2. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS DE LABORATORIO
• Diagnóstico de enfermedades (Diabetes Mellitus-Glicemia y Glicosuria).
• Seguimiento, control y pronóstico de la enfermedad.
• Ausencia de la enfermedad.
• Hacer seguimiento farmacoterapéutico.
3. 1. Detectar enfermedades o la predisposición a estas.
2. Confirmar o rechazar el diagnóstico.
3. Establecer el pronóstico.
4. Guía de manejo del paciente.
5. Controlar la eficacia de la terapia.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
Los resultados de laboratorio clínico ofrecen información importante
para:
4. FUENTES DE VARIACIÓN DE RESULTADOS DE LABORATORIO
Manipulación de
muestra
Instrumentación usada
Método analítico
(especificidad, precisión)
Tratamiento
Farmacológic
o
Variaciones Fisiológicas
generales (edad, sexo,
etc)
Respuestas fisiológicas
generales (fiebre, estrés)
Enfermedad
Variabilidad de
Resultados de
Laboratorio Clínico
Variabilidad analítica
Variabilidad biológica
5. ¿Como se controla la
variabilidad analítica?
FUENTES DE VARIACIÓN DE RESULTADOS DE LABORATORIO
6. ¿Como se controla la
variabilidad biológica?
FUENTES DE VARIACIÓN DE RESULTADOS DE LABORATORIO
7. Preanálisis:
Se refiere a todos los pasos complejos que deben tener lugar antes de que una
muestra pueda ser analizada.
Del 32 al 75% de todos los errores en el análisis de laboratorio puede ocurrir en
la fase preanalítica. Los avances tecnológicos y el control de calidad reducen el
número de errores.
Los factores que influyen en la fase preanalítica incluyen:
• Pruebas incorrectamente ordenadas.
• Momento inadecuado, ayuno inadecuados.
• Relacionados con el paciente (edad, sexo, dieta).
• Colección de la muestra, identificación incorrecta.
• Mala preservación de la muestra.
• Transporte de la muestra.
• Almacenamiento y procesamiento de la muestra.
FUENTES DE VARIACIÓN DE RESULTADOS DE LABORATORIO
8. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
FACTORES FISIOLÓGICOS QUE INFLUYEN EN LOS RESULTADOS DE
LABORATORIO
Pruebas afectadas por la variación diurna, postura y estrés
Cortisol Picos: 4-6 am; Más bajo: 8 pm-12 am; 50% más bajo a la 8 pm que a
las 8 am; incremento con el estrés.
ACTH Más baja en la noche, aumenta con el estrés.
Actividad de la renina
plasmática
Más baja en la noche, Mas alta en posición erguida que supina.
Insulina Más baja en la noche.
Aldosterona Más baja en la noche.
Hormona de
crecimiento
Mas alta en la tarde y en la noche.
Fosfatasa ácida Mas alta en la tarde y en la noche.
Tiroxina Incremento con el ejercicio.
Prolactina Mas alta con el estrés, niveles más altos a las 4 y 8 am y a las 8 y 10
pm.
Hierro Disminuye mas de un 30% durante el día
Calcio Disminuye 4% en posición supina.
9. FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS RESULTADOS DE LABORATORIO
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
El ejercicio físico:
• Puede elevar la creatina fosfoquinasa (cataliza la
producción de fosfocreatina), la aspartato
aminotransferasa (AST), la lactato deshidrogenasa
(LD).
• Puede activar la coagulación, la fibrinólisis y las
plaquetas.
• En atletas de larga distancia, se observa disminución
de los niveles de gonadotropina sérica y
concentraciones de esteroides sexuales, mientras que
los niveles de prolactina son elevados.
10. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS RESULTADOS DE LABORATORIO
Dieta:
•Después de 48 horas de ayuno, las concentraciones séricas de
bilirrubina pueden aumentar.
• Comer una comida, dependiendo del contenido de grasa,
puede elevar el potasio plasmático, triglicéridos, fosfatasa
alcalina, y el ácido 5-hidroxiindolacético.
• Las pruebas para detectar grupos hemo se ven afectadas por la
ingesta de carne, pescado, hierro.
• Las dietas vegetarianas a largo tiempo causan disminución de
LDL, VLDL, lípidos totales, fosfolípidos, colesterol y triglicéridos.
• Un alto consumo de carne puede aumentar la urea y el
amoniaco en sangre.
• Las bebidas ricas en cafeína elevan los ácidos grasos libres en
plasma y causan la liberación de catecolaminas de la médula
adrenal y el tejido cerebral.
• En hombres obesos, la concentración de testosterona es
reducida.
11. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
Edad:
• La bilirrubina aumenta después del nacimiento y alcanza un pico
después de cinco días.
• Los infantes, tienen un nivel más bajo de glucosa que los
adultos, debido a sus reservas bajas de glucógeno.
• Con el desarrollo esquelético y muscular los niveles de fosfatasa
alcalina y creatinina aumentan, respectivamente.
• La mayoría de los constituyentes séricos permanecen constantes
durante la vida adulta hasta la aparición de la menopausia en las
mujeres y la edad media en los hombres.
• Se han notificado aumentos de aproximadamente 2 mg/dl/año
en el colesterol total y 2 mg/dl/año en los triglicéridos hasta la
mediana edad.
• Los ancianos secretan menos triyodotironina, hormona
paratiroidea, aldosterona y cortisol.
12. Fumadores:
• Los fumadores tienen niveles más altos de
carboxihemoglobina en sangre. Aumento de catecolaminas y
cortisol sérico.
• Disminución del número de eosinófilos.
• Aumento de ácidos grasos libres.
• Aumento de los niveles plasmáticos de insulina, adrenalina y
hormona de crecimiento.
• La IgA, IgG e IgM son más bajos, los niveles de IgE son más
altos.
• Disminución en el recuento de espermatozoides, motilidad y
morfología anormal.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
Variables asociadas con la colección de la sangre:
• Hemólisis: por flebitis, aguja muy pequeña, agitación vigorosa
de la sangre. Incrementa falsamente los constituyentes de la
sangre (K, Mg, Fe, LD, P, NH4, y proteína total.
14. POSTANALISIS
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
Un valor crítico
Es un resultado de laboratorio que puede representar una amenaza para la vida
y por lo tanto requiere una rápida comunicación con un proveedor de salud
que pueda proporcionar las intervenciones médicas necesarias.
Intervalos de referencia o Valores de referencia:
Se definen como el rango de valores en los que caerán el 95% de los pacientes
normales. El 2,5% de los individuos normales tendrán valores por debajo y el
otro 2,5% de tendrá valores por encima.
Para algunos analitos, el intervalo de referencia se define como "menor que" o
"mayor que" un cierto valor, por ejemplo, un nivel de antígeno específico de la
próstata (PSA) de 4 ng/ml se utiliza a menudo para distinguir a los pacientes
que no requieren más seguimiento ("normal") de los que requieren una biopsia
de próstata ("anormal").
15. Distribución de frecuencia de valores de hemoglobina-mujeres: 1000
mujeres en el mundo
Valores
10 g/dl: 700
16. INTERVALOS DE REFERENCIA
La Federación Internacional de Química Clínica recomienda especificar los
siguientes factores al momento de establecer intervalos de referencia:
• Composición de la población de referencia, con respecto a la edad, sexo y
factores genéticos y socioeconómicos.
• Los criterios usados para incluir o excluir individuos de grupo de muestra de
referencia.
• Condiciones fisiológicas y ambientales mediante las cuales se realizó el
muestreo.: hora, fecha, ingestión de alimentos y fármacos, postura, hábito de
fumar, grado de obesidad y etapa del ciclo menstrual.
• Procedimiento de recolección de la muestra, preparación del individuo.
• Método analítico con detalles de su precisión y exactitud.
17. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
Factores que pueden influir en los valores de referencia:
• Diferentes métodos de laboratorio.
• Diferencias en la edad.
• Antecedentes genéticos.
• Exposición a factores ambientales.
• Diferencias poblacionales.
Variabilidad de los resultados de laboratorio.
• Variabilidad interindividual. Ej: los niveles de creatin quinasa dependen de la
masa muscular.
• Una población de individuos normales expresará un nivel de creatinin quinasa
de acuerdo con su masa muscular, pero cada individuo tendrá un valor normal
de referencia.
19. • Transporte de O2 desde los pulmones hacia los tejidos.
• Transporte de CO2 desde los tejidos hacia los pulmones.
• Transporte de nutrientes hacia los tejidos.
• Transporte de sustancias de desecho, productos del metabolismo,
hacia los órganos excretores.
• Transporte de hormonas desde sus sitios de producción hasta sus
sitios de acción.
• Transporte de medicamentos.
• Cumple un rol fundamental en los mecanismos inmunitarios ( de
defensa) del organismo.
• Interviene en el mantenimiento del equilibrio ácido-básico del
organismo.
• Desencadena fenómenos de hemostasia y coagulación para evitar y
detener las pérdidas sanguíneas.
SANGRE-FUNCIONES
21. ELEMENTOS DIAGNOSTICOS DE LA SANGRE
La sangre consta de dos grandes componentes:
Un componente líquido: Plasma.
Un componente celular: Elementos Formes.
Plasma Sanguíneo: Esta compuesto principalmente por agua, en la cual se
encuentran disueltas:
•Proteínas plasmáticas (albúminas y globulinas).
•Enzimas
•Iones diversos (Na+, K+, Ca2+, Mg2+,Cl-,HCO3
-,PO4H2
-, etc.).
•Nutrientes (aminoácidos, glucosa, ácidos grasos, colesterol ).
•Productos de desecho del metabolismo ( urea, creatinina, acido úrico, CO2,
bilirrubina).
•Hormonas.
22. ELEMENTOS DIAGNOSTICOS DE LA SANGRE
•ELEMENTOS FORMES (CÉLULAS SANGUÍNEAS):
Existen tres familias de células sanguíneas:
•Glóbulos Rojos ( eritrocitos o hematíes )
•Glóbulos Blancos ( leucocitos)
•Plaquetas
GRANULOCITOS
AGRANULOCITOS
NEUTRÓFILOS
BASÓFILOS
EOSINÓFILOS
MONOCITOS
LINFOCITOS
LINFOCITOS B
LINFOCITOS T
23. ELEMENTOS DIAGNOSTICOS DE LA SANGRE
Granulocitos: se les conoce como leucocitos polimorfonucleares. Poseen gránulos en su
citoplasma
Agranulocitos: se les conoce como mononucleares. No poseen gránulos en su
citoplasma.
24. • Examen que estudia los elementos formes de la sangre desde el
punto de vista cuali y cuantitativo: (morfología y cantidad) de:
Serie Roja: Glóbulos rojos.
Plaquetas: trombocitos
Serie Blanca: Glóbulos blancos:
- Neutrófilos (Neutrofilia, Neutropenia)
- Basófilos
- Eosinófilos
- Linfocitos (Linfocitosis, linfocitopenia)
- Monocitos
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS DE LA SANGRE
Hemograma
25. Serie Roja
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS DE LA SANGRE
Se estudia:
Cantidad en números/1 mm3 o µL
de sangre
% de glóbulos rojos en 1cc. de
sangre = (HEMATOCRITO).
Concentración de hemoglobina =
HGB. g/dl.
Volumen corpuscular medio (VCM)
26. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
ANEMIA
La anemia es un trastorno hematológico común. Se define como una disminución
en la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre
Dado que la anemia puede causar hipoxia
tisular, con frecuencia produce síntomas
como desmayos, cansancio, palidez y
dificultad para respirar.
Indicadores de anemia
• Conteo de glóbulos rojos por debajo de lo
normal.
• Hematocrito por debajo de lo normal
• Hemoglobina por debajo de lo normal.
• Intensidad de color rojo en las células.
• Deficiencia de hierro.
• Niveles de ferritina sérica (tener presente
infecciones de fase aguda).
• Niveles de transferrina.
27. ANEMIA FERROPÉNICA: Deficiencia de hierro (lactantes, hemorragias en
adultos, mujeres en edad reproductiva).
Deficiencia de Vitamina B12 o folatos.
ANEMIA HEMOLÍTICA: Destrucción de glóbulos rojos.
ANEMIA APLASTICA (PANCITOPENIA): Destrucción de la médula ósea
(anemia, trombocitopenia, leucopenia). «Ojo» Cloranfenicol.
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
28. ANEMIA APLASTICA
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
Reducción enzimática excesiva
de cloranfenicol a
nitrosocloramfenicol, tóxico
medular o el déficit de la
enzima hepática responsable
de la oxidación de la
fenilbutazona.
PANCITOPENIA: Destrucción de la médula ósea (anemia, trombocitopenia,
leucopenia). Cloranfenicol.
29. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Conjunto de entidades en las que los
eritrocitos periféricos presentan un
tamaño mayor al habitual, formas
anómalas (ovaladas, alargadas) e
inclusiones intracitoplasmáticas
atípicas como consecuencia de la
inhibición de la replicación del ADN y
de una menor diferenciación de las
células que llegan a los vasos
sanguíneos.
Se dan en situaciones que comportan
una menor biodisponibilidad de
cobalamina o ácido fólico y/o una
exposición a óxido nitroso o a
fármacos:
30. Metotrexato, sulfasalazina,
trimetoprim, pirimetamina:
Al tener una estructura casi idéntica al
ácido fólico, bloquean diversas enzimas
de la cadena metabólica del ácido fólico y
la síntesis de nucleótidos.
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Bloqueadores directos de la
síntesis de ADN (aciclovir,
azatioprina).
La metformina, la fenformina, la
neomicina y la colchicina se han
relacionado con una malabsorción
de cobalamina.
31. Las penicilinas, las
cefalosporinas, la eritromicina, la
tetraciclina, la quinina, la
quinidina, la rifampicina, la
isoniazida, la clorpromazina, el
diclofenaco, el sulindac, las
tiazidas, etc.
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
ANEMIA HEMOLÍTICA
Las sulfamidas, la nitrofurantoina, el ácido nalidíxico, y la primaquina NO deben
usarse en pacientes con deficiencias en glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
Pueden inducir la formación de
anticuerpos (IgG o IgM) que
actuán sobre la membrana
celular de los eritrocitos y
producen una lisis celular
directa o mediante un
secuestro esplénico.
35. Leucitosis:
• Aumento del recuento de glóbulos blancos por encima del nivel normal.
Leucopenia:
• Disminución del recuento de glóbulos blancos por debajo del nivel normal
Valores normales de los leucocitos (glóbulos blancos) en la sangre:
Células Células por mm3 Porcentaje del total
Leucocitos Entre 5.000 y 11.000
Neutrófilos Entre 1.800 y 7.200 Entre el 54 y el 62%.
Linfocitos Entre 1.500 y 4.000 Entre el 25 y el 33%.
Monocitos Entre 200 y 900 Entre el 3 y el 7%.
Eosinófilos Entre 0 y 700 Entre el 1 y el 3%.
Basófilos Entre 0 y 150 Entre el 0 y el 1%.
36. Aumento de los neutrófilos Infección-inflamación
10.000-20.000/uL
Infección por virus, bacterias y hongos, uso de
corticosteroides.
Excepciones: infecciones por tubercolosis, brucelosis,
pertusis (perdominan los linfocitos). Infecciones en recién
nacidos por Listeria monocytogenes, predominan los
monocitos.
Aumento de eosinófilos Infección por parásitos o
alergias
Aumento de basófilos malignidad hematológica
(leucemia)
Aumento de monocitos infecciones por tuberculosis,
ricketsia y listeria
LEUCOCITOSIS
37. AGRANULOCITOSIS
La agranulocitosis es una discrasia hemática que se caracteriza por presentar
una neutropenia grave (menos de 500 granulocitos/mm3), pero reversible, junto a
infecciones agudas y graves secundarias a la neutropenia.
39. 1. El recuento de plaquetas
2. Tiempo de tromboplastina parcial
activado (TTPA), lo que refleja la
función del sistema de
coagulación intrínseca.
3. Tiempo de protrombina (PT), que
refleja la función del sistema de
coagulación extrínseca.
Pruebas de laboratorio
DESORDENES DE LA COAGULACIÓN
40. El tiempo de protrombina evalúa las proteínas de coagulación
de la vía extrínseca. El TP sirve de base para el índice
internacional normalizado (INR), valor que se utiliza para
controlar a los pacientes que toman warfarina.
INR=TPtest/Tpnormal
DESORDENES DE LA COAGULACIÓN
Para Pacientes anticoagulados
con warfarina
El INR debe estar entre 2-3
Su estudio también
es útil para valorar la
función hepática
46. DETERMINACIÓN DE LÍPIDOS
Lipoproteína Síntesis Lípidos mayoritarios Tiempo de vida
Quilomicrón Células epiteliales
del intestino
Triglicéridos
exógenos
30 min
VLDL Hígado Triglicéridos
endógenos
6 h
LDL Metabolismo de las
VLDL en circulación
Colesterol 4 días
HDL Hígado e intestino Bajo contenido de
lípidos
4 días
52. La determinación del perfil lipídico básico se realizará tras un ayuno de 12 horas.
Hemos de considerar que los coeficientes de variación biológicos intraindividuales
publicados son altos (5 – 10% para colesterol total y más del 20% para
triglicéridos), similares en niños y adultos, debiéndose reducir lo máximo posible
para que pueda estimarse con fiabilidad el riesgo cardiovascular.
Por ello, la determinación en una sola ocasión es insuficiente para poder
establecer las concentraciones habituales en el paciente, recomendándose antes
de tomar una decisión la extracción de dos especímenes de sangre como mínimo,
con un intervalo de, al menos, una semana
DETERMINACIÓN DE LÍPIDOS
53. COLESTEROL TOTAL
El colesterol circula en la sangre unido a las lipoproteinas, de manera que las
de baja densidad (LDL) transportan aproximadamente el 70 %, las da alta
densidad (HDL) transportan entre un 15-20 %, y el resto circula unido a las de
muy baja densidad (VLDL) y a los quilomicrones.
El aumento de la concentración sérica del colesterol se ha asociado a un
riesgo especialmente alto de sufrir enfermedades cardiovasculares, por lo que
su control y regulación en la población general tiene alto interés
epidemiológico.
Valores de referencia
Se expresa en términos de valores deseables: Inferior a 5.5 mmol/l (200mg/dl)
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
PERFIL LIPIDICO
54. HDL-COLESTEROL
Se ha demostrado que existe una relación inversa entre la concentración del
colesterol vehiculizado por las lipoproteÍnas de alta densidad (HDL-colesterol) y
la incidencia de enfermedad coronaria.
Valores de referencia
Los valores recomendables son : superiores a 40 mg/dl (1.0 mmol/L) en
hombres y a 50 mg/dL (1.3 mmol/L) en mujeres
Interpretación
Aumentado: riesgo de enfermedad
aterosclerótica bajo.
Disminuido: riesgo de enfermedad
aterosclerótica alto.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
PERFIL LIPIDICO
55. DETERMINACIÓN DE GLUCOSA
Provisión de energía
Mecanismos homeostáticos mantienen los niveles en 70-110 mg/dL en
ayunos.
DETERMINACIÓN GLUCOSA
56. Hiperglicemia fisiológica: se caracteriza por ser transitoria y no muy
elevada
Ansiedad Esfuerzos musculares
intensos
Menstruación
Exposición a baños calientes
Hiperglucemia de estrés: relacionada con situaciones de activación
catecolaminérgica, especialmente en el paciente crítico: politraumatismos,
grandes quemados, sepsis, shock, accidente cerebrovascular (ACV,
especialmente el hemorrágico) , infarto agudo de miocardio, a veces en la
hepatopatía descompensada, epilepsia, encefalitis, etc.
DETERMINACIÓN GLUCOSA
57. Intolerancia a la glucosa:
Se caracteriza por valores repetidos de glicemia basal de entre 110 y 125
mg/dl o glucemias de entre 140 - 199 mg/dl a las 2 horas de una prueba
de sobrecarga oral de glucosa. Suele corresponder a una situación
previa a la diabetes mellitus.
Diabetes mellitus:
Definida según los criterios de la Organización Mundial de la Salud
(OMS] de 1998 por valores repetidos de glucemia basal mayor o igual a
126 mg/dl o glucemia a los 120 minutos de la prueba de tolerancia oral
a la glucosa mayor o igual a 200 mg/dl.
Estas determinaciones deben confirmarse una segunda vez salvo en
situaciones de descompensación metabólica aguda.
DETERMINACIÓN GLUCOSA
58. DETERMINACIÓN GLUCOSA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS
Síntomas de diabetes y glicemia aleatoria superior a 200 mg/dL
Glicemia en ayunas superior a 126 mg/dL
Glicemia superior a 200 mg/dL a las 2 horas después de sobrecarga oral a la
glucosa.
63. La hemoglobina glicosilada mayor del 6,5% es indicativo de diabetes mellitus, la
eficacia del tratamiento se mide si este nivel en suero se reduce a menos de
6,5%.
De todos los métodos de diagnóstico y especialmente para supervisar el
tratamiento de la diabetes mellitus, la medición de los niveles de hemoglobina
glicosilada es quizás el más exacto y se debe hacer en relación con las
determinaciones de glucosa en sangre
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
66. Proteína total: 7,1 g/dL (6-8 g/dL)
Proteinograma: concentración de las distintas
fracciones
PROTEÍNAS
67. Hiperproteinemias
Con cociente albúmina/globulina normal (hemoconcentración):
• Shock de cualquier origen.
• Vómitos y diarreas profusas.
• Quemaduras extensas
Con cociente albúmina/globulina anormal:
• Aumento de la albúmina -Deshidratación: hiperalbuminemia por
hemoconcentración
• Aumento de la función globulínica: Mieloma múltiple y
macroglobulinemia de Waldenstrom.
• • Procesos infecciosos bacterianos o parasitarios de curso crónico
PROTEÍNAS
68. • Es sintetizada en el hígado
• Responsable de mantener la presión oncótica de la
sangre
ALBÚMINA
Albúmina ?..... Edema
HIPOALBUMINEMIA:
Defecto de síntesis : se presenta en la insuficiencia hepática de diversas causas, y es
más acusada en los casos crónicos.
También se observa cuando hay desnutrición calórico-proteica por déficit de
ingesta (estados de inanición, anorexia nerviosa) o por malabsorción intestinal
(enfermedad celíaca, esprúe no celíaco, intestino corto, insuficiencia pancreática).
Valor normal: 3,5-5 g/100 mL
PROTEÍNAS
69. PROTEÍNAS
PROTEÍNA C REACTIVA
Proteína de fase aguda
Es un parámetro muy sensible para
diagnosticar enfermedades
intestinales inflamatorias.
Detectar infecciones
Rechazos de órganos
70. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
Electrolito Rango normal
Sodio (Na
+
) 135 – 145 mmol/l
Cloro (Cl
-
) 96 – 110 mmol/l
Potasio (K
+
) 3,8 – 5,2 mmol/l
Calcio (Ca
2+
) 2,0 –2, 6 mmol/l
Fosfato (PO4
3-
) 0,84 – 1,45 mmol/l
Magnesio (Mg
2+
) 0,73 – 1,06 mmol/l
71. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
Hiponatremia
Concentración de sodio<135
mmol/L
Hipernatremia
Concentración de sodio>145
mmol/L
•Sobrehidratación
•Uso y abuso de diuréticos
•Síndrome de ADH inapropiada
•Falla adrenal
•Síndrome de Bartter (defecto genético
raro en la porción gruesa del asa
ascendente de Henle).
• Hiperosmolaridad diabética.
Consecuencias:
Letargia, confusión, agitación, anorexia,
calambres, estupor, coma, muerte.
•Deshidratación
•Diabetes insipida
•Hiperaldosteronismo
Consecuencias:
Aumento de la presión arterial.
72. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
Hipokalemia
Concentración de K<3,5 mmol/L
Hiperkalemia
Concentración de K>5,5 mmol/L
•Sobrehidratación
•Uso de diuréticos de asa.
•Síndrome de ADH inapropiada
•Infusión de insulina
•Síndrome de Bartter (defecto genético
raro en la porción gruesa del asa
ascendente de Henle).
• Alcalosis.
•Vomitos
Consecuencias:
Predisposición a toxicidad digitálica,
anomalias ECG, debilidad muscular,
estreñimiento, descenso de la insulina.
•Rabdomiolisis
•Hemolisis de los eritrocitos.
Consecuencias:
Toxicidad cardiaca. Arritmias.
73. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
POLIUREA
Diuresis osmótica Diuresis acuosa
La diuresis osmótica se define como el
aumento de la producción de orina
debido a una excesiva tasa de excreción
de solutos; el nivel comúnmente
aceptado de la excreción de solutos
para la diuresis osmótica es una
velocidad de 60 mOsm/ hora, o 1.440
mOsm/día, en el adulto.
Los solutos comúnmente responsables
de la diuresis osmótica incluyen
glucosa, urea, manitol, medios
radiopacos, y NaCl
La diuresis de agua se caracteriza
por la excreción de grandes
volúmenes de orina diluida. La
poliuria es causada por la
reducción de la reabsorción de
agua en el conducto colector.
74. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus
Hiperglicemia
Hipercalemia
Hiponatremia
Acidosis metabólica (incremento en el
metabolismo de los ácidos grasos).
Hiperosmolaridad (glucosa>300 mg/dL).
75. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
ANORMALIDADES DE GASES
La medición de oxigeno en la sangre también dan una
excelente medición de la perfusión tisular mediante la
medición de la pO2 y la saturación de O2 de la Hb
Valores normales de p O2 : deben estar
entre 90 y 100 mm Hg.
La saturación de O2 debe ser de 100%.
Los valores bajos de uno o ambos de estos
números revela una patología subyacente.
Causas: Las principales causas de valores bajos para estas mediciones son
infarto de miocardio, embolia pulmonar, enfermedad intersticial pulmonar
grave (por ejemplo, neumonía intersticial), insuficiencia cardíaca congestiva y
la septicemia grave.
76. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
Como células metabólicamente
complejas, los hepatocitos contienen
altos niveles de enzimas.
Cuando hay lesión hepática, estas
enzimas pueden tener fugas hacia el
plasma y pueden ser útiles para el
diagnóstico y el seguimiento de la
lesión hepática.
Dentro de los hepatocitos, las Enzimas
comúnmente medidas se encuentran en
lugares específicos, el tipo de lesión
hepática determinará el patrón de
cambio enzimático.
AST: aspartato aminotransferasa.
ALT: alanino aminotransferasa.
ALP: fosfatasa alcalina
GGT: gama glutamiltransferasa
LD: lactato deshidrogenasa
77. Interferencias positivas:
Fármacos hepatotóxicos y muchos otros que transitoriamente
producen elevaciones de las transaminasas como el acebutolol,
aminoglutetimida, aminioglucósidos, anticonceptivos,
antidiabéticos, antiepilépticos, antihipertensivos, azitromicina,
bromocriptina, captopril, falosporinas, ciclosporina, clindamicina,
clotrimazol, citarabina, estatinas, fibratos, fluoroquinolonas,
ganciclovir, isotretinoina, lavetolol, levamisole, levodopa,
lincomicina, mebendazol, mefloquina, metoprolol, nifedipino,
omeprazol, penicilinas, pentamidina, piroxicam, prpoxifeno,
piridoxina, ranitidina,
sulfonilureas, tiabendazol, ticlopidina, tobramicina, verapamilo.
ALT
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
78. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
ALT
Valores de referencia :
Hombres < 15 años : 5 a 46
U/l.
> 15 años: 5 a 54 U/l.
Mujeres < 15 años: 5 a 35 U/l.
>15 años: 5 a 44 U/l.
Interferencias preanalíticas:
Positiva:
Ejercicio violento
Hemólisis.
Interpretación clínica:
Causas de aumento:
Prácticamente lo hace en las mismas
circunstancias que lo hace la AST. De todas
formas, al ser más específica del hígado, sugiere
en principio una alteración hepática.
Hepatopatias: necrosis de los hepatocitos,
hepatitis vírica aguda, hepatitis, tóxica, hepatitis
crónica, ictericia obstructiva, cirrosis, tumores
hepáticos o metastásicos.
Cardiopatías: infarto de miocardio, miocarditis.
MiopatÍas: necrosis de miocitos, miositis o
distrofias.
Causas de disminución
Embarazo con deficiencia en vitamina B 6
79. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
BILIRRUBINA
Grupo hemo
Color de la bilirrubina:
Amarillo-naranja
Bilirrubina no conjugada: forma no
soluble unida a la albúmina
Bilirrubina conjugada: forma soluble
conjugada con ácido glucorónido
80. EVALUACION DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
BILIRRUBINA
Bilirrubina no conjugada: forma no
soluble unida a la albúmina
Bilirrubina conjugada: forma soluble
conjugada con ácido glucorónido
81. EVALUACION DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
Hiperbilirrubinemia no conjugada: son poco frecuentes, siendo el síndrome
de Gilbert el más prevalente.
Hiperbilirrubinemia conjugada: Éstas son debidas a la existencia de un
bloqueo o supresión del flujo biliar que impide la llegada de la bilis al
duodeno.
Valores normales:
Bilirrubina directa (conjugada): menos de 0.3 mg/dL
Bilirrubina total: 0.1 a 1.2 mg/dL
83. AMINOTRANSFERASAS
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
Fig. 2: Serum aminotransferase levels in various liver diseases. Patients with acute viral or ischemic or toxic liver
injury reach the highest aminotransferase levels, but there is a broad overlap in aminotransferase values between patients
with acute alcoholic hepatitis and autoimmune hepatitis as well as between patients with chronic hepatitis and liver
cirrhosis. Both chronic hepatitis and cirrhotic patients may have aminotransferase levels within the reference range. The
red line indicates the upper limit of the reference range.
84. Valores de referencia: 2 a 26 umol/l.
Interferencias
Interferencias preanalíticas positivas:
Hemólisis
Interferencias medicamentosas positivas: fármacos que inducen colestasis o
hemólisis.
Interpretación clínica
Ictericias pre-hepáticas:
Anemias hemolíticas hemoglobinopatías, déficit de 6-glucosa fosfato-deshidrogenasa,
Transfusión incompatible o incompatibilidad feto-materna.
Ictericias intrahepáticas:
Lesión hepatocelular inflamatoria, infecciosa, tóxica, neoplásica, enfermedad de Gilbert,
enfermedad de Crigler-Najjar, intolerancia a la fructosa, hipertiroidismo.
Ictericias post-hepáticas:
Obstrucciones de las vías biliares extrahepáticas (litiasis, cáncer de cabeza páncreas..) .
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
85. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
BILIRRUBINA DIRECTA
La bilirrubina esterificada es la resultante de la glucuronoconjugación de la bilirrubina
libre (directa) en el hepatocito.
Valores de referencia : 1 a 8 umol/l.
Interpretación clínica:
Causas de aumento.
El aumento aislado de la bilirrubina directa indica colestasis ya sea intra o extra hepática.
Las principales causas de colestasis intrahepáticas son: Infecciosas: hepatitis vírica, sepsis,
abscesos hepáticos. tóxicas: alcohol, fármacos ( estrógenos, fenotiacinas, rifampicina ),
neoplásicas. carcinoma primitivo y metastático de hígado, linfoma. otras: embarazo,
cirrosis, amiloidosis, postoperatorio, atresia biliar.
Colestasis extrahepáticas:
litiasis del colédoco, neoplasias de páncreas, vesícula y vías biliares, infecciones:
hidatidosis, áscaris, fasciola hepática, pancreatitis aguda o crónica, estenosis del conducto
biliar.
86. PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
La proteína C reactiva es una proteína plasmática de “fase aguda” . Es una
proteína reactante altamente sensible a las inflamaciones agudas y necrosis
hísticas.
Valores de referencia: 0 a 5 mg/l
Interpretación clínica:
Causas de aumento: procesos inflamatorios sistémicos.
La PCR es una determinación muy útil para valorar el éxito de una terapia
con antibióticos dirigida contra infecciones bacterianas y la terapia
antiinflamatoria.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
PROTEINA C REACTIVA
87. CREATININA
La creatinina es el producto resultante del catabolismo muscular, formándose a
partir del fosfato de creatina que contiene el músculo. Tras pasar a la sangre se
elimina por el riñón. La creatinina filtra libremente en el glomérulo y no es
reabsorbida por el túbulo.
La determinación de creatinina es el mejor indicador de la función renal. Su
concentración depende de la masa muscular y en mucha menor medida de la
ingesta de proteínas.
La urea es un indicador más precoz de la insuficiencia renal pero más sujeto a
Interferencias biológicas, en particular del aporte de proteínas de la dieta.
Valores de referencia:
0,5 - 1,3 mg/dl en el varón
0,3 - 1,1 mg/dl en la mujer.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCION RENAL
88. La Creatinina sufre filtración glomerular pero no se reabsorbe y su
secreción tubular es mínima.
Cuando no existe una buena filtración glomerular ocurre un aumento de
este metabolito en sangre.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCION RENAL
89. Cuando no existe una buena filtración glomerular ocurre un aumento de
este metabolito en sangre.
Una de las aplicaciones clínicas de emergencia más importantes de la
determinación de creatinina en sangre es la detección de la
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA que es la disminución rápida en horas o
días de la función renal con caída de la filtración glomerular y en algunos
casos disminución en la producción de orina acompañada de retenciones
nitrogenadas y alteraciones hidroeléctricas y acido básicas.
La constancia en la formación y excreción de la creatinina la convierte en un
índice útil de la función renal.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCION RENAL
90. La medición de creatinina tiene utilidad casi exclusivamente para la
evaluación de la función renal (perfusión renal alterada, pérdida de la
función de las nefronas) y en la monitorización de la diálisis renal.
Es un test muy específico que se considera como la prueba más sensible
y fiable de la función renal siendo en muchas ocasiones complementada
con los resultados obtenidos de la prueba de Urea/BUN.
Niveles elevados pueden significar entre otros fallos renales, nefrítis
crónica u obstrucción del tracto urinario.
Por su parte, niveles disminuidos pueden ser indicativos de masa
muscular disminuida, enfermedad hepática avanzada o severa como
principales causas.
Significancia Clínica de los valores séricos de creatinina
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCION RENAL
91. Actualmente, la valoración del filtrado glomerular (FG) se considera el mejor
índice para evaluar la función renal. En la práctica clínica habitual se utilizan
ecuaciones que lo estiman a partir de la concentración de creatinina sérica
(Crs) y de variables demográficas y antropométricas.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCION RENAL
92. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
CREATININA
Ecuación de Cockcroft-Gault, que estima aclaramiento de
creatinina (eClCr) en ml/min.s
DEPURACIÓN NORMAL DE CREATININA
100-120 mL/min
Clearance de creatinina, depuración de
creatinina=el volumen de sangre que es
limpiado de creatinina
•Para hombres adultos, de 0,74 a 1,35
mg/dL (65,4 a 119,3 micromoles/L)
•Para mujeres adultas, de 0,59 a 1,04
mg/dL (52,2 a 91,9 micromoles/L)
93.
94. •Para hombres adultos, de 0,74 a 1,35 mg/dL (65,4 a 119,3 micromoles/L)
•Para mujeres adultas, de 0,59 a 1,04 mg/dL (52,2 a 91,9 micromoles/L)
95. El grado de insuficiencia renal se clasifica de acuerdo al
filtrado glomerular en:
• Normal o aumentado: > 90.
• Leve disminución de filtrado glomerular: 60-89.
• Moderada disminución de filtrado glomerular: 30-59.
• Severa disminución de filtrado glomerular: 15-29.
• Fallo renal < 15.
96. Interpretación clínica:
Causas de aumento:
Con excepción de los discretos aumentos que se producen en los casos de
acromegalia y gigantismo como consecuencia de la gran masa muscular, todo
incremento del nivel sérico de creatinina es sinónimo de insuficiencia renal, de
modo que todas las causas de fracaso renal, tanto agudo como crónico cursan
con elevación de la creatinina en sangre.
Otras causas: hipertiroidismo y todas las causas de lesión renal, pre-renal,
sistémicas o vasculares que afecten al riñón, HTA y obstrucción urinaria.
Causas de disminución:
debilidad muscular ( por la edad, pérdida de masa muscular, miotonia,
paraplejía), embarazo.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
CREATININA
97. AMILASA
La amilasa es una enzima que se sintetiza en el páncreas
exocrino, en las glándulas salivales y, en menor medida,
en las trompas de Falopio y en el hígado. En realidad, se
trata de varios enzimas (isoenzimas), pero la actividad
de todas ellas consiste en degradar los carbohidratos
complejos (almidones). Se eliminan por la orina.
Valores de referencia
En suero : menos de 100 U/l
En orina reciente: menos de 460 U/l.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
AMILASA
98. Interpretación clínica:
Causas de aumento: suele deberse a una inflamación del páncreas (isoenzima
P) o de las glándulas salivales (isoenzima S) o a otras causas como la ruptura
de las trompas de Falopio (embarazo ectópico).
Las causas más frecuentes son:
Acidosis metabólica
Colecistitis
Embarazo ectópico
Gastritis
Infecciones víricas
Insuficiencia renal
Inyecciones de morfina o codeína
Meningitis meningocócica
Neoplasias (pulmón, colon, páncreas,ovario).
Peritonitis
Pancreatitis aguda
Parotiditis.
INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
AMILASA
99. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
¿Cómo se puede detectar a través de pruebas de laboratorio las reacciones
adversas de los siguientes medicamentos?
Explique basado en fundamentos científicos, que analisis de laboratorio clínico
pueden ser usados para detectar una posible reacción adversa de los siguientes
medicamentos.
Anticonceptivos orales
Ciproterona
Dipirona
Estatinas
Anticancerígenos
101. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
Anemia aplásica:
Es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de la médula
ósea.
Se presenta con recuentos bajos de glóbulos blancos, acompañdo de hipoplasia
ósea y dos de cada tres de los siguientes hallazgos: anemia (con recuento de
reticulocitos corregido <1%), neutropenia (recuento de neutrófilos <500/μL), y
trombocitopenia (recuento de plaquetas <20.000 / l). Puede ser parte de una
pancitopenia generalizada secundaria a la insuficiencia de la médula.
102. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
DESORDENES DE LA COAGULACIÓN
El TTPA evalúa las proteínas del sistema
intrínseco y vías comunes. Este ensayo se
conoce comúnmente como el tiempo de
tromboplastina parcial (PTT).
Heparinas
Tiempo normal: 25-35 segundos
103. DESORDENES DE LA COAGULACIÓN
Si el número de plaquetas está por debajo de lo normal (trombocitopenia), la
causa puede ser:
Quimioterapia para cáncer
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Anemia hemolítica
Hiperesplenismo
Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP)
Transfusión masiva de sangre
Válvula cardíaca protésica
Si el número de plaquetas es más alto de lo normal (trombocitosis), la causa puede
ser:
Anemia
Ciertos tipos de cáncer
Leucemia mielocítica crónica (LMC) temprana
Policitemia vera
Trombocitosis primaria
Extirpación reciente del bazo
104. INTERPRETACIÓN Y CORRELACIÓN DE RESULTADOS DE
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACION DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
GGT y ALP
Aumento de GGT y ALP: obstrucción canalícular por acumulación de sales
biliares.
Su síntesis puede ser incrementada por fármacos inductores de la síntesis de
enzimas microsomales (etanol, fenitoína, carbamazepina).
AST
Presente en los hepatocitos en concentraciones 7000 veces mas que en plasma.
Vida media: 17 horas (ASTm: 87 horas).
Se puede encontrar en corazón y tejido muscular.
ALT
Presente en los hepatocitos en concentraciones 3000 veces mas que en plasma.
Vida media: 47 horas.
Se encuentra principalmente en el hígado, pero también en riñón.
Notas del editor
Disminuciones absolutas en los eosinófilos y los basófilos son difíciles de identificar debido a los números bajos normalmente presentes. Ciertos diagnósticos diferenciales son comúnmente asociados con ciertos cambios WBC (por ejemplo, infección y / o inflamación con neutrofilia, reacciones alérgicas e infecciones parasitarias con eosinofilia). Además, las elevaciones pueden ser debido a un proceso benigno (por ejemplo, infección) o un proceso maligno (por ejemplo, leucemia).
Aquí, observamos varios modelos cuantitativos y sus asociaciones que se correlacionan con los hallazgos químicos anormales.
La captación, el transporte intracelular y la excreción biliar de la bilirrubina se realizan con el concurso de diferentes transportadores. La alteración de estos transportadores y algunos defectos genéticos son las responsables de las hiperbilirrubinemias. La bilirrubina conjugada que llega al intestino se desconjuga por acción de las glucoridasas bacterianas en el íleon terminal y el colon. La bilirrubina se transforma en urobilinógeno, que se excreta por las heces, aunque una parte sufre una circulación enterohepática y se elimina por el riñón. Cuando hay un aumento de bilirrubina conjugada, esta fracción, al ser hidrosoluble, se elimina en parte por el riñón.
Ante un paciente ictérico es importante hacer el diagnóstico etiológico. Para ello, es fundamental saber la fracción de la bilirrubina que se encuentra alterada. Así, la hiperbilirrubinemia puede estar causada por un aumento de la fracción no conjugada, de la fracción conjugada o de ambas. Las trastornos que cursan con una hiperbilirrubinemia no conjugada son poco frecuentes, siendo el síndrome de Gilbert el más prevalente. En cuanto a las enfermedades con aumento de la fracción conjugada de la bilirrubina, las más frecuentes son las colestasis, tanto intra como extrahepáticas.
Ante un paciente ictérico es importante hacer el diagnóstico etiológico. Para ello, es fundamental saber la fracción de la bilirrubina que se encuentra alterada. Así, la hiperbilirrubinemia puede estar causada por un aumento de la fracción no conjugada, de la fracción conjugada o de ambas. Las trastornos que cursan con una hiperbilirrubinemia no conjugada son poco frecuentes, siendo el síndrome de Gilbert el más prevalente. En cuanto a las enfermedades con aumento de la fracción conjugada de la bilirrubina, las más frecuentes son las colestasis, tanto intra como extrahepáticas.
La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico caracterizado por la presencia de prurito, ictericia y elevación sérica de la fosfatasa alcalina, de forma secundaria a un trastorno excretor de la bilis y los aniones orgánicos. Si el lugar donde radica esta alteración es el hepatocito o las vías biliares situadas en el interior del parénquima hepático, la colestasis es intrahepática; por el contrario, si la obstrucción es posterior a la salida de las vías biliares del hígado recibe el nombre de extrahepática. Las colestasis intrahepáticas se deben a una amplia variedad de causas que, a pesar de poseer un sustrato morfológico muy diferente, tienen como rasgo común la reducción del flujo biliar. En cuanto a las colestasis extrahepáticas, éstas presentan un mecanismo idéntico en todas sus formas, con independencia de su causa, que consiste en una obstrucción parcial o total de las vías biliares extrahepáticas que impiden el paso de la bilis hasta el duodeno.
El término «ictericia» incluye todas las entidades nosológicas debidas exclusivamente a un trastorno del metabolismo de la bilirrubina. Pueden ser consecuencia del aumento de la sobrecarga de bilirrubina, la alteración de su captación y/o de su conjugación o un déficit en el transporte intrahepatocitario de la bilirrubina conjugada. Las ictericias metabólicas se dividen en tres grandes grupos: a) ictericia por aumento de la bilirrubina no conjugada; b) ictericia por aumento de la bilirrubina conjugada, y c) ictericia mixta (tabla 1).
Ante un paciente ictérico es importante hacer el diagnóstico etiológico. Para ello, es fundamental saber la fracción de la bilirrubina que se encuentra alterada. Así, la hiperbilirrubinemia puede estar causada por un aumento de la fracción no conjugada, de la fracción conjugada o de ambas. Las trastornos que cursan con una hiperbilirrubinemia no conjugada son poco frecuentes, siendo el síndrome de Gilbert el más prevalente. En cuanto a las enfermedades con aumento de la fracción conjugada de la bilirrubina, las más frecuentes son las colestasis, tanto intra como extrahepáticas.
La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico caracterizado por la presencia de prurito, ictericia y elevación sérica de la fosfatasa alcalina, de forma secundaria a un trastorno excretor de la bilis y los aniones orgánicos. Si el lugar donde radica esta alteración es el hepatocito o las vías biliares situadas en el interior del parénquima hepático, la colestasis es intrahepática; por el contrario, si la obstrucción es posterior a la salida de las vías biliares del hígado recibe el nombre de extrahepática. Las colestasis intrahepáticas se deben a una amplia variedad de causas que, a pesar de poseer un sustrato morfológico muy diferente, tienen como rasgo común la reducción del flujo biliar. En cuanto a las colestasis extrahepáticas, éstas presentan un mecanismo idéntico en todas sus formas, con independencia de su causa, que consiste en una obstrucción parcial o total de las vías biliares extrahepáticas que impiden el paso de la bilis hasta el duodeno.
El término «ictericia» incluye todas las entidades nosológicas debidas exclusivamente a un trastorno del metabolismo de la bilirrubina. Pueden ser consecuencia del aumento de la sobrecarga de bilirrubina, la alteración de su captación y/o de su conjugación o un déficit en el transporte intrahepatocitario de la bilirrubina conjugada. Las ictericias metabólicas se dividen en tres grandes grupos: a) ictericia por aumento de la bilirrubina no conjugada; b) ictericia por aumento de la bilirrubina conjugada, y c) ictericia mixta (tabla 1).
Ante un paciente ictérico es importante hacer el diagnóstico etiológico. Para ello, es fundamental saber la fracción de la bilirrubina que se encuentra alterada. Así, la hiperbilirrubinemia puede estar causada por un aumento de la fracción no conjugada, de la fracción conjugada o de ambas. Las trastornos que cursan con una hiperbilirrubinemia no conjugada son poco frecuentes, siendo el síndrome de Gilbert el más prevalente. En cuanto a las enfermedades con aumento de la fracción conjugada de la bilirrubina, las más frecuentes son las colestasis, tanto intra como extrahepáticas.
La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico caracterizado por la presencia de prurito, ictericia y elevación sérica de la fosfatasa alcalina, de forma secundaria a un trastorno excretor de la bilis y los aniones orgánicos. Si el lugar donde radica esta alteración es el hepatocito o las vías biliares situadas en el interior del parénquima hepático, la colestasis es intrahepática; por el contrario, si la obstrucción es posterior a la salida de las vías biliares del hígado recibe el nombre de extrahepática. Las colestasis intrahepáticas se deben a una amplia variedad de causas que, a pesar de poseer un sustrato morfológico muy diferente, tienen como rasgo común la reducción del flujo biliar. En cuanto a las colestasis extrahepáticas, éstas presentan un mecanismo idéntico en todas sus formas, con independencia de su causa, que consiste en una obstrucción parcial o total de las vías biliares extrahepáticas que impiden el paso de la bilis hasta el duodeno.
El término «ictericia» incluye todas las entidades nosológicas debidas exclusivamente a un trastorno del metabolismo de la bilirrubina. Pueden ser consecuencia del aumento de la sobrecarga de bilirrubina, la alteración de su captación y/o de su conjugación o un déficit en el transporte intrahepatocitario de la bilirrubina conjugada. Las ictericias metabólicas se dividen en tres grandes grupos: a) ictericia por aumento de la bilirrubina no conjugada; b) ictericia por aumento de la bilirrubina conjugada, y c) ictericia mixta (tabla 1).