmonella, E. col enterohemorragica,
clostridium difficile, V. parahemolíticus,
listeria, E. coli enteroinvasiva,
enteroagregante.
virus: citomegalovirus
protozoarios: entamoeba histolytica

Diarrea infecciosa
 Diarrea no inflamatoria
bacterias: S. aureus, bacilus cereus,
clostridium perfinges, V. cholerae
virus: rotavirus, adenovirus entérico, virus
Norwalk, citomegalovirus
protozoarios: cryptosporidium parvum,
giardia lamblia, cyclospora, isospora belli

Diarrea infecciosa
 Diarrea con sangre macroscópica
bacterias: E. coli enterohemorrágica,
especies de shigella, campylobacter jejuni
protozoarios: E. histolytica
 Diarrea del viajero
E. coli enterotoxigénica es la más
frecuente
menos frecuente: campylobacter jejuni,
especies de shigela, salmonella, rotavirus,
E. histolytica, giardia lamblia,

Diarrea infecciosa
- aguda: menos de 2 semanas
- crónica: más de 2 semanas
 valoración clínica:
- estado de hidratación del paciente
- padecimientos similares en familiares
- antecedentes de factores
predisponentes
- exploración abdominal

Diarrea infecciosa
 Laboratorio
- determinación de leucocitos en heces
- determinación de lactoferrina
- cultivos: ante la sospecha de diarrea
inflamatoria: C. Jejuni, salmonella,
shigela, E. Coli 0K7:H7
(enterohemorrágica)
- determinación de toxinas: C. Difficile
- coproparasitoscópico

Diarrea infecciosa
 Imágen: Rx simple de abdomen :
complicaciones como megacolon tóxico
en infecciones por C. Difficile
Endoscopía en casos especiales
 tratamiento: tener en cuenta:
- edad del paciente
- estado de salud
- hidratación del paciente

Diarrea infecciosa
- tolerancia a la via oral
- posible agente patógeno
 tratamiento:
- restitución de líquidos y electrolitos
- es el pilar básico del tratamiento
- se inicia por rehidratación oral: suero vida oral:
cloruro de sodio, bicarbonato, cloruro de potasio,
glucosa, agua
- si es necesario dar soluciones intravenosas

Diarrea infecciosa
- antimicrobianos : sospecha de infeccion
por shigella, campilobacter, c. Difficile, V.
cholera
los antibióticos disminuyen la duración de
los síntomas y evitan secuelas graves

Diarrea infecciosa
 En general no estan indicados los antibióticos en la
diarrea de tipo no inflamatorio, aunque en algunos
casos como el cólera o diarrea del viajero pueden
disminuir los síntomas y la pérdida de líquidos
 El efecto terapéutico demostrado de los antibióticos
en la enfermedad diarreica es solamente contra 4
microorganismos: V.cholerae, shigella, E. histolytica
y giardia lamblia

Diarrea infecciosa
Tratamiento antibacteriano
 Campylobacter, shigella, especies de
salmonella : ciprofloxacina
 Clostridium difficile: metronidazol
 V. cholerae : tetraciclinas, doxiciclina
 Diarrea del viajero: ciprofloxacina, TMP
SMX
 Giardia, E. histolytica : metronidazol
 Diarrea con sangre: TMP SMX por 5 dias

Diarrea infecciosa
- antidiarreicos: en caso de diarrea de tipo
no inflamatoria, después de iniciar
tratamiento antibiótico en el caso de
diarrea inflamatoria
contraindicado en infecciones por E. Coli
enterohemorragica
 Pronostico : bueno si se restituye los
líquidos y se dá antibióticos adecuados

Diarrea infecciosa
 Complicaciones:
- deshidratación : DHE, DAB
- diarrea persistente
- sepsis
- IRA
- íleo paralítico
- neumatosis intestinal
- infarto, perforación intestinal
- peritonitis

Diarrea infecciosa
Prevención
 Higiene personal : lavado de manos
 Desechar los pañales de niños con diarrea
 sistemas de drenaje adecuados
 Utilizar agua potable: filtrada y clorada
 No debe utilizarse desechos humanos o de
animales como fertilizantes
 Lavar bien frutas y vegetales
 Consumir lácteos y jugos pasteurizados
 Alimentos bien cocinados

Diarrea infecciosa
 Vacunas: V. cholerae, fiebre tifoidea,
rotavirus

ENCEFALITIS
 Meningitis a la que se agregan afecciones
neurológicas específicas:
Deterioro de conciencia
Convulsiones
Mutismo o afasia
Hemiparesias con asimetría de reflejos y
aparición de Babinski
Ataxia, y movimientos involuntarios
Parálisis de nervios craneales

VIAS DE DISEMINACION
 Origen hematógeno.
 Diseminación contigua
 Lesiones craneales penetrantes
 Invasión quirúrgica

PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA
 Factores de virulencia que superan los
mecanismos de defensa del huésped y
permiten al patógeno alcanzar, invadir y
replicarse en el LCR.
 Liberación en el espacio subaracnoideo
de componentes de la pared bacteriana y
la puesta en marcha de la cascada
inflamatoria.

MENINGITIS-ENCEFALITIS
 Aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica.
 Edema cerebral.
 Alteración en la circulación del LCR.
 Hidrocefalia .

MENINGITIS - ENCEFALITIS
 Afectación cerebrovascular por
microtrombosis o vasculitis.
 Incremento de la PIC.
 Alteración del flujo sanguíneo cerebral.

Absceso Cerebral
 Infrecuente.
 Incidencia 1 caso por cada 10.000 ingresos.
 Predominio de varones.
 Media de edad de entre 30 y 45 años.
 15-30% ningún factor predisponente.
 Mortalidad 5 y el 20%.

Absceso Cerebral
 Etiopatogenia
 Evoluciona 2-3 semanas.
 Edema y activación glial (cerebritis).
 Estadio intermedio con
neovascularización y depósito de
fibronectina.
 Estadio final con formación de la cápsula
fibrosa.

Absceso Cerebral
 Etiología
 Cultivos 30 al 60% son polimicrobianos.
 Estreptococos del "grupo milleri" (S.intermedius,
S.anginosus y S.constellatus) y otras especies
de estreptococos aerobios, microaerófilos o
anaerobios estrictos se aíslan en hasta el 70%.
 Anaerobias estrictas, como Bacteroídes,
Prevotella, Fusobacterium o Actinomyces, 20-
40%.

Absceso Cerebral
 S.aureus es la bacteria más frecuente en
los abscesos cerebrales postraumáticos.
 Gram negativos aerobios (Proteus, E.coli,
Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ... )
secundarios a otitis media
crónica,colesteatoma.
 Menos frecuentes son Salmonella,
Citrobacter, Brucella y M. tuberculosis.

Absceso Cerebral
 Entamoeba histolytica puede producir
lesiones cerebrales focales, con
frecuencia múltiples y de tamaño variable
entre 2 y 60 mm, que se comportan como
verdaderos abscesos.

Absceso Cerebral
Inmunodeprimido.
 Toxoplasma gondii primera causa de
lesión cerebral focal, produce lesiones
con efecto de masa y necrosis.
 Otros Nocardia, Listeria, Salmonella no
typhi, micobacterias.
 Hongos Aspergillus, Candída .

Absceso Cerebral
 Hongos ambientales como
Pseudallescheria boydii.
 Cryptococcus neoformans, Coccidioides
immitis, Blastomyces dermatitidis e
Hístoplasma capsulatum pueden
ocasionalmente también manifestarse
como absceso cerebral.

Absceso Cerebral
 Diagnóstico
 Cefalea (70%).
 Fiebre y los déficits neurológicos aparecen en menos de
la mitad de los casos.
 Crisis epilépticas 25 y el 45%.
 Agudo o subagudo.
 Menor de 2 semanas.
 Edema de papila y la rigidez de nuca se observan en el
25% de los caso.
 Como meningitis aguda, con cefalea y signos
meníngeos prominentes, aguda, debiendo sospechar la
rotura del absceso al ventrículo o al espacio
subaracnoideo.

Absceso Cerebral
 Laboratorio son inespecíficos.
 LCR inespecifico.
 Punción lumbar está en general
contraindicada.
 TC craneal previa a la realización de
punción lumbar.

Absceso Cerebral
 Hemocultivos son positivos en el 10-20%
como manifestación de la sepsis inicial
que da lugar al absceso hematógeno.
 Tinción de Gram, tinciones para
microorganismos no convencionales.
 Histopatológico.
 Otros estudios microbiológicos
(serologías, Ag).

Absceso Cerebral
 Base del diagnóstico es la imagen.
 TC y la resonancia magnética (RM) con
contraste .
 Marcadores radioactivos (PET, SPECT-
Talio) diferenciar entre absceso y tumor.

 Tuberculomas constan de un centro de
necrosis caseosa rodeado de una cápsula
de tejido colágeno, macrófagos, células
gigantes y fibroblastos

MENINGOENCEFALITIS
AMIBIANA
 La infección cerebral es casi siempre
precedida de una infección o absceso
hepático o pulmonar.
 Absceso amibiano es raro y solo se han
reportado 100 casos en la literatura.
 Los estudios de imagen no logran hacer
diferenciación con otros tipos de abscesos

 Las lesiones son casi siempre múltiples
localizadas en núcleos de la base y
lóbulos frontal y occipital.
 Tamaño variable con contenido necrótico
y parásitos que se localizan en la pared
del absceso.
 TC y RM imágenes quísticas y sólidas
multicéntricas.
 Serologia y PCR

NEUROCISTICERCOSIS
 Es la enfermedad parasitaria mas
frecuente del SNC.
 Del 2 al 12% presentan EVC como
complicación espontánea relacionada con
el desarrollo de arteritis cerebral o
asociada al tratamiento.
 Hemorragia intraquística o periquística

Neurocisticercosis
 Es la causa principal de aparición de crisis
convulsivas en la edad adulta
 El cuadro de encefalitis generalmente
está asociado a cisticercos ¨vivos¨ hay un
gran proceso de inflamación con datos de
hipertensión endocraneana
 Se adquiere al ingerir los huevecillos de la
taenia saginata o solium, generalmente en
alimentos contaminados con materia fecal

Neurocisticercosis
 Los cisticercos ¨muertos¨ generalmente se
encuentran calcificados y pueden permanecer
sin producir síntomas
 Si se ingiere carne de cerdo o res mal cocida o
cruda, el cisticerco en el intestino del humano se
transforma en tenia adulta y el resultado es una
teniasis intestinal
 El tratamiento es con antiparasitarios:
mebendazol, albendazol, y esteroides en el
caso de encefalitis.

Infecciones intrabdominales
 Procesos infecciosos del peritoneo y de
los órganos intrabdominales.
 La mayor parte se deben a cambios de la
estructura y función del intestino que
permiten el paso de microorganismo gram
- o anaerobios a la cavidad intrabdominal
 Abscesos intrabdominales
 Abscesos viscerales

Peritonitis bacteriana
espontanea
 Es la peritonitis que surge sin una
explicación evidente
 ocurre en sujetos con ascitis y disfunción
hepática, menos frecuente en Sx nefrótico
 con la ascitis disminuye la capacidad de
eliminación de los linfáticos
 el mecanismo principal es el de
translocación de la flora intestinal

espontanea
 En niños puede presentarse por
diseminación hematógena
 puede presentarse en pacientes con LES
 agente etiológico:
- E. Coli en el 50%
- S. Neumoniae y enterococo 15-20%
- Klebsiella 10%
- anaerobios 5%

espontanea
 Clínica:
asintomático, fiebre, dolor abdominal,
sintomatología inespecífica
 Laboratorio: cultivo de líquido de ascitis,
tinción gram, recuento celular.
- más de 250 celulas/mm3 : sugiere
peritonitis
- más de 500 celulas/mm3: requiere
antibioticoterapia

espontanea
 Formas:
- típica : + de 250 cel y cultivo positivo
- neutrocítica: + 500 cel y cultivo negativo
- bacterioascitis: menos de 250 células y cultivo
positivo
 Tratamiento : cefalosporinas 3ra G
carbapenems
pencilinas con inhibidores de BLM
ampicilina mas gentamicina

Peritonitis secundaria
 Ocurre cuando hay paso de contenido
gastrointestinal o genitourinario al espacio
peritoneal
 la mayor parte de los casos es
polimicrobiano
 los microorganismos según la parte de
intestino lesionada
 patogenia: puede ser el resultado de una
apendicitis, diverticulitis. Heridas

 Clínica: dolor abdominal, nauseas,
vómitos, diarrea o estreñimiento, fiebre,
escalosfrios
 laboratorio: BHC: leucocitosis. EGO
 Rx de torax: abscesos, aire
subdiafragmático
 Rx de abdomen : datos de oclusión o
perforación
 TAC y USG de abdomen: abscesos,

 Tratamiento:
- determinar si requiere Cx de urgencia
- Tx Qx: - descomprimir intestino
- cierre de cualquier perforación
- drenaje de colecciones
purulentas
- lavado peritoneal quirúrgico
- Tx : antimicrobianos

Peritonitis secundaria adquirida en la C.
 Ampicilina mas clindamicina mas
aminoglucosido
 Cefalosporina 3 G más aminoglucosido
 Pencilinas con inhibidores de las BLM
 Cefalosporinas de 2G activas contra
bacteroides: cefoxitina, cefotetan
 Cefalosporinas de 3G más
aminoglucósido más clinda o metronidazol

Tratamiento peritonitis secundaria nosocomial
 Clindamicina o metronidazol mas
- cefalosporina d 3 G
- aminoglucosido
- ciprofloxacino
 Imipenem mas cilastatina
 Meropenem
 Clindamicina mas aztreonam
 Piperacilina con tazobactam

Peritonitis terciaria
 Se adquiere en forma hospitalaria
 generalmente contaminación
intraoperatoria
 es de curso grave
 el paciente presenta datos de sepsis
generalizada
 bacterias : estafilococo coagulasa
negativo, Pseudomona aeruginosa
 otros: candida

Peritonitis asociada a DP
 Diseminación: migración por el cateter
sol. de diálisis contaminada
bacteriemia
 Agentes: cocos gram + 60-70%
cocos gram – 20-30%
1. s. coagulasa negativo es el más frecuente
2. s. aureus / estreptococos
3. enterococos
4. cándida

 clínica : dolor abdominal, fiebre, nauseas,
vómitos, datos de irritación peritoneal
 Laboratorio: líquido de diálisis
- recuento celular : más de 100 cel/mm3
más de 50 % de PMN
- bacterias presentes
- tinción gram
- cultivo

 Tratamiento
- cefalosporinas 3ra G IV IP
- aminoglucosidos IV IP
- vancomicina IV IP
- retiro de cateter colonizado
- reposo de la cavidad : 2-6 semanas

Absceso intraperitoneal
 Acumulación de pus en áreas declive:
pelvis, espacios paracólicos, regiones
subfrénicas
 diseminación de infecciones locales
 más común en apendicitis perforada, el
MO más frecuente es bateroides fragilis si
la infección primaria es en colon
 microorganismos similares a la peritonitis
 tratamiento según la entidad primaria

Absceso subfrénico
 Ocurre como complicación de cirugías de
duodeno, estómago, vías biliares o
apéndice
 dolor abdominal, hiperestesia en
cuadrantes superiores, fiebre, dolor
torácico, tos , disnea
 forma crónica: disminución de peso, fiebre
intermitente, anemia
 Dx : con apoyo en TAC o USG

Absceso diverticular
 Antecedente de diverticulosis
 impactación algún fecalito, proceso
inflamatorio que produce erosión y aveces
perforación de la pared.
 Etapa 1: microabscesos. Etapa 2:
macroabscesos. Etapa 3: perforación
 Dx: TAC de abdomen
 Tx: etapa 1 y 2: medico conservador
 etapa 3: QX y antimicrobianos

Absceso pancreático
 Complicación de pancreatitis
 Infección secundaria de un pseudoquiste
 Microoganismos: E. coli, enterococo,
anaerobios, pseudomona
 Laboratorio : aumento de enzimas pancreáticas,
alteración de PFH
 Imagen: TAC, USG
 Tratamiento: AB amplio espectro :
carbapenems. Cirugía si es necesario
si no recibe tratamiento la mortalidad es alta

Absceso esplénico
 Son muy raros
 Etiología: émbolos sépticos, bacteriemia,
diseminación contigua
 Microorganismos: S. aureus, salmonella,
anaerobios
 Tratamiento: antibióticos de amplio
espectro, drenaje percutaneo,
esplenectomía

Absceso hepático
 Factores predisponentes: enfermedad de
la via biliar, colangitis, litiasis,infección
pélvica
 Bacterias: E. coli, proteus, kelbsiella,
enterobacter, e. histoytica
 65% polimicrobianos
 33% anaerobios
 10% E. histolytica

Absceso hepático
 Síntomas: fiebre, ataque al estado general,
pérdida de peso, hepatomegalia dolorosa
 Laboratorio: leucocitosis, aumento de la FA,
alteraciones de la PFH, en el CPS puede haber
quistes o trofozoitos de E. histolytica, pruebas
serógicas específicas
 Imagen: TAC, USG
 Tratamiento: AB dependiendo el agente,
empírica igual que peritonitis secundaria
 Cirugía : drenaje percutaneo, drenaje a cielo
abierto cuando son abscesos grandes,
numerosos con contenido viscoso

Meningitis bacteriana
 Es una infección supurativa aguda
localizada en el espacio subaracnoideo,
con reacción inflamatoria del SNC que
ocasiona alteraciones del nivel de
conciencia, convulsiones, aumento de la
PIC y alteraciones cerebrovasculares
 micororganismos responsables:
 S.neumoniae es el más frecuente en
pacientes mayores de 20 años

 Factores predisponentes
- alcoholismo
- diabetes mellitus
- esplenectomia
- hipogamaglobulinemia
- rinorrea de LCR
- fractura de base de cráneo
- cirrosis hepática

 Fisiopatologia
- diseminación hematógena a plexos
coroideos y LCR
- infección de meninges y respuesta
inflamatoria: sintomatología neurológica
- alteraciones de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica, edema
vasogénico y citotóxico , salida de suero
proteinaceo al espacio subaracnoideo

Meningoencefalitis bacteriana
- Obstrucción del LCR por el sistema
ventricular
- hidrocefalia
- alteración de la autorregulación
cerebrovascular con aumento de la PIC
- invasión de los vasos por exudado
purulento , esto produce vasculitis y
lesiones por isquemia e infarto

 Manifestaciones clínicas
- fiebre, cefalea, rigidez de nuca,
alteraciones del estado de alerta, desde
letargo hasta coma
- signos de Kernig y Brudzinski positivos

 convulsiones : generalizadas o focales
 parálisis del VI par, reflejo de cushing que
se caracteriza por bradicardia,
hipertensión y alteraciones del patrón
respiratorio
 meningococcemia: exantema
maculopapular eritematoso , petequias

 diagnóstico:
- Manifestaciones clínicas
- examen de LCR : recuento celular,
tinción gram, tinta china, cultivos
- prueba de aglutinación con latex para
antigenos bacterianos:bacterias como: S.
Neumoniae, N. Meningitidis, H.
Influenzae, E. Coli
- TAC o RMN de craneo

 diagnóstico diferencial:
- meningoencefalitis vírica: leucocitosis con
predominio de linfocitos y glucosa normal
- meningoencefalitis bacteriana:
leucocitosis con predominio MN y glucosa
baja
- EVC hemorragicos como HSA
- vasculitis de la enfermedades

 tratamiento:
- antibióticos
- antiinflamatorios
- antiedema cerebral
 complicaciones: sepsis, formación de
abscesos

 Pronóstico: depende de las condiciones
previas del paciente, aun con tratamiento
adecuado hay un 10-5% de mortalidad
 Prevención: vacunación contra, H.
Influenzae, neumococo, meningococo
 quimioprofilaxis: en la meningitis
meningocócica y por H. Influenzae se
puede dar rifampicina en los contactos
familiares

Tratamiento empírico
 Adultos menores de 50 años: ceftriaxona
o cefotaxima más vancomicina
 Adultos mayores de 50 años / alcoholicos/
otras enfermedades debilitantes:
ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina
mas ampicilina
 Meningitis
intrahospitalaria/TCE/neurocirugía/neutrop
énicos: ceftazidima más vancomicina

 Pacientes con disminución de la
inmunidad celular : ceftazidima más
vancomicina
Tratamiento específico:
 N. meningitidis : sensible a penicilina:
penicilina G, resistente:ceftriaxona o
cefotaxima
 S.pneumoniae: sensible a penicilina:
penicilina G,resistente: ceftriaxona o

Meningoencefalitis bateriana
 Bacilos gram negativos: ceftriaxona o
cefotaxima
 Pseudomona aeruginosa: ceftazidima
 Estafilococos: sensibles a meticilina:
nafcilina, resistentes: vancomicina
 L.monocytogenes: ampicilina
 H. influenza: ceftriaxona o cefotaxima
 S. agalactiae: ampicilina o penicilina G
 Bacteroides fragilis: metronidazol

Neumonía
 Es una infección del parénquima
pulmonar que se caracteriza por infiltrado
fibrinocelular, exudativo con proceso de
consolidación en alveolos y vías
respiratorias pequeñas. La causa puede
ser viral, bacteriana, hongos o parásitos
 se clasifican: según su etiologia
microbiológica. Adquirida en la comunidad
o nosocomial. En aguda o crónica.

Neumonía
 Factores que predisponen a la enfermedad en
adultos:
- ICC, IRC, DM, EPOC, desnutrición,
alcoholismo, neoplasias malignas, fibrosis
quística, enfermedades cerebrovasculares
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
 se desarrolla en el hogar o fuera de un ambiente
hospitalario

Neumonia
 Agentes causales
 EPOC: S. Neumoniae, H. Influenzae, M.
Catarralis
 Asilos: S. Neumoniae, gram negativos
 bronquiectasias, F. Qx : Gram negativos,P
aeruginosa
 alcohólicos: Klebsiella, S; neumoniae
 SIDA: P. Carinii, histoplasma, crytococcus

Neumonia
NEUMONIA NOSOCOMIAL:
 Ocurre 48 horas después de estar
hospitalizado, o hasta una semana
después de haber sido dado de alta
 más común en áreas como UCI, en
pacientes graves con AMV
 factores de riesgo: edad avanzada,
enfermedades coexistentes, alteraciones
de la conciencia, desnutrición

Neumonia
 Pacientes invadidos: sondas, intubación ,
etc
 cirugias: torax, abdominales, cabeza y
cuello
 uno de los agentes mas frecuente:
P.aeruginosa y bacilos gram negativos
Patogenia:
 alteraciones de los sistemas de defensa
de las vías respiratorias

Neumonia
alteraciones de las barreras anatómicas,
inmunidad humoral, celular y función
fagocítica
- movimiento ciliar
- macrófagos alveolares
- linfocitos
- respuesta inflamatoria

Neumonía
 Transmisión
- aspiración de la flora orofaríngea
- inhalación de aerosoles infecciosos
- diseminación hematógena a partir de un
foco de infección extrapulmonar
- inoculación directa

Neumonía
 Neumonía típica: tos, expectoración purulenta,
dolor torácico y pleurítico. Signos de
condensación pulmonar (matidez, aumento del
frémito, ruidos bronquiales y estertores
 Neumonía atípica: comienzo gradual, tos seca,
respiración superficial, predominio de sintomas
extrapulmonares: cefalea, mialgias, fatiga,
nauseas, vómitos, diarrea

Neumonía
 La presentación clínica depende del
agente microbiano, factores del huesped
como estado inmunológico, exposiciones
 según la gravedad puede presentarse
datos de insuficiencia respiratoria.
 Datos de mayor morbilidad y mortalidad:
- FR: mayor de 30 por min
- TAD menor de 60 mmhg

Neumonía
- TAS menor de 90 mmhg
- alteraciones del estado de conciencia
- disminución de la diuresis
- necesidad de VMA
 Laboratorio:
- BHC: leucocitosis o leucopenia
- tinción gram y cultivo de expectoración
- cultivo especial : virus, chlamydia.

Neumonía
- Hemocultivos a los hospitalizados
- cultivo de derrame pleural
- pruebas serológicas de Ac y Ag : Chlamydia,
legionella, mycoplasma, leptospirosis, virus
influenza, paranfluenza, VSR, adenovirus,
citomegalovirus
- biopsia con aguja fina
- broncoscopía con toma de cultivos
- biopsia abierta

Neumonía
 Estudio de imagen:
- Rx de torax: consolidación de uno o más
lóbulos. Derrame pleural. Formación de
cavernas. Formación de abscesos
infiltración en varios lóbulos
- TAC de tórax: para diagnóstico
diferencial

Neumonía
Diagnóstico diferencial
- vasculitis sistémicas
- neumonitis por hipersensibilidad
- bronquiolitis obliterante
- neumonia eosinofílica
- neoplasias
- neumonitis por medicamentos

Neumonía
 Decisión de hospitalizar al paciente
- clasificación PORT : edad, enfermedades
coexistentes, exploración física, laboratorios y
radiológicos, residencia
- clasificación de riesgo I a V
- I y II : tratamiento ambulatorio
- III : hopitalización breve y después Tx a.
- IV y V : hospitalización obligada

Neumonía
 Complicaciones :
- derrame pleural
- empiema
- formación de absceso pulmonar
- formación de cavernas
- neumotorax espontáneo

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