Señala estudios de Herzog que echan por tierra el comportamiento aparentemente pasivo del tejido conectivo. Este se transforma en totalmente activo durante el desplazamiento de los componentes de la contracción muscular..
2. La estructura neuromusculoesquelética se organiza funcionalmente como una
pieza prismatica tridimensional deformable, que se expresa en la variabilidad de su
eje de gravedad o linea baricentrica, la cual es una K dependiente de la suma de
los cambios espaciales que ocurren a nivel de sus componentes, determinando su
postura y equilibrio (tensión, desplazamiento, esfuerzo, deformación).
Deformación
Tensión
Desplazamiento de
componentes
Equilibrio
Y
Postura
¿Tejido conectivo: Subsistema pasivo?
3. Relación Tensión – Longitud de los
tejidos
cargasoStress
Deformación de tensión
NZ EZ PZ
Rango
Fisiológico
Rango
Traumático
NZ = Neutral Zone
EX = Elastic Zone
PZ = Plastic Zone
Rotura
“Injury to ligamentous tissue is injury to
mechanoreceptors”
Yamashita et al., Spine, 1993
4. Cadenas de movimiento
• Representan circuitos en continuidad
de dirección y de planos a través de los
cuales se propagan las fuerzas del
cuerpo se realiza una acción en las tres
dimensiones
• Su organización esta dada en torno a la
función corporal en relación a la
intencionalidad de movimiento.
• Permiten constantes adaptaciones
corporales en términos de equilibrio y
estabilización requeridas para la
realización de una acción minimizando
gasto energético
5. Acción Tensil de la Fascia
La fascia toracolumbar, latissimus dorsi y glúteo mayor forman una
cadena kinetica tensil y pueden facilitar durante la acción pendular la
acción de los brazos e impulso facilitando la marcha.
Williams PE, Goldspink G. Connective tissue changes in immobilised muscle. J Anat 1984;184(2):343–50.
6. Tanto la tensión como la compresión fascial pueden variar en el músculo
su estado de tensión basal, asimismo el cambio de la tensión de la
fascia durante la contracción muscular, será determinante del stiffness
muscular al inicio y durante un ejercicio.
Role of fascia in maintenance of muscle tension and pressure Garfin et al. J Appl Physiol.1981; 51: 317-320
La fascia puede contraerse como un músculo liso y
alterar su comportamiento mecánico
R. Schleip1, W. Klingler1,2 and F. Lehmann-Horn1 Active fascial contractility: fascia maybe able to contract
in a smooth muscle-like manner and thereby influence musculoskeletal dynamics. Med Hypotheses 65:
273-277 2005
7. Acción
Muscular
Tensión
Fascial
Cambio en
la función
Fascial
tenso
activa
Cambio en
la función
muscular
motoactiva
Passive muscle stiffness may be influenced by active contractility of
intramuscular connective tissue. Robert Schleip *, Ian L. Naylor, Daniel Ursu,
Werner Melzer, Adjo Zorn, Hans-Joachim Wilke, Frank Lehmann-Horn, Werner
Klingler
8. Panjabi 2005. La falla tensil del tejido
conectivo y la consecuente corrupción de la
señal propioceptiva mecanorreceptora
¿Rol del Subsitema pasivo?
9. Desarrollo de la explicación de la contracción
muscular
• La contracción muscular se produce
exclusivamente por los filamentos
contráctiles de actina y miosina
durante la acción muscular concéntrica
e isométrica (Huxley & Hanson; Huxley &
Niedergerke,1954).
• Explicaciones de hace poco más de una
década, descubren que las
contracciones excéntricas se asocian
con una fuerza atribuible al menos en
parte a otras causas.
Huxley, H. E., and Hanson, J. (1954). Changes in cross-striations of muscle during contraction and stretch and their
structural implications. Nature 173, 973–976.
Structural changes in muscle during contraction. Interference microscopy of living muscle fibers. Nature 173, 971–973
10. Andrew Huxley en 1957
modeló la teoría de los
puentes cruzados de la
contracción muscular.
Constitucion en doble espiral
Unida al disco Z
Se fijan a ella dos proteinas:
Tropomiosina
Troponina
Huxley, A. F. (1957). Muscle structure and theories of contraction. Prog. Biophys. Biophys. Chem. 7, 255–318.
La teoría de los puentes cruzados
11. (A) original modelo de 2 estados
propuesto por Huxley (1957). (B)
Multi-modelo de estado de los
puentes cruzados de la contracción
muscular con cabezal giratorio
según lo propuesto inicialmente
por Huxley (1969).
(C) Multi-estado basado en la
estructura atómica de puentes
cruzados y sitios de unión actina
como propone Rayment et al.
(1993).
Evolución del modelo de los puentes cruzados de
la contracción muscular.
12. En su descripción original de Huxley
(1957) fue capaz de predecir con
precisión las fuerzas de las
contracciones concéntricas mediante
un conjunto de constantes de relación
fuerza-velocidad concéntrica de los
músculos estriados (Hill, 1938).
También la teoría de los puentes
cruzados explicó muy bien la fuerza
isométrica como una función de
longitudes de fibra y del sarcómero
(Gordon et al., 1.966).
La teoría de los puentes cruzados
13. En su descripción original de
Huxley (1957) fue capaz de
predecir con precisión las fuerzas
de las contracciones concéntricas
mediante un conjunto de
constantes de relación fuerza-
velocidad concéntrica de los
músculos estriados (Hill, 1938).
También la teoría de los puentes
cruzados explicó muy bien la
fuerza isométrica como una
función de longitudes de fibra y
del sarcómero (Gordon et al.,
1966).
La teoría de los puentes cruzados
14. El incremento de fuerza residual después del estiramiento activo de los
músculos (Abbott y Aubert, 1952;. Edman et al, 1982) no podía predecirse
conceptualmente (Walcott y Herzog, 2008) o explicarse numéricamente por
la teoría de los puentes cruzados (Herzog et al, 2012a, b; Herzog, 2014).
La teoría de los puentes cruzados y contracción
excéntrica
Walcott, S., and Herzog, W. (2008). Modeling residual force enhancement with generic cross-bridge models. Math.
Biosci. 216, 172–186.
Herzog, W. (2014). Mechanisms of enhanced force production in lengthening (eccentric) muscle contractions. J. Appl.
Physiol. (1985) 116, 1407–1417.
15. La no uniformidad de longitud del sarcómero
aumentan cuando un músculo se estira de
forma excéntricamente activa en comparación
con las contracciones isométricas (Morgan,
1990, 1994; Allinger et al, 1996).
Rassier et Al, 2003b, demostraron que la
relación fuerza-longitud durante el
estiramiento de sarcómeros dispuestos en
serie de no produjo inestabilidades.
Los sarcómeros eran perfectamente estables
en longitudes muy diferentes en la rama
descendente de la relación fuerza-longitud
(Rassier et al, 2003b).
Allinger, T. L., Epstein, M., and Herzog, W. (1996). Stability of muscle fibers on the descending limb of the force-
length relation. A theoretical consideration. J. Biomech. 29, 627–633
Rassier, D. E. (2012). Residual force enhancement in skeletal muscles: one sarcomere after the other. J. Muscle
Res. Cell. Motil. 33, 155–165
Teoría de la no uniformidad de longitud del
sarcómero (Morgan, 1990)
16. Si asumimos la que mejora la fuerza en
un solo sarcómero, como se observa en
la literatura (Leonard et al., 2010), es
causada por medio las no uniformidades
de longitud del sarcómero y que la
fuerza activa es proporcional a la
cantidad de filamentos actina-miosina
en solapamiento acoplado (contraídos).
Entonces la fuerza activa tendría que
comenzar a descender como se indica
en la figura (línea gruesa continua
negra). La fuerza Pasiva tendría que ser
constante.
Controversia Planteada por los
hallazgos de Herzog
17. ¿Cómo podemos explicar la mejora fuerza
residual post elongación?
• Si no es la tensión residual inducida
por la mayor longitud del sarcómero y
sus no uniformidades ¿qué la
produce?
• Hace una década atrás, descubrimos
la existencia de un componente pasivo
de la mejora de la fuerza residual que
sugiere fuertemente que la titina, una
proteína estructural provoca esta
directamente relacionada con la
mejora de la fuerza pasiva (Herzog et
al., 2006)
Herzog, W., Lee, E. J., and Rassier, D. E. (2006). Residual force enhancement in skeletal muscle. J. Physiol. 574, 635–
642.
18. La Titina es una proteína conectiva cuyo rol es
activo durante la contracción y elongación
muscular
• La Titina aumenta su rigidez con la
activación muscular mediante la unión del
calcio sus sitios especializados (Labeit et al.,
2003).
• Labeit et al. (2003) identificaron la región
llamada PEVK de la titina como un sitio de
unión para el calcio rigidizándose.
• La Titina también puede cambiar su
longitud mediante la unión de su región
proximal a la actina tras la activación y
aumentar la fuerza muscular. Leonard y
Herzog (2010).
19. Figure 1. Experimental strategies for measuring interaction forces between PEVK and F-actin. (a) PEVK fragments were attached to
the surface of streptavidin-coated latex beads via their C-terminally located cysteine residue using maleimide-biotin cross-linking...
Pasquale Bianco, Attila Nagy, András Kengyel, Dávid Szatmári, Zsolt Mártonfalvi, Tamás Huber, Miklós S.Z. Kellermayer
Interaction Forces between F-Actin and Titin PEVK Domain Measured with Optical Tweezers ☆
null, Volume 93, Issue 6, 2007, 2102–2109
http://dx.doi.org/10.1529/biophysj.107.106153
20. La Titina aumenta su tensión durante la
contracción muscular
Herzog, W., and Leonard, T. R. (2013). Residual force enhancement: the neglected property of striated muscle
contraction. J. Physiol. 591(Pt 8), 2221
21. “El subsistema pasivo no existe; el tejido
conectivo es totalmente activo durante la
tensión muscular y el movimiento”. David
López DC
Notas del editor
Excitación sarcolema en contacto con la red
Creación del potencial de acción
Difusión al interior celular
Liberación de Calcio
Contracción muscular
Recaptación del Calcio por RS
Cese de la contracción: Relajación- Dichas explicaciones no son suficientes para explicar las contracciones musculares excéntricas.
En 1957, Andrew Huxley propuso cómo este deslizamiento relativo podría ocurrir, y proporcionó un marco matemático para lo que ahora se conoce como la teoría de los puentes cruzados de la contracción muscular.
Cada puente cruzado es independiente. A mayor cantidad de puentes cruzados, mayor fuerza.
La unión de iones calcio a la troponina C desencadena una variación de conformación del complejo de troponina, que desplaza la molécula de tropomiosina de modo que ya no cubre el sitio de unión para la miosina en la actina. Esto inicia el ciclo de la contracción.
Tras el desplazamiento de la molécula de tropomiosina,la cabeza de miosina se fija ahora al sitio de unión libre sobre la actina...
curvas de longitud-tensión idealizadas de un músculo típica. Tenga en cuenta que la curva pasivo-tensión aumenta considerablemente cuando el músculo relajado se estira más allá de longitud en reposo y que la fuerza máxima voluntaria con la contracción isométrica está disponible en o cerca de la longitud de reposo. Claramente, el uso de un músculo en una posición contraída produce tanto la fuerza más baja y menos energía disponible. De Inman y Ralston. 43
Sin embargo, las fuerzas y la energética de las contracciones excéntricas (músculos son elongados mientras mantiene la tensión activamente), no se podía predecir con precisión: las fuerza y energía requerida eran demasiado grandes (Huxley, 1957).
Los resultados preliminares del Dr. Herzog de Calgary sugieren que no existe un incremento sistemático falta de uniformidad de la longitud del sarcómero durante su estiramiento, tal como se cuantifica por el rango y la varianza de longitudes de sarcómero siguiente contracciones excéntricas.
En una preparación muscular o fibra, sarcómeros no sólo están conectados en serie, sino también en paralelo. Por lo tanto, la transmisión de fuerza por un sarcómero no sólo está determinada por la fuerza que ejerce, sino también por las fuerzas que actúan sobre ella en serie y en paralelo. Un análisis cuidadoso de las longitudes de sarcómero de doce miofibrillas no reveló ni uno solo de ellos, con dos longitudes de sarcómero la producción distinta de fuerzas mayores desafiando así esta predicción específica.
Para que esto ocurra, la fuerza pasiva tendría que empezar por el principio (a la izquierda) de la rama descendente de la relación fuerza-longitud, que tendría que ser una línea recta, y su pendiente tendría que ser el mismo que la de la rama descendente, excepto con el signo opuesto (positivo en lugar de negativo). Entonces, cuando el medio sarcómero pierde actina-miosina de filamentos de solapamiento, la fuerza pasiva tendría que permanecer constante. Huelga decir que una fuerza tan pasiva nunca se ha observado, e incluso si lo hubiera hecho, todavía no podía explicar los resultados por Leonard et al. (2010), donde las fuerzas en el estado mejorado superaron claramente las fuerzas isométricas de meseta en una sola preparación sarcómero. Este ejemplo ilustra cómo uno tiene que tener cuidado al hacer una propuesta, o declarando una crítica, sin pensar en las consecuencias asociadas.
Es interesante observar que la inestabilidad longitud del sarcómero y inducida por estiraminto asociado al aumento de la longitud del sarcómero es una teoría de la no uniformidad de la longitud del sarómero ha sobrevivido durante un largo tiempo, y en muchos círculos todavía es incuestionablemente aceptada, a pesar de la falta de evidencia directa, y a pesar de los resultados experimentales desde el principio que no estaban de acuerdo con las predicciones de la teoría. Por ejemplo, Abbott y Aubert (1952) tuvieron una fuerte evidencia de la mejora de la fuerza en las regiones ascendentes y meseta de la relación fuerza-longitud de hace más de medio siglo, anterior a la formulación de la teoría de los puentes cruzados en sí.