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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

PÉREZ LÓPEZ KAREN IVETTE
8 CM35
HORMONA PARATIROIDEA
Acciones

↑ reabsorción renal
de Ca2 en el TCD

↑ reabsorción
intestinal de Ca2

↑ Resorción ósea

↑ [Ca2] sérico

Inhibe la reabsorción
renal de fosfato en el
TCP, posteriormente ↑
excreción del mismo

El segundo mensajero
utilizado en los tejidos
blanco es el AMPc
↓ [fosfato] sérico




PTH 10-50 pg/ml
Calcio 8.5-10.5 mg/dl

Secreción:

Controlada por el [Ca2] sérico mediante un proceso de
feedback negativo.

↓[Ca2]
sérico

↑[Ca2]
sérico

↑[PTH]

↓[PTH]

↓ ↓[Mg2]
sérico

[PTH]
CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO


HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
Hereditaria (ausencia de glándula paratiroides).
 Adquirida (extirpación quirúrgica o radioterapias).
 Idiopática (defecto en la síntesis de PTH)




HIPOPARATIRODISMO SECUNDARIO




Hipomagnesemia

SEUDOHIPOPARATIROIDISMO (H. NO VERDADERO)


PTH se sintetiza pero no es eficaz.
SIGNOS Y SÍNTOMAS


Alteraciones neuromusculares
Espasmos musculares
 Parestesias y calambres en labios, dedos de
las manos y los pies.
 Tetania (Chvostek y Trousseau)
 Convulsiones (niños)



Alteraciones mentales
Irritabilidad
 Depresión
 Neurosis
 Psicosis.




Alteraciones del SNC
Perdida de memoria
 Movimientos involuntarios en las
extremidades.



Alteraciones cardiacas









Arritmias
Prolongación del intervalo QT
Alteraciones de ondas T
Bloqueos cardiacos.
Insuficiencia cardiaca.

Alteraciones de piel y anexos.
Piel seca y escamosa
 Uñas quebradizas
 Cabello áspero
 Alopecia



EN NIÑOS
Esmalte defectuoso
 Falta de desarrollo dental.
 retraso en la erupción de los dientes.
 Raquitismo, osteomalacia o deformidades óseas.

DIAGNOSTICO
EXPLORACION FISICA
 Niveles séricos de calcio, fosforo, magnesio, vit. D,
albumina.


H.Primario
Calcio
PTH
Fosforo

H.Secundario
Calcio
Fosforo
PTH

EGO
 ECOGRAFIA
 TAC, RM GAMAGRAFIA.


Pseudoh.
Calcio
Fosforo
PTH
TRATAMIENTO








Hipoparatiroidismo adquirido y hereditario
Vitamina D 1-3mg/día mas 2-3g/día de calcio.
Calcitriol 0.5-1 µg
Hipomagnesemia
20-30 mmol/día sales de magnesio por vía oral.
Pseudohipoparatiroidismo
Mismo tx que hipoparatiroidismo adquirido y
hereditario pero en dosis menores.
Hiperfosfatemia
Hidróxido de aluminio (2.4g) en cada comida
TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA


INICIAL
20-30ml en 100ml de suero glucosado al 5% a pasar
en 5 o 10 min.
 mantener 60-80ml de gluconato cálcico al 10% en 1 L
de suero glucosado al 5% durante 6-12hrs.




MANTENIMIENTO



Administración de calcio 1-3g al día y vit. D vía oral..
calcitriol de 0.5 a 3µg/día evita toxicidad.

Formas leves: Gluconato de calcio 90 mg
•Formas intensas: Gluconato de calcio 2mg/kg/hr monitorizar con ECG (En
especial pacientes que usan digitalicos) y mediciones séricas c/4-6hrs.
Crónico:
•Administración de calcio oral /anáñogos de vitamina D
•Tiazidas o clortalidona (disminuyen la excreción renal de calcio)
Manual washington de terapeutica medica lippincott williams and wilkins. Wolters
kluwer health, 2010, 33ª ED pp 394-397


HARRISON

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, longo, editorial: mcgraw-hill, Año:
2012, Edición: 18ª pp 3096-3119


Garcés baquero P, gotor vera L. Alteraciones del calcio. En: laguéns sahún

G, editor. Manual de urgencias clínico universitario lozano blesa. Zaragoza,

1998; p. 403-6

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Hipoparatiroidismo

  • 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA PÉREZ LÓPEZ KAREN IVETTE 8 CM35
  • 2. HORMONA PARATIROIDEA Acciones ↑ reabsorción renal de Ca2 en el TCD ↑ reabsorción intestinal de Ca2 ↑ Resorción ósea ↑ [Ca2] sérico Inhibe la reabsorción renal de fosfato en el TCP, posteriormente ↑ excreción del mismo El segundo mensajero utilizado en los tejidos blanco es el AMPc ↓ [fosfato] sérico
  • 3.   PTH 10-50 pg/ml Calcio 8.5-10.5 mg/dl Secreción: Controlada por el [Ca2] sérico mediante un proceso de feedback negativo. ↓[Ca2] sérico ↑[Ca2] sérico ↑[PTH] ↓[PTH] ↓ ↓[Mg2] sérico [PTH]
  • 4. CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO  HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO Hereditaria (ausencia de glándula paratiroides).  Adquirida (extirpación quirúrgica o radioterapias).  Idiopática (defecto en la síntesis de PTH)   HIPOPARATIRODISMO SECUNDARIO   Hipomagnesemia SEUDOHIPOPARATIROIDISMO (H. NO VERDADERO)  PTH se sintetiza pero no es eficaz.
  • 5.
  • 6. SIGNOS Y SÍNTOMAS  Alteraciones neuromusculares Espasmos musculares  Parestesias y calambres en labios, dedos de las manos y los pies.  Tetania (Chvostek y Trousseau)  Convulsiones (niños) 
  • 7.  Alteraciones mentales Irritabilidad  Depresión  Neurosis  Psicosis.   Alteraciones del SNC Perdida de memoria  Movimientos involuntarios en las extremidades. 
  • 8.  Alteraciones cardiacas       Arritmias Prolongación del intervalo QT Alteraciones de ondas T Bloqueos cardiacos. Insuficiencia cardiaca. Alteraciones de piel y anexos. Piel seca y escamosa  Uñas quebradizas  Cabello áspero  Alopecia 
  • 9.  EN NIÑOS Esmalte defectuoso  Falta de desarrollo dental.  retraso en la erupción de los dientes.  Raquitismo, osteomalacia o deformidades óseas. 
  • 10.
  • 11. DIAGNOSTICO EXPLORACION FISICA  Niveles séricos de calcio, fosforo, magnesio, vit. D, albumina.  H.Primario Calcio PTH Fosforo H.Secundario Calcio Fosforo PTH EGO  ECOGRAFIA  TAC, RM GAMAGRAFIA.  Pseudoh. Calcio Fosforo PTH
  • 12. TRATAMIENTO     Hipoparatiroidismo adquirido y hereditario Vitamina D 1-3mg/día mas 2-3g/día de calcio. Calcitriol 0.5-1 µg Hipomagnesemia 20-30 mmol/día sales de magnesio por vía oral. Pseudohipoparatiroidismo Mismo tx que hipoparatiroidismo adquirido y hereditario pero en dosis menores. Hiperfosfatemia Hidróxido de aluminio (2.4g) en cada comida
  • 13. TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA  INICIAL 20-30ml en 100ml de suero glucosado al 5% a pasar en 5 o 10 min.  mantener 60-80ml de gluconato cálcico al 10% en 1 L de suero glucosado al 5% durante 6-12hrs.   MANTENIMIENTO   Administración de calcio 1-3g al día y vit. D vía oral.. calcitriol de 0.5 a 3µg/día evita toxicidad. Formas leves: Gluconato de calcio 90 mg •Formas intensas: Gluconato de calcio 2mg/kg/hr monitorizar con ECG (En especial pacientes que usan digitalicos) y mediciones séricas c/4-6hrs. Crónico: •Administración de calcio oral /anáñogos de vitamina D •Tiazidas o clortalidona (disminuyen la excreción renal de calcio)
  • 14. Manual washington de terapeutica medica lippincott williams and wilkins. Wolters kluwer health, 2010, 33ª ED pp 394-397  HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, longo, editorial: mcgraw-hill, Año: 2012, Edición: 18ª pp 3096-3119  Garcés baquero P, gotor vera L. Alteraciones del calcio. En: laguéns sahún G, editor. Manual de urgencias clínico universitario lozano blesa. Zaragoza, 1998; p. 403-6