1. Universidad Juárez Autónoma De Tabasco
División Académica De Ciencias Agropecuarias
Medicina Veterinaria Y Zootecnia
Clínica de aves
PROFESORA:
ROSINA CARDENAS DE LA CRUZ
ALUMNOS:
Gonzalez Delgado Marcos Eli
Mondragón Chuc Luz Isamar
Trinidad Gómez Estefany Monserrat
Mendoza zapata Edgar Andrés
2. Enfermedad
Parasitaria
Agente
Etiológico
Morbilidad
y
Mortalidad
(%)
Transmisión Periodo de
incubación
Patogenia Signos clínicos Lesiones Muestra y
diagnóstico de
laboratorio
Tratamiento Prevención y control
Heterakidosis
parásito de la
gallina, pavo,
pavo real,
pintada, pato,
ganso y otras
muchas
especies de
aves.
H. gallinarum juega
el rol de portador en
el ciclo de vida de
Histomonas
meleagridis
presente
principalmente en el
ciego
Morbilidad
del 100%
Enfermeda
d
ocasionalm
ente
asintomátic
a
La infección al
ingieren los
huevos
infectivos
La eclosión de
las larvas se
realiza
preferentemen
te en la
mo-lleja y
duodeno.
Ciclo directo
El desarrollo
de los
huevos en el
suelo hasta
el estadio
infectivo (L-
II) requiere
de 5-14 días
Fuertes infec-ciones descubren
tan sólo lesiones muy leves,
que no pare-cen afectar al
estado de salud de las aves.
Por el contrario, como ya se ha
indicado, es muy impor-tante el
papel que Heterakis gallinarum
desempeña como vector del
protozoo Histomonas
meleagridis.
-Heces de color verduzco Las infecciones muy intensas
producen un ligero engrosamiento y
formación de petequias en la
mucosa de los ciegos.
Necroscopia permite
descubrir en los ciegos
la presencia de los
parásitos.
Técnicas coprológicas
pueden identificarse
los huevos en las
heces de las aves
la piperazina y el tartrato de pirantel,
que no tienen actividad
antihelmíntica frente a este parásito,
todos los indicados en el tratamiento
de la ascaridiosis pueden ser
lisados contra Heterakis y a las
mismas dosis.
Deben aplicarse contra
las especies de Heterakis
las mis-mas medidas que
se recomiendan para la
ascaridiosis. La
explotación de las aves
sobre suelos de tela
metálica per-mite, por lo
general, el control de
esta parasitosis.
Tricomoniasis
-Canker
-Llaga
-Tricomoniasis
digestiva de las
aves
Trichomonas
gallinae
Morbilidad:
100%
Mortalidad
Es variable
según la
sepa
Por contacto
directo, o vía
indirecta a
través de la
alimentación o
agua
contaminada
Es de 10
días
La enfermedad cursa con
erosión de la mucosa de la
boca, faringe y buche, es decir,
necrosa la mucosa, y forma
placas amarillentas de material
caseoso que la sustituyen.
Estas placas tienen un
crecimiento progresivo y
pueden llegar a invadir los
senos de la cabeza, cráneo y
piel del cuello. En ocasiones
las tricomonas migran por vía
sanguínea a otros órganos.
Salivación excesiva,
Inapetencia, Postración,
Emaciación, plumas
erizadas, dificultad para
cerrar el pico, conjuntivitis y
la muerte puede ocurrir por
asfixia
Abultamientos o hinchazón
alrededor de los ojos
Exploración externa y
se complementa con
hematología,
parasitología,
microbiologías y
radiografías
Aplicar aminonitrotiazol,
dimetridazol, metronidazol y sulfato
de cobre
-Mantener una buena higiene
-Desinfectar los palomares
- Eliminar portadores
- Dar tratamiento individual
en aves cautivas
Raillietiniasis Raillietina Hormigas,
moscas y
coleópteros
2 a 3
semanas
según la
especie
Parasitación leve, en la
mayoría de los casos no
provoca ninguna
manifestación sintomática
Se manifiestan muy
débiles, la anemia y el
enflaquecimiento es muy
marcado
La mucosa intestinal irritada, catarro
intestinal, enteritis, enterorragias, la
cresta y la barbilla se palidecen y se
cubren de escamillas blancas,
nódulos grises
blanquecinos
Detección de proglotis
grávidos en las heces
a simple
vista o bajo en
microscopio
los benzimidazoles de amplio
espectro (p.ej. albendazol,
fenbendazol, febantel, flubendazol,
mebendazol, oxfendazol,
oxibendazol) la niclosamida y el
praziquantel
Evitar los escarabajos u
hormigas, moscas,
Por ahora no hay vacunas, y
tampoco métodos de control
biológico.
Síndrome del
hígado graso
(síndrome de
hígado graso
hemorrágico).
-Toxinas.
-Elevada
producción de
huevos.
-Trastornos
nutricionales.
-Desequilibrios
endocrinos.
Mortalidad:
100%
No existe ya
que es de
origen
nutricional no
patógeno.
Ya que es de
origen
nutricional no
cuenta con
un periodo
de
incubación
el incremento de los depósitos
de grasa en el hígado es de
origen nutricional y no
patógeno
-Baja producción de huevo.
-Obesidad
Hígado aumentado de tamaño,
grasoso y friable.
Hígado aumentado de
tamaño, grasoso y
friable.
Suplementos nutricionales:
-Inositol.
-Vitamina E.
-Cloruro de colina.
-Vitamina B12.
Adición de 5% de harina de
alfalfa y 20% de fibra de trigo.
Y la reducción de energía
Enfermedad
Nutricional