Informacion cientifica sobre la Tifoidea aviar, tratamiento, dx y prevención.

1. Tifoidea Aviar
Por: Rosangela Hernandez

2. Historia
La primera descripción de la Tidoidea fue en Inglaterra, a final del siglo XIX.
Es una enfermedad considerada de países no desarrollados, USA se considera
bajo control. Esto se errádico gracias a un plan nacional de prevención de
enfermedades avícolas (eliminación de aves infectadas, pruebas serológicas,
investigación e identificación del serotippo Salmonella spp).
Europa, Alemania, Dinamarca fue notificiada al inicio de los años 90 (siglo XX)
y al inicio del siglo actual.
Ha sido observada en, México, Sudamérica, países asiáticos Brasil ha sido
diágnosticada en áreas de exploración de aves de postura commercial y aves
de postura.

3. Agente causal
Salmonella entérica, subespecie entérica, sorovar Gallinarum biovar Gallinarun
(SG) y del S, Pullorum (SP), no posee flagelo.
- Ambas son indistinguibles en la serología básica para la identificación del
serotipo (O: 1,9,12) puede divergir quicamente.
SG SP
Fermenta dulcitol No fermenta dulcitol
No enterearo Descarboxila ornitina
Biovar del serotipo Salmonella
Gallinarum.
Biovar del serotipo Salmonella
Gallinarum.

4. Síntomas
Generalmente se observa en aves adultas.
- Quietud.
- Postración/ se recuestan.
- Inapetencia/ anorexia.
- Diarrea verde amarillenta a verde.
- Caída de puesta, en pocos días pueden llegar a morir.
Curso de la enfermedad: es de 5-7 días, pero puede ser más largo.
Mortalidad y morbilidad: pueden ser altas, mortalidad varía de 10 – 80%.
En lotes de comercio al inicio algunas aves enferman y otras mueren. A seguir, ese cuadro se repite
varias veces, gran parte del lote puede ser acometido y la mortalidad final se hace significativa.

5. Lesiones
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1Fase aguda: Los brotes usualmente comienzan con
una fuerte disminución del consumo de alimento, y de la
producción de huevos. Se reduce la fertilización y la taza
de eclosión. Puede aparecer diarrea. La tasa de
mortalidad en la tifoidea aviar aguda es alta y varía entre
10% al 90 %. Cerca de 1/3 de pollitos eclosionados de
huevos de lotes infectados mueren con tifoidea. Una
lesión característica de la tifoidea aviar en aves adultas
es el tinte color verdoso –bronce diseminado en todo el
hígado.
En algunas circunstancias, el hígado agrandado se
encuentra manchado con múltiples necrosis miliares. Los
brotes se observan principalmente en gallinas y pavos,
pero la enfermedad se encuentra también en algunas
ocasiones en otras aves domésticas y salvajes.
En otros casos, el tamaño de las necrosis en el hígado
varía de manchas a puntos con un diámetro de -2 cm. A
diferencia de la pullorosis, la tifoidea aviar puede
permanecer latente durante meses.
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1 Bazo: de 2-3 veces más grande que lo normal, y
en ciertas ocasiones con nódulos grisáceos
blanquecinos, prominentes en la superficie, que
representan folículos hiperplásicos.
Enteritis con ulceraciones especialmente en la
parte anterior del intestino delgado El agente
etiológico es Salmonella gallinarum. Este organismo
usualmente comparte antígenos comunes con S.
pullorum y los dos microorganismos a menudo dan
reacciones cruzadas en la prueba de aglutinación.
En pocas ocasiones, se detecta necrosis
miocárdica debida a las toxinas de Salmonella. Puede
tomar importancia la transmisión de la infección por
huevos contaminados es especialmente importante.
Más aún la diseminación de S. gallinarum puede
ocurrir principalmente entre lotes en crecimiento y en
producción y la tasa de mortalidad entre aves adultas
es alta.
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1 Pulmones: adquieren un característico color café. Se
observan necrosis y “nódulos parecidos a sarcomas”.
Las lesiones se presentan principalmente en las
gónadas. Los ovarios pueden presentar cambios
in?amatorios y degenerativos. Tomando en
consideración que la quimioterapia no elimina los
portadores, el tratamiento de aves infectadas de tifoidea
aviar o pullorosis, no se justifica y nunca se recomienda.
Frecuentemente, los folículos afectados están
deformados y aparecen como masas pendulares
delgadas. La tifoidea aviar debe ser diferenciada de
otras salmonelosis, infecciones de E. coli, infecciones
por Pasteurella spp. etc. Si en lotes de reproductoras se
comprueba que son portadores de la enfermedad, sus
huevos no deben ser usados para reproducción.
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8. Patogenia
Enfermedad sistématica, la colonización intestinal ocurre después de la septicemia.
Estas salmonelas penetran desde el lumen intestinal hacia la lámina propia, utilizando tres mecanismos diferentes de invasión desde el lumen
intestinal hacia la lámina propia:
1) Captura de las bacterias por las “células M” del sistema linfático.
2) A través del enterocito.
3) A través del espacio intercelular de los enterocitos mediante una célula dendrítica.
En todos estos procesos de internalización celular, no están libres en citoplasma sino que permanecen dentro unas vacuolas especiales
llamadas “vacuolas contenedoras de salmonelas”, donde se multiplican y quedan protegidas de la acción de los anticuerpos y de los
antibióticos que no penetran las células. En todos los casos la invasión la realizan mediante procesos no destructivos que, de ese modo, no
inducen una respuesta inmune durante la primera etapa de la infección En la lámina propia son ingeridas por macrófagos que las trasladan
por el torrente circulatorio hacia varios órganos internos. Entre ellos tiene mucha importancia el hígado, donde coloniza sus células y ductos
biliares para luego, cuando la infección avanza, producir una infección endógena a través del conducto colédoco y volcar masivamente las
salmonelas hacia la luz intestinal. Recién cuando esto ocurre, alrededor del 5° día post-infección, es cuando las salmonelas colonizan el
intestino y son eliminadas por materia fecal. Recién luego de ese periodo de pre-patencia es cuando se inician los síntomas de la
enfermedad. Las bacterias quedan de por vida acantonadas en los órganos del sistema retículo endotelial y los órganos reproductivos, de
modo que las gallinas una vez infectadas pondrán un tercio de sus huevos internamente contaminados con S. Gallinarum, lo que posibilita las
transmisión vertical de la infección a las progenies de pollitos.

9. Transmisión
1) Materia fecal y huevos.
2) Fómites o seres vivos.

10. Diagnóstico molecular
El grupo de las salmonelas es muy diverso, se han identificado más de 2600
serovariedades diferentes, clasificadas dentro de tres grandes grupos serológicos,
dependiendo de los antígenos somáticos y flagelares que presenten. La determinación de
las serovariedades generalmente se realiza utilizando técnicas serológicas (especialmente
aglutinación con los distintos sueros específicos). En la actualidad, gracias al gran
desarrollo de distintas técnicas en el campo de la biología molecular, es posible el
diagnóstico y la identificación de algunos aislamientos de Salmonella mediante PCR.

11. Medidas
de control
• Vacunas inactivadas: Las vacunas inactivadas se
utilizan en aves reproductoras para transferir
inmunidad materna a la progenie. Su empleo en
gallinas ponedoras disminuye la excreción fecal de
salmonelas y por ende disminuye la contaminación
de los huevos.
• Vacunas vivas: por ser la Salmonella un parásito
intracelular que permanece protegido dentro de la
célula, la acción de los anticuerpos circulantes o
humorales es poco eficiente,es necesario generar
inmunidad celular para evitar la multiplicación
entérica es necesaria la acción de la inmunidad de
mucosas que sólo proporcionan las bacterias vivas.
• Vacuna viva basada en la cepa S. Gallinarum 9R
• Vacuna viva de Salmonella Enteritidis

12. Tratamiento
• Antibióticos debe ser la última opción, ya que siempre
se debe intentar la erradicación de la enfermedad
mediante el correcto manejo, la administración de
microbiota comensal competitiva y la vacunación.
Ninguna droga o combinación de drogas es capaz de
eliminar la infección de los lotes tratados y debe
considerarse que el tratamiento de las aves muchas
veces produce resistencia a las drogas empleadas.
• Amonio cuaternario en el agua de bebida reduce
significativamente la mortandad e impidió la transmisión
horizontal de S. Gallinarum, cepa INTA 91.
• Los tratamientos orales de las aves con desinfectantes
deben ser administrados con sumo cuidado y siguiendo
estrictamente las instrucciones del fabricante, pues dosis
más altas que las recomendadas pueden producir
exacerbación de la enfermedad y aumento de la
mortandad por eliminación de la microbiota competitiva
del tracto entérico.