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1. CASO CLÍNICO No. 1 NEUROLOGIA
Mujer de 44 años, sin antecedentes mórbidos de importancia, que 6 días antes de su ingreso
inició cuadro de vértigo objetivo, náuseas, vómitos, cefalea y alteración de la marcha. Se
hospitaliza en el Servicio de Neurología del Hospital Militar
EXAMEN FÍSICO:
Se aprecia somnolienta, orientada en tiempo y espacio, con capacidad de invertir
series automáticas. Desde el punto de vista general estaba febril, con deshidratación leve,
hemodinámicamente estable. Pupilas isocóricas, reflejo fotomotor y consensual
presentes. Se observa nistagmus multidireccional. Hiperestesia del V par y
disminución del reflejo corneano a la izquierda. Paresia del velo del paladar bilateral
mayor a la izquierda. Paresia facial central derecha. Disfagia y rinolalia marcada.
Desviación lingual a la izquierda. Dismetría e hipotonía del hemicuerpo izquierdo.
Hipoalgesia e hipoestesia táctil, estereognosia izquierda. Reflejo plantar flexor
bilateral. Se realizaron exámenes y se inició en forma inmediata tratamiento antibiótico.
DIAGNOSTICO
ROMBOENCEFALITIS
Al hacer mención de Romboencefalitis nos referimos a una enfermedad que afecta al tallo
cerebral y al cerebelo. Por lo tanto debido a que menciona el tallo del encéfalo y esta es una
estructura que abarca muchas zonas, entre las que podemos encontrar: mesencéfalo,
protuberancia y bulbo raquídeo.
 El mesencéfalo: que tiene la principal función de unir el puente con el diencefalo y por
lo tanto cumple con la importante función de conducir algunos (sino es que la mayoría
de los impulsos motores que van desde la corteza cerebral al puente encefálico y a su
vez conduce los impulsos desde la medula espinal al tálamo, también es el encargado
de los movimientos oculares
 Protuberancia. Es una porción del encéfalo que tiene la función de doble via por la que
pasan las vías que comunican el cerebro con la medula espinal, al mismo tiempo tiene
la importante función de controlar algunos procesos en el organismo tales como la
respiración, el pulso y la bipedestación
 Bulbo raquídeo contiene parte de más vías piramidales y las vías lemnisco por lo que
se le asigna la función de transmitir los impulsos de la medula espinal al cerebro y a
su vez tiene el control de funciones fisiológicas como por ejemplo: la deglución, el
habla, la respiración y el habla
Las cuales cumplen con una gran cantidad de funciones entre las que podemos mencionar,
movimientos oculares, pulso, frecuencia cardiaca, control del habla, respiración, control
motor (principalmente bipedestación), por lo que es conocido por la función que tiene de
conducir la información desde la medula espinal al encéfalo y al estar afectado este
tendríamos efectos negativos como por ejemplo: marcha atáxica, afecciones en las pupilas y
en los reflejos oculares, entre otros, como la del paciente del caso clínico
A su vez el rombo encéfalo abarca el cerebelo él cuenta con circuitos neuronales encargados
de muchas funciones, entre los que podemos mencionar: el sistema pontocerebeloso que se

2. origina en las células de los núcleos de la protuberancia, que tiene la función de transmitir
información cortical al cerebro (vía aferente), también puede tener la función de enviar
señales (vía eferente) y la unidad funcional de su corteza son las células de Purkinje. Por lo
anterior mencionado podemos decir que el cerebelo tiene la función de activar por medio de
los contactos excitadores que se crean por medio de las fibras trepadoras y las musgosas y
desactivar los músculos con rapidez de igual manera por las fibras musgosas y trepadoras
que tienen la función de activar a las células de Purkinje que a su vez cumplen con la función
de inhibir las células nucleares del cerebro que desactiva las funciones musculares. El
cerebelo también es muy importante porque es capaz de controlar el equilibrio por medio del
vestíbulo del cerebelo que conecta la medula espinal con el encéfalo, por lo que un daño en
el este podría causar un perdida de equilibrio, alteraciones en la capacidad de controlar los
músculos, produciendo una disminución de los reflejos osteotendinosos, temblor y
alteraciones en otros movimientos involuntarios
Listeria Monocytogenes
Es un pequeño cocobacilo grampositivo aerobio, muy extendido en el medio ambiente;
habiéndose aislado del suelo, aguas residuales y alimentos; L. monocytogenes es un
patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y
los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta de alimentos contaminados, L. monocytogenes
puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares.
Principalmente contiene una proteína denominada internalina la cual interactúa con el
receptor de las células del hospedero para la adhesión celular, esta se denomina E-
cadherina la cual induce la fagocitosis, siendo estas específicas para cada tejido. La
presencia de internalinas facilita la entrada del microorganismo a las células. El organismo
reacciona creando una especie de fagosoma con el fin de encapsular la bacteria pero esta
produce listeriolisina O y fosfolipasas C que le permiten destruir el fagosoma hidrolizando los
lípidos de su membrana. Esta listeriolisina esta codificada por el gen hly. Al estar dentro del
citosol L. monocytogenes utiliza una proteína de superficie denominada ActA la cual genera
la polimerización intracelular de la actina. Estos filamentos se reorganizan en una larga cola
que se extiende desde un solo extremo de la bacteria. Mediante los movimientos de la cola el
microorganismo migra por el citoplasma hacia la membrana de la célula huésped. En la
periferia se forman protrusiones (filópodos) que pueden penetrar en las células adyacentes y
que permiten el ingreso de la bacteria. Esto explica la necesidad de una inmunidad mediada
por células. Puesto que los microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos
humorales del huésped no serían efectivos.
SIGNOS Y SINTOMAS
*En la sección de pruebas diagnósticas se mencionan las causas específicas de los
síntomas presentes*
VERTIGO OBJETIVO
El vértigo es una sensación de la falta de equilibrio, el cuál puede ser subjetivo u objetivo,
este último es la sensación de que el cuerpo gira respecto a los objetos, es decir, cómo que
el mundo gira; así mismo se puede clasificar por su origen, central o periférico.
.
Fisiología normal: Las células ciliadas presentan una actividad espontánea de reposo,
responsable del tono vestibular o laberíntico. Esta actividad de reposo puede verse inhibida o

3. aumentada, alterando el tono laberíntico. En condiciones normales, una inhibición de un lado
está acompañada de un estímulo de aumento del lado contrario, de modo de mantener el
equilibrio. Si lo anterior no ocurre tenemos síntomas de desorden de funcionamiento del
sistema del equilibrio. Las crestas ampulares responden a las aceleraciones angulares de la
cabeza. Las maculas responden a la aceleración lineal (horizontal para la macula utrícula y
vertical para la sacular). Para que el SNC regule o se ajuste a los diferentes cambios de
posición, necesita ser informado de la posición del cuerpo en el espacio. Esta información
proviene del sistema vestibular (oído interno), sistema visual, sistema de sensibilidad
superficial y profunda propioceptiva, tendones músculos y articulaciones.
Patología: Se origina por lesiones del sistema visual, falta de función de los sistemas
vestibular y somatosensorial. La causa más frecuente de vértigo patológico es la disfunción
vestibular que afecta ya sea el órgano "terminal" (laberinto), el nervio o conexiones centrales.
El vértigo con frecuencia conlleva náusea, nistagmus rítmico hacia el lado de la lesión,
inestabilidad postural y se acompaña de sintomatología cerebelosa (ataxia, diplopía y
disartria). La sensación de vértigo aumenta con los movimientos rápidos de la cabeza, por lo
que los pacientes tienden a no moverla. En la paciente esta se presentaba por el aumento de
la presión intracraneal asimismo los elementos cerebrales encargados de procesar esta
información estaban inhibidos.
NAUSEA Y VOMITOS
Sensación de tener la necesidad de vomitar. Vomitar es la acción violenta que se ocurre por
medio del espasmo fuerte y hacia abajo del diafragma. Al mismo tiempo, los músculos
abdominales se tensan súbitamente contra el estómago superior relajado con un esfínter
abierto. Los contenidos del estómago son expulsados de este.
Fisiopatología:
El modelo actual de la fisiología de los vómitos se basa en los conceptos de Borison y Wang.
El modelo comprende:
1) una zona funcional quimiorreceptora localizada en el área postrema, una estructura dentro
de parte caudal del IV ventrículo;
2) estímulos aferentes vagales que llevan a través del núcleo motor dorsal del nervio craneal
X
3) un centro separado del vómito en la formación reticular del bulbo que recibe estímulos
aferentes tanto de la zona quimiorreceptora como del nervio vago.
El mecanismo del vómito puede ser activado por estímulos humorales o neuronales, ó por
ambos. Los neurotransmisores (colecistoquinina, serotonina o polipéptido intestinal
vasoactivo) pueden derivar de la mucosa gastrointestinal o de otros órganos que reciban
estímulos aferentes vagales (corazón, pulmón, vejiga o páncreas). Estos agentes pueden
actuar localmente para activar el nervio vago y por ende el centro del vómito, o pueden ser
liberados en la vena para actuar sobre el área postrema. De modo alternativo, los estímulos
aferentes nerviosos pueden llegar al área postrema o al centro del vómito desde el nervio
vago o a través de los nervios craneales del sistema vestibular, la faringe o las papilas
gustativas.

4. CEFALEA
Es muy común, se presenta de forma interrumpida. Las formas más frecuentes corresponden
a la migraña o jaqueca y a la cefalea de tensión.
Fisiopatología: Los nocirreceptores de muchas áreas de la cabeza se pueden activar y asea
por una amplia red de nervio que se extienden por la superficie facial, el nociceptor envía un
mensaje a lo largo de fibras nerviosas hasta las neuronas cerebrales. Este mensaje está
determinado por la localización del receptor o nociceptor. Un grupo de sustancias químicas
posibilitan la transmisión de la información conexa al dolor, hacia el Cerebro, algunas de
estas sustancias son proteínas con facultades analgésicas naturales llamadas "endorfinas".
ALTERACION DE LA MARCHA
Patrones anormales en el caminar y falta de control de estos.
Zona que controla la marcha: Cerebelo.
Patologia: La lesión a nivel de T4 determina que no se puedan generar los controles de
marcha adecuados para el control de este reflejo, que está determinado por el cerebro al
haber vértigo el equilibro se pierde y esta marcha se vuelve inestable.
SOMNOLENCIA
Es un estado en el que la persona presenta una fuerte tendencia al sueño por lo que muchas
veces reacciona a estímulos tales como llamarlo por su nombre o al momento de moverlo,
por lo que podemos concluir que el sueño y la vigilia son estados de conciencia e
inconciencia respectivamente
Patología: dado que el sueño se puede producir por la disminución del sistema reticular
activador, también se sabe que este puede aparecer por una estimulación de algunas
regiones cerebrales tales como: rafe de la parte caudal, la protuberancia y el bulbo raquídeo
por lo que una lesión en estas regiones podría causar una alteración del mismo. También se
sabe que el sueño está controlado por neurotransmisores como por ejemplo la serotonina
que en niveles aumentados provoca más sueño y una inhibición en su producción que se
puede dar por medio de fármacos produciría una disminución de esta hormona inhibiendo el
sueño. se ha descrito que el sueño puede ser causado por neuronas colinérgicas que se
encuentran en la formación reticular inhibiendo los sistemas que contribuyen o fomentan el
estado de vigilia por medio del sistema reticular activador como se mencionó anteriormente,
por lo que la paciente del caso clínico podría tener alguna lesión en estas áreas cerebrales
mencionadas que están encargadas del control del sueño y la vigilia así como una alteración
en el sistema hormonal que contribuye a la regulación del mismo. La somnolencia pudo
haber sido causada en la paciente debido a que el patógeno causante de la listeriosis tiene la
capacidad de llegar al intestino, para pasar luego al torrente sanguíneo y posteriormente al
sistema nervioso central produciendo así afectos negativos en los ciclos del sueño y la vigilia,
por ejemplo alterando los neurotransmisores que regulan estos ciclos o alterando estructuras
cerebrales así como las neuronas colinérgicas de la formación reticular que tienen a su cargo
el control del sueño, esto puede deberse a que esta bacteria contiene en su superficie una
proteína que es capaz de resistir a los ataques que produce el organismo para eliminarla,
esta bacteria tiene la capacidad de producir listeriolisina O y fosfolipasas C que le permiten
destruir el fagosoma producido por el organismo para fagocitar a la bacteria, pero esta actúa
sobre este fagosoma hidrolizando los lípidos de su membrana-

5. FIEBRE
La fiebre es un estado del organismo en el cual la temperatura corporal se encuentra por
arriba de los rangos normales los cuales pueden variar según la región anatómica en la que
se tome dicha medida (36-370
C), de igual manera puede variar según la ocupación, la
ubicación geográfica o la actividad realizada por la persona evaluada
Estímulo: Diversos estímulos inducen fiebre y estos pueden tener un origen variado, así,
pueden desencadenarlos bacterias y sus endotoxinas, virus, levaduras, reacciones
inmunológicas, hormonales, etcétera.
Patologia: La fiebre se puede dar por un desequilibrio entre la tasa de eliminación y
producción del calor corporal y su eliminación, por un descenso en la rapidez con que se
transporte el calor desde el lugar de producción dentro del organismo hasta la piel o por la
disminución de la velocidad con que la piel ceda el calor al entorno. La conducción de calor
es controlada simpáticamente por el sistema nervioso que controla la conducción de calor
hacia la piel, este tipo de control se da por medio del grado o nivel de vasoconstricción de las
arteriolas y de las anastomosis arteriovenosas que nutren de sangre el plexo venoso de la
piel. El control de la temperatura se da también por la región hipotalámica anterior y preoptica
las cuales contienen una gran cantidad de neuronas sensibles al calor y en un mayor
porcentaje neuronas sensibles al frio. El organismo tiene una serie mecanismos que
producen perdida de calor entre los más importantes esta la producción de sudor que se da
por la inervación de las fibras colinérgicas simpáticas que estimulan las glándulas
sudoríparas, lo cual se adapta a las condiciones ambientales, también podemos encontrar la
vasodilatación y la relación con tiritona y la termogenia química. Por lo tanto una alteración
en la temperatura puede deberse a la alteración en el encéfalo que se puede producir por
sustancias toxicas u otro elemento que altere o afecte los centros termorreguladores,
también por un reajuste de la temperatura corporal y también por la liberación de
interleucinas, al eliminarse el estímulo que causa la fiebre el punto de ajuste regresa a
valores normales por lo que se activan mecanismos neuronales que ponen en marcha los
distintos mecanismos para reducirla hasta niveles normales. La fiebre en la paciente pudo
deberse a la infección con la bacteria que causa la listeriosis, ya que el organismo no es
capaz de eliminarla por medio de fagocitosis como ya se ha mencionado anteriormente, ya
que esta contiene en su superficie una proteína llama internalina que prácticamente
contraataca las acciones del organismo para su eliminación por lo que se dice que tiene la
capacidad de abrirle las puertas a esta bacteria para que entre en las células (principalmente
intestinales) y posteriormente a la sangre para producir una infección.
DESHIDRATACION LEVE
La sed es el único síntoma, puede ser causado por diaforesis y vómitos los efectos que esta
acarrea son negativos en el organismo, tales como la circulación sanguínea, el estado
mental, la orina.
Patología de la deshidratación: El cuerpo del ser humano absorbe el agua que necesita,
por medio de absorción, los líquidos de las bebidas y los alimentos que se consumen. La
pérdida del agua puede darse a partir de la evaporización desde los pulmones, en las heces
fecales, en la sudoración, vómitos y a través de la orina se pierde entre 1 a 1.5 litros. Existe
alteración en el metabolismo del agua corporal cuando se disminuye el líquido intracelular,
acompañado de una perdida de las sustancias disueltas, como agua y sales.

6. REFLEJO FOTOMOTOR
Se refiere a la contracción que presentan las pupilas cuando se iluminan.
Fisiopatología: La luz llega a la retina y es enviada por el nervio óptico al centro de
integración la región pretectal del mesencéfalo, el oculomotor envía vías eferentes para
contraer los constrictores del iris y producir miosis. Al estar dañada la región mesencefalica
no se integra ni se envían señales eferentes y aferentes.
NISTAGMUS MULTIDIRECCIONAL
El término Nistagmus se refiere a un movimiento rápido, incontrolado e involuntario de los
ojos. Por lo general están afectados los dos ojos. Los movimientos oculares normales son
controlados por los pares craneales III, IV y VI. Si está afectado el par III, el ojo se dirige
hacia fuera. Si la persona tiene una lesión en el par VI, el globo ocular rotará hacia dentro,
por predominio del recto interno. Cuando se dan desviaciones oculares en el plano vertical,
por lo general la persona tiene una lesión del tallo encefálico.
Área afectada: Fallo en el mecanismo amortiguador por parte del cerebelo, sucede cuando
están dañados los lóbulos floculonodulares del cerebelo, en este caso también va asociada a
una pérdida del equilibrio debido a la disfunción de las vías que atraviesan esta zona
procedente de los conductos semicirculares. Daño por presión al nervio oculomotor.
Fisiología normal: Los movimientos oculares, en una persona normal pueden darse una
serie de sacudidas que se producen cuando se hacen esfuerzos infructuosos para contraer
un músculo parético, o por fatiga, siendo esto no considerado nistagmo.
Patología
El nistagmus multidireccional puede ser causado porque el cerebro no puede controlar bien
los movimientos del ojo y por lo tanto la persona no puede mirar fijamente algún objeto.
Algunas posibles causas del nistagmus son algunas patologías del nervio óptico y en algunos
casos poco frecuentes, tumores en el cerebro o alteraciones neurológicas graves. Ingerir
alcohol en exceso o medicinas para controlar alteraciones nerviosas también pueden llegar a
causar nistagmus.
CEFALOPARESIA
Fisiología:
La contracción muscular es el proceso fisiológico en el que los músculos desarrollan tensión
y se acortan o estiran (o bien pueden permanecer de la misma longitud) por razón de un
previo estímulo de extensión. Estas contracciones producen la fuerza motora de casi todos
los músculos superiores, por ejemplo, para desplazar el contenido de la cavidad a la que
recubren (músculo liso) o mueven el organismo a través del medio o para mover otros
objetos (músculo estriado).
Las contracciones son controladas por el sistema nervioso central, el cerebro controla las
contracciones voluntarias, mientras que la médula espinal controla los reflejos involuntarios.
La cefaloparesia se atribuye a una lesión del sistema nervioso central y periférico. La
cefaloparesia es la ausencia parcial de movimiento voluntario de la cabeza, la parálisis
parcial o suave, descrito generalmente como debilidad del músculo del cuello y cara. El

7. cuadro inflamatorio de Romboencéfalo, fundamentado en el compromiso nuclear múltiple de
pares craneanos bulboprotuberanciales que se asociaron a un síndrome cerebeloso.
HIPERESTESIA DEL V PAR
Fisiologia normal: El nervio trigémino da inervación a la superficie de la cara y
cuerocabelludo.
Patología: la hiperestesia se origina por compresión esta compresión produce una
desmielinizacion del nervio lo que produce la falta de sensibilidad característica.
DISMINUCION DEL REFLEJO CORNEANO
Fisiología normal: Es un reflejo que ocurre cuando se estimula la córnea y ocurre el cierre
palpebral que es como un pestañedo producido, se considera de defensa, con una vía
aferente de la rama oftamlica del trigémino, las neuronas del nervio trigémino que reciben
información sensorial envían impulsos hasta la oliva inferior, luego hacia el cerebelo a través
de fibras trepadoras tanto hacia el núcleo interposito como a la corteza. Del núcleo
interposito envían señales hacia el núcleo rojo y de aca van hacia el núcleo accesorio de
núcleo motor ocular externo y al núcleo del nervio facial los que hacen que los parpados se
cierren porque es un reflejo consensual.
Patología: Al observarse que solo disminuye el reflejo corneano izquierdo se puede deducir
que el nervio facial es el afectado. Ya que el trigémino recibe la señal sensitiva correctamente
pero el nervio facial no produce que se cierre el parpado en el lado izquierdo.
PARESIA DEL VELO DEL PALADAR BILATERAL MAYOR A LA IZQUIERDA.
Los musculos estriados del paladar son invervados por el nervio vago(X par craneal), en el
cual participan nucleos bulbares: ambiguo, dorsal del vago y nucleo, los cuales contienen
componentes sensitivos y motores, si existe una paralisis se observa en un solo lado la
elevación del musculo que podría ser el sano en caso de hemiestafiloplejico, la mayoría de
estos casos se deben a lesiones del nucleo ambiguo o del trayecto de los nervios
glosofaríngeo y vago.
Fisiopatología:
Esta parecía es de origen periférico (afección de un nervio). Esta paresia se da en función de
un mal funcionamiento del impulso nervioso del nervio hacia el musculo que inerva, por lo
tanto el musculo afectado no realiza la función o la función presenta una disminución.
Esta parálisis del velo del paladar bilateral mayor del lado izquierdo, es causante a su vez de
otro síntoma presente en la mujer, la rinolalia, ya que al no tensar este musculo se da un
escape de aire hacia la nariz lo que produce esta afección.
PARESIA FACIAL CENTRAL DERECHA
Lesión vascular de la vía piramidal desde la corteza hasta el núcleo de origen (al encontrarse
esta lesión superior a la decusación que se da en la medula oblonga las manifestaciones
clínicas serán observadas contralateralmente).
Fisiología normal: El sistema piramidal o vía corticoespinal es un conjunto de axones que
viajan desde la corteza cerebral hasta la médula espinal. La vía corticoespinal contiene
exclusivamente axones motores. Cerca del 85% de los axones se decusan en el bulbo
raquídeo, por lo que las manifestaciones de un lado se observaran contralateralmente.

8. La vía corticoespinal se origina en la neuronas piramidales gigantes (células de Betz) de la
corteza motora. Los cuerpos neuronales en la corteza motora envían sus axones a los
núcleos motores de los nervios craneales principalmente del lado contralateral de los
pedúnculos cerebrales (tracto córtico-peduncular), protuberancia o puente (tracto córtico-
pontino), el bulbo raquídeo (tracto córtico-bulbar); sin embargo, la mayor parte de esas fibras
se extienden hacia abajo hasta la médula espinal (tracto córtico-espinales).
Fisiopatología: Provocada por lesiones supranucleares de diversas etiologías. Se traducen
por una parálisis de la musculatura facial inferior, unilateral, con conservación del territorio
facial superior; el reflejo corneano se encuentra normal y no hay alteraciones del gusto.
Obedece fundamentalmente a lesiones de etiología vascular de la vía piramidal desde la
corteza hasta el núcleo de origen, también se reconocen en patologías infecciosas,
tumorales o degenerativas. Al estar afectada todo el romboencefalo, y como los axones de la
vía piramidal desciende por el tronco del encéfalo y en el bulbo raquídeo se decusa, al verse
afectado todo el romboencefalo (puente, cerebelo y bulbo raquídeo o medula oblongada) la
transmisión de señales a través de esta vía se ve afectada igualmente por lo que produce la
paresia de los musculos inferiores faciales. En el caso de la Parálisis Facial central, se
conserva la función de la musculatura frontal, por inervación cortical bilateral de la porción
del núcleo de VII par craneal correspondiente a la rama temporal. Si la parálisis facial es
central debemos evaluar el paciente con resonancia magnética cerebral para descartar
isquemia, enfermedades infecciosas o inflamatorias. De acuerdo al paciente se deben
realizar otras pruebas como: punción lumbar, velocidad de sedimentación globular, glicemia,
cuenta blanca. Estudios serologicos como HIV, Sífilis y pruebas para descartar vasculitis.
DISFAGIA
Fisiologia: Es la dificultad para tragar, el transporte del bolo alimenticio de una forma normal,
depende del tamaño, la contracción peristáltica y la inhibición deglutoria que incluye la
relajación normal de los esfínteres esofágico, la deglución es una actividad de nervios que
son: trigémino V, facial VIII, glosofaríngeo IX, accesorio XI e hipogloso XII, al no haber un
control adecuado o inhibición de estos nervios por la inflamación romboidal produce que no
se puedan enviar señales motoras o se envíen pero débiles para completar el proceso de
deglución, también puede producir rinolalia.
RINOLALIA
Se conoce como la alteración en la articulación del algunos fonemas o podría ser su
ausencia total, la cual se relaciona con el timbre nasal de la voz o timbre muerto, por
dificultades en la inervación del velo paladar.
Al no haber un control adecuado como se menciono en la disfagia produce que los musculos
del aparato laríngeo no cumplan completamente sus funciones y produzcan sonidos burdos.
DESVIACIÓN LINGUAL A LA IZQUIERDA
Se debe a una disfuncionalidad del XII par craneal (Hipogloso), el cual es un nervio motor
destinado a los músculos de la lengua y músculos de la región infrahioidea. La lengua es un
órgano muscular móvil, interno, central y simétrico, entre sus funciones se destacan el
lenguaje, la masticación, la deglución y el sentido del gusto.
DISMETRIA

9. Ejecución de los movimientos sin sentido, sin medida en el tiempo ni en el espacio (con
excesiva brusquedad, rapidez o amplitud). Al ejecutar un movimiento, el disimétrico aplica un
impulso inicial demasiado violento, lo ejecuta con demasiada velocidad y se detiene
demasiado tarde, sobrepasando el término deseado
Ejecución de los movimientos sin sentido, sin medida en el tiempo ni en el espacio (con
excesiva brusquedad, rapidez o amplitud). Al ejecutar un movimiento, el disimétrico aplica un
impulso inicial demasiado violento, lo ejecuta con demasiada velocidad y se detiene
demasiado tarde, sobrepasando el término deseado
La paciente presenta una lesión en la protuberancia a nivel de la mitad lateral izquierda, Una
lesión a este nivel compromete la salida y entrada de las señales de provienen y se dirigen a
la periferia. También en el RMN se observa que hay una hiperintensidad en la parte
izquierda del bulbo raquídeo y mitad protuberencial. Esta hiperintensidad se puede ser una
posible necrosis a causa de una vasculitis provocada por una inflamación.
HIPOTONÍA DEL HEMICUERPO IZQUIERDO
Características: disminución del tono muscular, también se conoce como disminución del
tono muscular o flacidez (grado de contracción que siempre tienen los músculos aunque
estén en reposo). La lesión puede estar localizada a nivel suprasegmentaria o central,
segmentaria o periférica o mixta si afecta a ambos.
Fisiología del tono muscular: también conocido como tensión muscular residual o tono, es
la contracción parcial, pasiva y continúa de los músculos. Ayuda a mantener la postura y
suele decrecer durante la fase REM del sueño. Hay impulsos nerviosos inconscientes que
mantienen los músculos en un estado de contracción parcial. Si hay un súbito tirón o
estiramiento, el cuerpo responde automáticamente aumentando la tensión muscular, un
reflejo que ayuda tanto a protegerse del peligro como a mantener el equilibrio. La presencia
de una inervación casi continua deja claro que el tono describe una condición de base. No
hay, en general, ningún estado en reposo al estar la activación presente.
Patología: Disminución del tono muscular del hemicuerpo izquierdo, que generalmente se
asocia a déficit en el desarrollo psicomotor. Este síndrome se caracteriza por la presencia de
posturas anormales y poco habituales, disminución de la resistencia de las articulaciones a
los movimientos pasivos, aumento de la movilidad de las articulaciones, o amplitud durante
los movimientos pasivos.
HIPOALGESIA TÁCTIL
Es el dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso. También es una
sensación disminuida a estímulos nocivos. Previamente, la hipoalgesia se definía como una
disminución de la sensibilidad a los estímulos nocivos, lo que la convertía, como puede
verse, en un caso especial de hipoestesia. Sin embargo, ahora solamente se utiliza para
referirse a la aparición de un dolor relativamente menor en respuesta a una estimulación que
produce dolor de intensidad superior. La hipoestesia considera las situaciones en que existe
una menor sensibilidad a una estimulación normalmente dolorosa afecta la mitad izquierda
de la cara
Fisiopatología: La estimulación no llega hacia la corteza motora debido a que los
nocirreceptores de la mitad izquierda de la cara están inhibidos y no llevan señales lo
suficientemente fuertes para determinar el dolor.

10. HIPOESTESIA TACTIL
Percepcion sensorial disminuida que afecta la corteza motora primaria 4.
Fisiología: Somestesia es la percepción sensorial a través de la piel. Se reciben tres tipos:
tacto, temperatura o termorreceptor y dolor o nociceptores. Los mecanorreceptores
somestésicos informan del tacto y por ello se localizan en la piel. Todos ellos responden al
carácter de receptor sensorial primario. Es decir, el estímulo se aplica en la piel y es recibido
por una terminación nerviosa directamente, cuyo cuerpo está en un ganglio y va al sistema
nervioso central.
En la piel que poseen pelos hay otro tipo de receptor llamado receptor del folículo piloso que
se localiza en la raíz del pelo. Los cinco tipos se pueden dividir en dos categorías:
 Receptor de adaptación rápida: sólo perciben los cambios en la intensidad del
estímulo. Se engloban dentro de esta categoría: Meissner, Pacini y el receptor del
folículo piloso.
 Receptor de adaptación lenta: reconocen el estímulo mientras está presente. Se
engloban dentro de esta categoría: Merkel y Ruffini.
ESTEROGNOSIA IZQUIERDA
Es la falta de identificación de objetos mediante el tacto, este defecto se produce corteza
cerebral contra lateral (el lado opuesto al que es afectado, sobre todo en el Lóbulo Temporal.
En la paciente debido a la infección se produjeron abscesos en la protuberancia lo que
produjo una demilienizacion impidiendo el paso adecuado de la señal sensitiva al triangulo
pontino y posteriormetne al lóbulo parietal, normalmente se pueden reconer objetos
palpándolos sin necesidad de verlos.

11. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
Líquido Cefalorraquídeo
Forma en que se realiza el examen:
Una punción lumbar, comúnmente llamada punción raquídea, es el método más común. El
examen generalmente se realiza así:
 El paciente se acuesta de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla
pegada al tórax. Algunas veces, este procedimiento se realiza con la persona sentada,
pero doblada hacia adelante.
 Después de limpiar la espalda, el médico inyectará anestésico local en la región lumbar.
 Se introduce una aguja espinal, generalmente en el área lumbar.
 Una vez que se ha ubicado la aguja adecuadamente, se mide la presión del líquido
cefalorraquídeo y se recoge la muestra.
 Luego, se retira la aguja, se limpia el área y se aplica un vendaje sobre el sitio. Con
frecuencia, se le pide a la persona permanecer acostada por un corto período de tiempo
después del examen.
El LCR presenta un aspecto turbio y opalescente contrario al aspecto normal que es limpio e
incoloro, que se debe al incremento de células polimorfonucleares (células inmunitarias
caracterizadas por un núcleo alargado). En pacientes con con romboencefalitis el estudio de
LCR suele mantener valores normales de proteínas y glucosa, pero existe una pleocitosis
moderada de células polimorfonucleares, principalmente neutrófilos que se especializan en
combatir bacterias, como la bacteria listeria monocytogenes que es la principal causante de
la listoriosis.
Resonancia Nuclear Magnética (RNM)
Razones por las que se utiliza el examen:
La realización de una resonancia nuclear magnética puede ser indicada, cuando otras
pruebas diagnósticas más sencillas no han permitido hacer un diagnóstico de certeza.
Permite identificar masas tumorales, quistes, hemorragias, roturas de tejidos blandos,
infartos, aneurismas, intracraneales o en el corazón, los grandes vasos arteriales, en la
espina dorsal o discos vertebrales, en las glándulas y órganos abdominales, así como en las
estructuras blandas de las articulaciones y de los músculos, en este caso para identificar las
áreas inflamadas y hacer el tratamiento mas efectivo.
Forma en que se realiza el examen:
 Antes de la realización de la resonancia, el paciente debe de quitarse las joyas y
objetos metálicos o que tengan bandas magnéticas como las tarjetas de crédito o los
teléfonos.
 El paciente debe de permanecer durante todo el tiempo (puede exigir más de una hora
su realización) relajado y sin moverse. En muchas ocasiones, puede ser necesario

12. sedar al paciente para mejorar la relajación. Es importante, que las personas que
sufren claustrofobia, informen previamente al equipo médico, ya que la situación, la
necesidad de estar inmóvil, y el tiempo de realización, pueden facilitarla.
 Durante la realización de la resonancia, se producen fuertes sonidos metálicos,
producidos por el campo magnético. El paciente está en comunicación con el equipo
médico, que está en una sala contigua viendo las imágenes, pudiendo hablar y
comunicarse con ellos
Los hallazgos obtenidos son elementos significativos en el diagnostico de una
romboencefalitis debido a que en ellos se logra apreciar un extenso proceso inflamatorio y
lesiones que afectaron la mitad del bulbo raquídeo en su región retroolivar junto con los
nucleos vestibulares del IV ventrículo y el cuerpo restiforme izquierdo.
 Hiperintensidad en la mitad de la protuberancia (Puente) que se extiende al
pedúnculo cerebeloso superior y medio izquierdos y se extriende hasta el 4to
ventrículo.
 Disminución del reflejo corneano izquierdo
 Paresia del velo del paladar bilateral mayor a la izquierda
 Paresia facial central derecha
 Disfagia
 Desviación lingual a la izquierda
 Dismetría
 Estereognosia izquierda
 Vomito
 Cefalea
 Alteraciones de la marcha
 Somnolencia
 Fiebre
 Hiperestesia del V par craneal
 Hiperintensidad en la mitad izquierda del segmento cervical superior
 Desviación lingual a la izquierda
 Alteraciones de la marcha
 Fiebre
 Hiperintensidad en la región restroolivar izquierda del bulbo raquídeo (medula
oblongada)
 Disminución del reflejo corneano izquierdo
 Paresia facial central derecha
 Disfagia
 Vómitos
 Somnolencia
 Fiebre

13. Hemocultivo: Es un examen de laboratorio para verificar si hay bacterias u otros
microorganismos en una muestra de sangre. La mayoría de los cultivos verifican si hay
bacterias, este ayudo a caracterizar a la L. monocytogenes.
Prueba serológica para la sífilis (VDRL): Es una prueba para detectar sífilis. Mide
anticuerpos de Treponema pallidum y ayuda a hacer un diagnostico diferencial.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Meningitis.
Se descarta esta posibilidad debido a que en los hallazgos de cultivo de LCR se presentan
alteraciones de tipo leve en celularidad = 820 (se considera meningitis en celularidad >1000)
Polimorfonucleares=98% (en meningitis presenta 90%), y la glucosa y proteínas estaban en
valores normales (en meningitis glucosa<40 proteinas >150) lo que nos indica que la listeria
producía una romboencefalitis. Asimismo la Listeria monocytogenes es causante de solo el
4% de los casos de meningitis.
Herpes simple
Se descarta este padecimiento debido al hemocultivo positivo para L. monocytogenes
Neurosifilis
Se descarta esta enfermedad debido al resultado no reactivo de la prueba VDRL
Sepsis
Se descarta debido a que no existe shock séptico.
Meningoencefalitis
Se descarta debido a que en esta hay un aumento de proteínas y descenso de glucosa, en el
caso de la paciente los valores eran normales.
Toxoplasmosis
Se descarta al confirmarse en el hemocultivo la L. monocytogenes.

14. CONCLUSIONES
 La romboencefalitis es una forma de infección causada por Listeria monocytogenes, en
el sistema nervioso central, puede ocurre solamente en adultos, y generalmente en
personas que anteriormente tenían un estado de salud estable.
 Al momento de que se realiza el examen físico es posible tener sospechas acerca de
que la paciente que desde el inicio presentaba un daño a nivel del rombo encéfalo, lo
cual fue posible confirmarse con la resonancia nuclear magnética y con el estudio del
líquido cefalorraquídeo.
 Es posible aceptar el diagnóstico de romboencefalitis por Listeria por medio de tres
criterios: cultivo de listeria monocytogenes en líquido cefalorraquídeo, en tejido cerebral
o bien en sangre; en evidencia clínica patológica de una infección aguda del tronco
cerebral y ausencia clínica, radiológica o patológica del compromiso de la
corteza cerebral. También se observa que en caso del daño del centro integrador, un
individuo puede ser incapaz de ser sensible del mismo.