2. DEFINICION
Disminución de la concentración de Hb por debajo de los
límites aceptados como normales; variables según edad,
sexo y condiciones del medio ambiente. Se acompaña de un
descenso del hematocrito y casi siempre del número de
glóbulos rojos.
Según la OMS
Hombres < 13 gr/dl
Mujeres < 12 gr/dl
Embarazadas < 11 gr/dl

3. Insuficiencia de la
médula ósea
Deficiencia de
factores esenciales
Hemólisis
Fe2+ B12
Eritropoyesis
disminuida
Pérdida sanguínea
ANEMIA
Ácido
fólico
Factores
intracorpusculares
Taquicardia
Hiperpnea
Viscosidad
sanguínea
disminuida
Factores
extracorpusculares
Disminución de la
reistencia
periférica
Hipoxia
celular
FISIOPATOLOGIA

4. Para evaluar una anemia hay que tener en
cuenta:
- Historia clínica y exploración física del
paciente.
- Hemograma:
• Número de hematíes (que puede ser
normal).
• Hemoglobina (Hb).
• Hematocrito (Hto.)
• Índices reticulocitarios: VCM, HCM,...
• Determinación de reticulocitos.
- Estudio completo del metabolismo férrico.
- Morfología eritrocitaria (frotis de sangre
periférica): opcional.

5. 1. Defectos en la producción medular
(hipoproliferación).
2. Anemias por pérdida de sangre.
3. Anemias hemolíticas.
CLASIFICACION
Según su fisiopatología

6. CLASIFICACIONES
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
a.-CLASIFICACION MORFOLOGICA
Índices eritrocitarios (VCM, HCM)
• Anemia normocítica-normocrómica
• Anemia microcitica-hipocrómica
• Anemia macrocítica.
b.-CLASIFICACION FUNCIONAL
Conteo de reticulocitos
• Arregenerativa: alteración de células
madre, déficit de factores.
• Regenerativa: Por perdida, hemolítica.

7. C.- CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA
ANEMIA:
La anemia puede ser:
-leve (Hb>10 g/dl),
-moderada (Hb entre 8-10 g/dl)
- grave (Hb <8 g/dl).

8. D. SEGÚN SU ETIOLOGIA
A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE
• Posthemorrágica aguda
• Posthemorrágica crónica
B.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE
ERITROCITOS
a. Por déficit de factores relacionados con la eritropoyesis
• Déficit de hierro
• Déficit de Vit B12 y ácido fólico
• Déficit de cobre
• Déficit de Vit C
• Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina, ácido
pantoténico)

9. b. Por insuficiencia de la médula ósea
• Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas,
idiopáticas o por reaciones adversas a medicamentos:
Cloramfenicol, AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros
• Síndrome mielodisplásico
• Leucemias
• Abuso del alcohol
c. Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria
• Neuroblastoma en niños
• Cáncer de de mama, próstata y pulmón en adultos.
• Otros

10. C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE
ERITROCITOS
a. Anemias hemolíticas hereditarias.
• Hemoglobinopatias
• Alteraciones primarias de la membrana del hematíe
• Enzimopatias de los hematíes.
b. Anemias hemolíticas adquiridas.
• Anemia hemolítica autoinmune.
• Anemia hemolítica inducida por fármacos.
• Anemia hemolítica microangiopática.
• Anemia hemolítica traumática.
c. Hemoglobinuria paroxística nocturna.

11. D.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y
DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS
a. Síntesis defectuosa de Hb
• Hemoglobinopatias
• Talasemia
b. Asociada a enfermedades crónicas
• Nefropatias
• Hepatopatias
• Hipotiroidismo

12. ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
Ginder GD. Microcytic and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier;
2007: chapter 163.

13. Diagnóstico
• Hierro sérico
• Función renal
• Función
tiroidea
• Aspirado de
médula
• Ferritina
1. Defectos en la
producción
medular Anemias
hipoproliferativ
as
75% de todas las
anemias
Implica fracaso
medular
Incapacidad de
producir hematíes
Principales
causas
Normocítica y
normocrómica
(menos
ferropriva)

14. Principales Tipos

15. FERROPENICA
• Deficit de Fe
• Dieta, sangrado o aumento
de demanda.
• Disminución en síntesis de
hemoglobina
• Hipocrómica y microcítica.
• Fatiga, palpitaciones,
disnea, pica y palidez.
DEFICIT DE B12
• B12 necesaria para síntesis
de ADN en la división
celular de GR.
• Producida por gastritis
atrófica, gastrectomía,
resección ileal, neoplasias y
síndrome de mala
absorción.
• Megaloblástica por exceso
de producción proteica.
• Parestesias, perdida de
ubicación, daños
neurológicos
DEFICIT DE FOLATO
• Ac. Fólico necesario para la
síntesis de ADN y
maduración eritrocitaria
• Producida por desnutrición
y carencia en la dieta
(ancianos y alcohólicos),
sprue, antidiuréticos,
neoplasias y embarazo.
• Megaloblastica por exceso
en producción proteica.
• Fatiga, cefalea, palidez y
heridas bucales.

16. CAUSAS DE ANEMIA FERROPENICA

17. Trastorno de células madre en
la médula ósea
Depresión de las 3 series
Remplazo de médula por grasa
Debilidad, fatiga, palidez,
petequias y equimosis
Exposición a radiación, químicos,
infecciones e idiopática
Tratamiento: trasplante de
medula ósea
Anemia aplástica

19. 2. Anemias por pérdida de sangre
Aguda
Signos y síntomas
secundarios a la hipoxia y
la hipovolemia:
•Debilidad.
•Fatiga.
•Mareos.
•Estupor o coma.
•Palidez, sudoración,
irritabilidad.
•Hipotensión y taquicardia
en proporción con el grado
de hemorragia.
A menudo existe
•Leucocitosis moderada y
desviación a la izquierda (en
fórmula leucocitaria).
•Trombocitosis (tanto en la aguda
como crónica).
•Reticulocitosis (días después de la
hemorragia).
•Eritrocitos macrociticos.

20. Crónica:
Por neoplasias digestivas, ulcera péptica
Mecanismos compensatorios  pacientes
asintomáticos.
- Hb  Suele ser normocitica normocromica.
- Se asocia con enfermedades inflamatorias,
infecciosas, lesiones hísticas intensas, etc.

21. 3. Anemias hemolíticas
INTRACORPUSCULAR EXTRACORPUSCULAR
• Hemoglobinopatías
• Enfermedades
enzimáticas
• Defectos de
membrana y
citoesqueléticos
• Síndrome
urémico
hemolítico
familiar (HUS)
• Destrucción
mecánica
(microangiopática)
• Sustancias tóxicas
• Fármacos
• Infecciosos
• Autoinmunitarios
• Hemoglobinuria
paroxística
nocturna (PNH)
HEREDITARIAS
ADQUIRIDAS

22. MANIFESTACIONES GENERALES DE LOS TRASTORNOS HEMOLÍTICOS
Examen general Ictericia, palidez
Otros datos físicos Puede haber esplenomegalia y
abombamiento del cráneo en casos
congénitos graves
Hemoglobina De normal a gravemente reducida
MCV, MCH Por lo general aumentados
Reticulocitos Aumentados
Bilirrubina Aumentada ( principalmente no
conjugada)
LDH Aumentada
Haptoglobina Reducida o ausente

23. Anemia hemolítica traumática
Coombs + Anemia inmunohemolítica
Fragilidad osmótica = Esferocitosis hereditaria.
Síndrome falciformes

24. CARACTERISTICAS CLINICAS

25. Exploración clínica

26. Exploración física
- Tensión arterial, temperatura.
- Afectación neurológica en el déficit de vit B12
- Enfermedad hemorrágica hereditaria es la enfermedad de Osler-Weber-Rendu
- Signos de sangrado, sea menstrual, digestivo, etc. Conviene conocer las
características de las heces, esputo, vómitos y orina.
- Adenopatías y esplenomegalia presentes en anemias secundarias a procesos
malignos.

27. DIAGNOSTICO

28. Anemia no es un diagnóstico final, debe estudiarse siempre
hasta encontrar la causa subyacente.
A. Parámetros básicos:
Hemograma:
oHb:
oNúmero de hematíes
oHematocrito: porcentaje del volumen de la sangre que ocupa la
fracción de glóbulos rojos.
oVCM: valor medio del volumen de cada hematíe
oHCM: valor medio de cantidad de Hb existente en cada hematíe
oIDE (en inglés RDW):índice de distribución eritrocitaria. Mide el
grado heterogeneidad en el tamaño de los hematíes.

29. Reticulocitos:
reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad
regenerativa de una anemia.
Perfil férrico:
• Hierro plasmático o sideremia
• Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los
depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en la
ferropenia. Puede estar elevada en procesos inflamatorios.
• Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada su
síntesis en la anemia ferropenica.
• Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de
fijación del hierro a la transferrina.

30. B. Parámetros especiales:
Frotis de sangre periférica: examen manual de una muestra de
sangre al microscopio. Aporta información sobre la morfología de
todas las series hematológicas.
Otros:
•Bilirrubina conjugada o indirecta
•LDH
•Haptoglobina
•Prueba de Coombs
•B12
•Ác. Fólico
•Perfil tiroideo
•VSG
•Proteinograma

31. TRATAMIENTO
¿CUANDO TRANSFUNDIR?
• Depende del estado clínico del paciente y no del resultado
de los análisis de laboratorio
AGUDA CRONICA
• inestabilidad hemodinámica
(TA<100 mmHg y >100 lat/min)
• perdida de grandes volúmenes (>
1 lit)
solo si es sintomático
1 paquete globular a. 3 y
5% y la hemoglobina 1
punto.

32. TRATAMIENTO DE ANEMIA FERROPENICA